缬沙坦后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 了解血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 将24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只.对照组结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h;后处理组结扎左冠状动脉前降支1 h,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注6 h;药物干预组结扎左冠状动脉前降支1 h,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注前5 min给予蛋白激酶C抑制剂GF109203X (0.05 mg/kg)耳缘静脉注射持续5 min,最后心肌再灌注6 h.处死家兔,取缺血坏死区心肌常规制作石蜡切片,光镜下观察缺血坏死区心肌组织结构的变化,采用Tunel法检测心肌细胞凋亡程度,用免疫组化法检测心肌细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 与对照组和药物干预组比较,后处理组心肌组织结构变化轻微,细胞凋亡指数明显降低(F=4.58,q=3.321、4.001,P<0.01),Bcl-2表达明显增多(F=7.23,q=4.730、4.580,P<0.01),Bax表达明显减少(F=8.35,q=4.684、5.275,P<0.01).而药物干预组与对照组比较各检测指标差异无显著性(P>0.05).结论 缬沙坦后处理可减少急性缺血再灌注后心肌细胞凋亡,并影响Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而对缺血心肌产生保护作用,其保护机制可能与激活蛋白激酶C有关.     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法 通过尾静脉注射2％链脲佐菌素溶液(45mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,并将大鼠随机分为4组(每组12只):正常组:正常大鼠自由饲食水,不做任何手术处理;假手术组:糖尿病大鼠开胸后在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线,不结扎;缺血再灌注(IR)组:结扎糖尿病大鼠LAD造成缺血30min,再灌注2h;缺血后处理(IPostC)组:结扎糖尿病大鼠LAD 30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2h.采用TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与IR组比较,IPostC组大鼠心肌梗死面积及凋亡指数明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血后处理能够减小心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用.     

缺血后处理对急性缺血再灌注心肌生化指标的影响

①目的通过体内兔心肌缺血再灌注模型比较缺血预处理、缺血后处理对急性缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响。②方法24只兔随机分为3组。对照(con)组:结扎冠状动脉40min,再灌注180min。缺血预处理(pre-con)组:3次短暂结扎冠状动脉(闭塞5min,再灌注10min,循环3次),其余同对照组。缺血后处理(post-con)组:结扎冠状动脉40min,再通30s,结扎30s,重复3次,再灌注180min。3组均在缺血及再灌注同时行心电图和心肌酶检查,再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。实验结束,速取心脏处理测定梗死面积。③结果和对照组相比,pre-con和post-con组再灌注各个时间点肌酸磷酸激酶(CPK)均降低(F=40.13~91.26,q=5.52~18.67,P<0.05、0.01);pre-con和post-con组坏死面积占总面积之比均小于对照组(F=62.36,q=13.44、13.90,P<0.01);post-con组血清中SOD的含量高于对照组,MDA的含量低于对照组(F=17.00、40.75,q=3.46、12.76,P<0.01)。④结论缺血后处理和缺血预处理具有相似的缺血心肌保护作用,缺血后处理的机制部分可能是通过减少自由基损伤实现的。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的研究缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白（HSP70）的影响。方法选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组：收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组：缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组：开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（706.26±48.54）U/L、（914.48±61.37）U/L和（278.62±27.98）U/L（P〈0.05）,缺血后处理组明显低于对照组（P〈0.05）。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（〈5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（13.9±2.6）%和（21.8±3.4）%（P〈0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P〈0.05）。结论缺血后处理可减轻高血脂大鼠缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

缺血后处理对减小猪急性心肌梗死面积的作用

目的探讨缺血后处理限制猪心肌梗死范围的作用。方法滇南小耳猪10只,随机分为2个组。实验组(n=5):在X线的监控下,经右股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支,球囊扩张阻断血流60min,予8次球囊放气30s、充气30s短暂缺血再灌注即缺血后处理;对照组(n=5):不行缺血后处理,直接撤除球囊。测定缺血前、再灌注2h及24h心肌酶学指标。再灌注72h采用2,3,5氯化三苯基氯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。结果再灌注后2h,两组的磷酸肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)较缺血前明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);再灌注后24h,实验组的CK、LDH较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。病理学检查显示缺血后处理组梗死面积明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理有缩小猪急性心肌梗死面积的保护作用。     

缺血后处理对大鼠肾缺血/再灌注损伤及p38MAPK活性的影响

目的研究缺血后处理(IPO)对大鼠肾缺血/再灌注损伤(IRI)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法将24只SD大鼠依据随机数字表法分为3组,各8只。对照(S)组:仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离;缺血/再灌注(IR)组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后,开放灌注24 h;IPO组:肾脏缺血60 min后,进行10 s灌注、10 s阻断,共6个循环的IPO,然后开放灌注24 h,余同IR组。检测血尿素氮(BUN)、肌酐,酶联免疫吸附试验法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平,Western blot法检测肾组织磷酸化p38MAPK蛋白表达,观察肾组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组和IPO组血BUN、肌酐,肾TNF-α、IL-1、p38MAPK蛋白表达量及组织病理评分显著增加(P<0.05);IPO组各指标较IR组显著下降(P<0.05)。结论 IPO能减轻肾IRI,其机制与抑制p38MAPK活化,进而抑制炎性因子释放有关。     

他克莫司对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,初步探讨他克莫司对肾脏缺血再灌注损伤的影响情况。方法建立右肾切除、左肾动脉阻断45min的大鼠缺血再灌注模型。比较假手术组、对照组和实验组的肾脏血供恢复时间、血肌酐变化情况以及肾脏病理形态的改变。结果对照组解除血管阻断后肾脏血供恢复时间为(186.7±53.8)s,实验组肾脏血供恢复时间为(72.0±30.6)s,两组差异具有统计学意义(P<0.01);实验组血肌酐较基础水平有轻度升高,但一直维持平稳状态,在3d时恢复原有水平;实验组的病变程度比对照组减轻,在手术后的12h即可观察到有小管细胞再生,7d时肾小管细胞增生明显,纤维化灶少见。结论他克莫司有改善大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

ω-3脂肪酸后处理对大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响

目的探讨ω-3脂肪酸后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响。方法将60只SD大鼠随机分为4组:持续灌注组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血后处理组(C组)以及ω-3脂肪酸后处理组(D组)。建立Langendorff离体大鼠心脏缺血再灌注模型,A组持续灌注150min,其余各组均平衡灌注30min,全心缺血30min,再灌注90min,C组在再灌注开始前进行4个循环的复灌20s/缺血20s,D组在再灌注开始前用ω-3脂肪酸灌注15min。灌流结束后取左心室心肌测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;透射电镜下观察心肌线粒体形态结构的改变,TTC染色计算心肌梗死面积。结果与B组相比,C、D组LDH、MDA水平显著降低(P<0.05),D组SOD水平显著升高(P<0.05);C、D组的大鼠心肌线粒体损伤程度明显减轻,心肌梗死面积明显缩小(P<0.01)。结论ω-3脂肪酸后处理可提高离体大鼠心脏缺血再灌注后心肌组织SOD的水平,改善心肌抗氧化能力,减轻心肌细胞线粒体损伤。     

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min.各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2 h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

缺血后处理上调内源性抗氧化物酶活性诱导兔脊髓保护效应

目的 观察缺血后处理是否通过增加再灌注期间内源性抗氧化物酶的活性以减轻兔脊髓缺血-再灌注损伤.方法 雄性新西兰大白兔78只随机分为3组:假手术组(Sham组,n=18):操作同I/R组,但不阻闭腹主动脉;缺血.再灌注组(I/R组,n=30):阻闭腹主动脉20 min后再灌注;缺血后处理组(PostC组,n=30):阻闭腹主动脉20 min,再灌注即刻行30 s再灌注/30 s缺血,3个循环,其他同I/R组.在再灌注的30 min、1、3、6、24和48 h分别取材,采用分光光度法行脊髓抗氧化物酶活性及丙二醛(MDA)含虽测定(各时间点n=5,Sham组n=3).再灌注6、24和48 h在取材前分别行后肢运动功能评分.结果 ①再灌注6、24和48 h时PostC组后肢运动功能评分显著高于I/R组(均P<0.05).②PostC组脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性在再灌注早期(30 min～6 h)显著高于I/R组(均P<0.05).PostC组各时间点脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与I/R组相比,差异无统计学意义.③PostC组脊髓组织MDA含量在再灌注24 h和48 h明显低于I/R组(P<0.01).结论 缺血后处理可通过上调脊髓SOD及CAT活性,减轻脊髓缺血再灌注损伤,产生保护效应.     

不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用

目的探讨不同缺血后处理方案抗大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用．方法在大鼠右肾切除,左肾145min R24h缺血-再灌注模型上,分别给予：（1）夹闭（缺血）10s／松夹（再灌注）10s 6个循环;（2）20s／20s 3个循环;（3）30s／30s 3个循环;（4）60s／60s 3个循环;（5）10s／30s 3个循环,（6）30s／20s 3个循环的缺血后处理方案干预后,观测HE染色肾组织病理形态学变化和血肌酐和血尿素氮水平．结果6种不同缺血后处理方案均能减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和血尿素氮水平．结论不同缺血后处理方案均可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,以6个循环10s／10s方案最佳．     

环磷腺苷葡胺后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察环磷腺苷葡胺(MCA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)和MCA后处理组(MCA组),每组10只。空白对照组仅行左冠状动脉左前降支套线而不阻断150 min,I/R组阻断30 min、再灌注120 min,IPO组在再灌注初短暂缺血10 s,再灌注10 s、反复6次、处理后同I/R组,MCA组在再灌注前10 min经静脉给予环磷腺苷葡胺注射液5 mg.kg-1,其他处理同I/R组。再灌注120 min后,测各组血清SOD活性及血清MDA含量、心肌ATP酶活性和心肌细胞凋亡指数(AI),电镜下观察细胞超微结构变化。结果与I/R组比,IPO组和MCA组血清SOD活性增高,血清MDA含量降低,ATP酶活性增高,AI减少显著,细胞结构损伤减轻。结论 MCA对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍有关。     

促红细胞生成素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)对兔心肌缺血再灌注的保护作用。方法建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,选用新西兰兔30只随机分为对照组、缺血组、Epo治疗组,检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)和心脏组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化。结果 Epo治疗组血浆MDA、CK、CK-MB、cTnT水平较缺血组显著下降(P<0.05);心脏组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P<0.05)。结论 Epo对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,这种作用可能与提高心脏组织中SOD水平,降低心脏组织中IL-6水平有关。     

肢体与心肌缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的对比研究

目的探讨在体状态下,肢体缺血后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法在新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支(LAD)30 m in缺血,180 m in再灌注。所有动物随机分为4组(每组10只):(1)对照组;(2)心肌缺血预处理组;(3)心肌缺血后处理组;(4)肢体缺血后处理组;在缺血前、后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束后,测定心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组心肌梗死面积分别为15.5%±1.7%、16.2%±2.0%、17.1%±1.7%,均明显低于对照组(31.5%±1.3%,P<0.01);再灌注3h末血浆CK活性,肢体缺血后处理组与对照组分别为18.0 IU/g±1.6 IU/g与45.6 IU/g±5.5IU/g(P<0.01);缺血预处理组、缺血后处理组和肢体缺血后处理组在再灌注3h末MDA活性分别为2.12μmol/m l±0.30μmol/m l、2.17μmol/m l±0.24μmol/m l和2.16μmol/m l±0.33μmol/m l,均明显低于对照组(3.49μmol/m l±0.32μmol/m l(P<0.01);心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度,即组织MPO活性分别为1.43 U/100 g±0.32U/100 g、2.26 U/100 g±0.28 U/100 g和2.45 U/100 g±0.28 U/100 g,均较对照组(5.44 U/100 g±0.46 U/100 g)明显降低(P<0.01)。结论对于已经缺血的心肌,在再灌注前给予肢体短暂缺血再灌注处理具有与心肌缺血预处理相似的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心肌保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：研究蛋白酶体抑制剂MC-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：结扎SD大鼠左冠状动脉前降支30min后，松开结扎线再灌注6h制作心肌缺血再灌注模型。治疗（I30minR/6h＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg／kg，对照（（I30minR/6）组、假手术（Sham）组和缺血30min无再灌注（I30min）组注射与之相同容积的生理盐水，观察各组心肌梗死体积、心肌酶标志物水平变化。结果：与Sham组相比，I30min组的心肌梗死体积以及心肌梗死体积占左室心肌体积的百分比均明显增加（P〈0．01），血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ）显著升高；再灌注前蛋白酶体抑制MG-132治疗则明显减小了缺血30min再灌注6h组大鼠的心肌梗死体积（P〈0．05）以及降低了血浆心肌损伤标志物水平（P〈0．05）。结论：MG-132能有效地预防急性心肌梗死后的再灌注损伤。     

Remote postconditioning induced by brief pulmonary ischemia and reperfusion attenuates myocardial reperfusion injury in rabbits

Background  The lung is one of the most important organs that are sensitive to ischemia. We hypothesized that remote postconditioning (RPostC) induced by brief occlusion and reperfusion of the pulmonary artery could attenuate myocardial reperfusion injury.

Methods  Thirty rabbits were randomized into three groups. Group ischemia-reperfusion (IR) (n=10) were anesthetized rabbits subjected to 30-minute occlusion of the left anterior descending coronary artery followed by 180-minute reperfusion. Group RPostC (n=10) had the left pulmonary artery blocked for five minutes followed by a 5-minute reperfusion, and the left anterior descending coronary artery (LAD) occluded for 30 minutes with a 180-minute reperfusion. Group L-N_w-nitro-L-arginine methylester (L-NAME) + RPostC (n=10) had the left pulmonary artery blocked for five minutes followed by a 5-minute reperfusion and intravenous infusion of L-NAME (10 mg/kg), and the LAD occluded for 30 minutes with a 180-minute reperfusion. Blood samples were taken for levels of creatine kinase (CK), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) at three different time points. At the end of the experiment, tissue samples of the infarcted region were harvested to calculate the cardiomyocyte apoptosis index (AI) by TUNEL. A piece of left and right lung tissue was harvested to evaluate the damage to the lung.

Results  After reperfusion for 180 minutes, the concentration of CK was lower in group RPostC, (4.79±0.27) U/ml, than that in group IR, (6.23±0.55) U/ml (P <0.01), and group L-NAME + RPsotC, (5.86±0.42) U/ml (P <0.01). The concentration of MDA was lower in group RPostC, (6.06±0.36) nmol/ml, than that in group IR, (11.41±0.91) nmol/ml (P <0.01), and group L-NAME + RPostC, (11.06±0.62) nmol/ml (P <0.01). The activity of SOD was higher in group RPostC, (242.34±25.02) U/ml, than that in group IR, (148.05±18.24) U/ml (P <0.01), and group L-NAME + RPostC, (160.66±9.55) U/ml (P <0.01). The apoptosis index was lower in group RPostC, (14.25±5.20)%, than that in group IR, (35.77±10.09)% (P <0.01), and group L-NAME + RPostC, (30.37±7.76)% (P <0.01). No significant difference caused by pulmonary ischemia was found in the lung tissue among the three groups.

Conclusions  RPostC may attenuate myocardial ischemia-reperfusion injury connected to the activity of endothelial nitric oxide synthase. Brief pulmonary ischemia may not be harmful to lungs.

     

益气活血中药联合缺血后适应保护缺血再灌注大鼠心肌损伤的机制

目的：观察益气活血中药是否可增加缺血后适应（ischemic postconditioning,IPoC）保护缺血再灌注（ischemiareperfusion,I/R）大鼠心肌的作用,并探讨其可能的作用机制。方法：SD大鼠75只,随机分为假手术组（冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15）,I/R组（冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15）,IPoC组（冠状动脉前降支结扎30 min,3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15）,益气活血加IPoC组（心悦胶囊0.162 g/kg加芎芍胶囊0.135 g/kg,连续灌胃14 d,末次灌胃后2 h实施IPoC干预,n=15）,福辛普利钠加IPoC组（福辛普利钠片0.9 mg/kg灌胃,n=15）。比色法测定血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和肌钙蛋白T（cardiac troponin T,cTnT）的含量,氯化硝基四氮唑蓝染色检测大鼠左室心肌梗死面积,免疫组织化学法检测心肌组织Toll样受体（Toll-likereceptor,TLR）2、4的表达,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）的含量。结果：与I/R组比较,IPoC组大鼠血清CK-MB活性和cTnT水平明显降低（P〈0.01）,心肌梗死面积显著减小（P〈0.01）,心肌组织TLR2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β含量明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;与福辛普利钠加IPoC组比较,益气活血加IPoC组心肌组织TLR2、4表达显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;与IPoC比较,益气活血加IPoC可进一步减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB活性（P〈0.01）,减少心肌TLR2、4表达和IL-1β、IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：益气活血中药可加强缺血后适应对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制TLR2、4以及其下游促炎性细胞因子的表达有关。