二氮嗪预处理对大鼠缺血性损伤心肌线粒体功能的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型，30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素（ISO）损伤组、二氮嗪（DZ）预处理组；以氧电极法测线粒体呼吸，罗丹明123为荧光探针测定线粒体膜电位，采用定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。比较各组心肌细胞线粒体Ⅲ态呼吸速率、线粒体Ⅳ态呼吸速率、线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位以及线粒体ATP酶的活性。结果ISO组线粒体Ⅲ态呼吸速率呼吸控制率、线粒体膜电位以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性与对照组比较显著下降（P〈0．01）；DZ预处理组Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率和线粒体膜电位（P〈0．05）以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性较对照组低（P〈0.01），但与ISO组比较明显恢复。各组对Ⅳ态呼吸速率没有明显影响。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪能增强心肌细胞线粒体酶活性，产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

螺旋藻多糖对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用

目的观察螺旋藻多糖对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用。方法灌服螺旋藻多糖1周后，用四氧化碳（CCl4）建立大鼠肝损伤模型，测定大鼠肝匀浆线粒体丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性、Ca^2＋-ATP酶活性和磷脂酶A2（PLA2）活性。结果与正常对照组相比，CCl4损伤模型组MDA含量和PLA2活性升高，GSH—Px活性和Ca^2＋-ATP酶活性降低（均P〈0．01），螺旋藻多糖高、低剂量组能降低肝匀浆线粒体MDA含量（P〈0．01，P〈0．05）；提高GSH—Px活性（均P〈0．01）；螺旋藻多糖高剂量组能提高Ca^2＋-ATP酶活性（P〈0.05）；降低PLA2活性（P〈0．05），且与药物剂量有一定相关，作用与联苯双酯相似。结论螺旋藻多糖对化学性肝线粒体氧化损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶和氧自由基变化的研究

目的 测定妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶活性及氧自由基的变化，探讨其在妊高征发病机制中的作用。方法 选取妊高征患者（53例）及正常妊娠妇女（32例）胎盘，匀浆后提取线粒体。分别测定线粒体Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶、SOD的活性及MDA含量变化。结果 重度妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶、SOD活性与正常孕足月胎盘相比明显降低，而MDA含量却明显升高（P〈0．05）；Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与MDA含量呈负相关，而与SOD呈正相关。结论 重度妊高征患者胎盘滋养细胞线粒体ATP酶活性显著降低，自由基增多，提示自由基抑制ATP酶活性。促进妊高征病情进展。     

EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGB）对缺血心肌的细胞保护机制。方法：用垂体后叶素（20U／kg,腹泻内注射）复制小鼠急性心肌缺血模型, 观察不同剂量（100mg/kg,200mg/kg)EGB对心肌缺血60min线粒体获得率,膜磷脂含量,Ca^2 -ATP酶,Mg^2 -ATP酶活性,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果：预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少,MDA水平增高,提高线粒体Ca^2 ATP酶及胞浆SOD酶活性,其部分作用表现为剂量依赖性,结论：EGB对缺血心肌的保护作用可参与其增加胞液SOD活性,防止线粒体膜脂质过氧化,维持线粒体膜Ca^2 -ATP酶活性,改善缺血心肌细胞Ca^2 转运有关。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

丙酮酸乙酯对急性胰腺炎组织细胞线粒体功能的影响

目的：探讨丙酮酸乙酯对急性胰腺炎（AP）组织细胞线粒体功能的影响。方法：按随机数字表法将sD大鼠分为3组：A组（AP模型＋REPS复苏组,20只）、B组（AP模型＋RLS复苏组,20只）和C组（假手术组,20只）．采用向胆胰管内加压注入4％牛磺胆酸钠溶液的方法制作AP模型,术后24h获取胰腺线粒体标本．．检测Na2＋K2＋．ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶、总ATP酶活性、线粒体微黏度、线粒体膜脂质堆积密度、结果：3组大鼠胰腺线粒体Na2＋K2＋-ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶及总ATP酶活性、线粒体微黏度、线粒体膜脂质堆积密度水平比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,其中A组与c组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,而B组与C组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,A组较B组效果显著（P〈0．05）。结论：丙酮酸乙酯可以有效改善AP模型胰腺线粒体功能、缓解线粒体损伤、保护线粒体膜正常结构。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的影响

目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATP酶）活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组：正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[（3.91 ±0.43） U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[（2.31 ±0.27） U/mgprot]活性显著降低（P＜0.01）,Na＋-K＋-ATP酶[（0.57±0.18） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.39±0.28）U/mgprot] （P＜ 0.01）,Ca2＋-Mg2＋-ATP酶[（0.95±0.19） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.18±0.09）U/mgprot]（P＜ 0.01）,肝组织透射电镜观察：肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[（3.39±0.29） U/mgprot]、Na＋-K＋-ATP酶[（1.70±0.22） U/mgprot]和Ca2＋-Mg2＋-ATP[（1.75±0.09） U/mgprot]酶活性均有显著升高（P＜0.01）,肝组织透射电镜观察：细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.     

灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时AngⅡ、ALD、IGF-1、ICAM-1和自由基代谢的变化及灯盏花素对其影响，探讨大鼠MIR损伤的机制。方法：SD大鼠30只，分为假手术对照（sham）组，MIR组和灯盏花素＋MIR组，放免法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH—PX及心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果：与sham组相比，MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高，血清IGF-1含量明显降低；灯盏花素干预后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组，血清IGF-1水平高于MIR组。与sham组相比，MIR组心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显下降；灯盏花素干预后心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显升高。与sham组相比，MIR组血清、心肌MDA明显升高，血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低；灯盏花素干预后血清、心肌MDA低于MIR组，心肌SOD和GSH—PX水平高于MIR组。与sham组相比，MIR组心肌ICAM-1蛋白表达明显升高；灯盏花素干预后心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论：AngⅡ、ALD增高和IGF-1减低可能共同参与了MIR的发生。MIR时存在自由基代谢异常，补充灯盏花素后，可通过提高SOD活性，增高GSH-PX水平，降低MDA含量，减轻脂质过氧化和自由基损伤，改善心肌组织功能。MIR时有大量ICAM-1蛋白表达，与心肌损伤关系密切。灯盏花素可通过减少ICAM-1蛋白表达，起到心肌保护作用。     

红花提取物对肝纤维化大鼠肝线粒体的作用

目的 探讨红花提取物对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体的保护作用。方法 二乙基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,实验组口服红花提取物,分离各组肝组织细胞线粒体,观察肝细胞线粒体形态学改变,检测MDA和SOD在肝细胞线粒体中的水平。观察线粒体膜势能和线粒体ATP的水平改变,并观察线粒体的呼吸功能变化,以研究红花提取物对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体是否具有保护作用。结果 正常组大鼠肝线粒体排列整齐、形态正常,对照组的大鼠线粒体肿胀且形态不规则,边界不清晰,且大小不一致,而实验组线粒体的肿胀、结构不清晰、大小不一等情况有明显改善;肝纤维化大鼠肝细胞线粒体中MDA的水平明显升高,而SOD的含量明显下降,红花提取物处理则能明显降低线粒体MDA的水平,并提高SOD的含量;与正常组相比,肝纤维化大鼠的线粒体膜势能明显降低,而红花提取物处理能够提高线粒体膜势能;大鼠由于肝纤维化可加重消耗肝细胞线粒体中的ATP,而红花提取物能明显减少大鼠线粒体中的ATP消耗。与之一致的是,实验组大鼠线粒体中的磷氧比明显高于对照组。结论 红花提取物能明显降低大鼠肝纤维化诱导的肝细胞线粒体氧化应激。能维持肝细胞线粒体ATP水平、呼吸控制率及磷氧比来保护线粒体的功能。     

柴芍六君子汤治疗肝郁脾虚型慢性胃炎45例

[目的]观察柴芍六君子汤治疗肝郁脾虚型慢性胃炎的临床疗效。[方法]90例患者随机分为两组,观察组以柴芍六君子汤加减治疗;对照组使用吗叮啉10mg tid,耐信肠溶片20mg qd,疗程14d。观察用药前、后患者上腹部疼痛的频率、时间,伴随症状及复查胃镜的改善程度。[结果]观察组疗效优于对照组(P<0.01)。[结论]柴芍六君子汤治疗肝郁脾虚型慢性胃炎患者具有良好的疗效。     

柴芍六君子汤治疗慢性糜烂性胃炎临床研究

目的:探讨柴芍六君子汤治疗慢性糜烂性胃炎的临床疗效.方法:将60例慢性糜烂性胃炎患者随机分为治疗组与对照组各30例,治疗组采用柴芍六君子汤[药物组成:柴胡6 g,白芍12 g,白术12 g,茯苓12 g,陈皮6 g,姜半夏12g,木香(后下)6g,砂仁(后下)6 g,党参18 g,甘草6 g]治疗.对照组采用口服兰索拉唑肠溶胶囊30 mg,每日1次;莫沙必利片5 mg,每日3次;阿莫西林片0.5g,每日3次.观察两组近期临床疗效及不良反应.结果:治疗组有效率为86.7％,对照组有效率为63.3％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组与对照组1 a复发率分别为26.7％和46.7％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗期间未见不良反应发生.结论:柴芍六君子汤治疗慢性糜烂性胃炎具有调整机体和胃黏膜局部屏障功能,改善临床症状,有较好的疗效.     

莪术和硫酸镍对大鼠体内脏器镍,锰含量的影响

本文用原子吸收分光光度法测定了大鼠灌喂硫酸镍及我术后心脏、肝脏内微量元素锰、镍的含量。结果表明，镍水组大鼠心脏内镍含量高于对照组和我术组（Ｐ＜０．０５）；镍水组大鼠肝脏内锰含量明显低于对照组和莪术组（Ｐ＜０．０１）。提示莪术对喂镍大鼠体内镍的吸收有一定抑制，并可对抗灌喂硫酸镍引起的锰缺乏。     

香砂六君子汤调控CircRNA-0067835对脾虚高脂血症大鼠胆固醇外排的影响

目的 探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠脂质沉积的影响及分子生物学机制.方法 30只SD大鼠随机分成空白对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤高剂量组及香砂六君子汤正常剂量组.使用不节饮食加游泳直至力竭的复合方法15 d,建立脾虚模型.随后饲喂高脂饲料10周,检测大鼠血脂水平,确定高脂血症模型复制成功后,香砂六君子汤...     

张经生临床治疗杂病举隅

文章介绍了我国著名中医张海峰教授之子张经生主任在临床上对坏疽、癫痫、乙肝等疾病通过正确的中医辨证施治取得相当不错的治疗效果。本篇所介绍的3例疾病均是经西医治疗后疗效欠佳,后经中医辨证施治取得了良好的效果。如：本例坏疽采用的治法是：清热解毒、活血化瘀,佐以益气排脓生肌,方药以四妙勇安汤加减。本例癫痫是因脑胶质瘤术后水肿并发癫痫,治法为：理气化痰、清胆和胃、开窍定痫,方药以温胆汤加味。乙肝是目前比较难治的一种疾病,本例乙肝经辨证施治以疏肝解郁、健脾和中为法,方药以柴芍六君子汤加减治疗。     

中医辨治乙型肝炎的临床研究

目的 :观察乙型肝炎的分型辨治。方法 :设对照组 2 3例 ,采用常规口服联苯双脂片、维生素C片、复合维生素B片、肝泰乐、肌苷等治疗 ;治疗组 83例 ,根据不同证型分别采用茵陈蒿汤、逍遥散、柴芍六君子汤、一贯煎等加减治疗 ,90d为 1疗程。结果 :治疗组有效率 6 9.88% ;对照组有效率 39.13%。两组对比有显著性差异 ,P <0 .0 1。结论 :辨证分型治疗乙肝确有疗效。     

基于“一气周流”理论浅谈程锦国运用“和法”治疗慢性肾脏病

程锦国教授从“一气周流”理论角度阐释慢性肾脏病病机,认为该疾病病程迁延,本虚与邪实并存,治疗重在首先恢复中土枢机运转、调和一身气机,再辅以温阳、益气、养阴、化湿、祛瘀、通络等法,方能得效。故从和法论治,运用柴芍六君子汤、柴理汤、小清汤等一系列柴胡剂,在控制慢性肾脏病进展中取得了良好的疗效。     

当归补血汤不同配比组方的抗肝纤维化作用

目的：观察黄芪、当归不同配伍比例（5：1，1：1，1：5）的当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其对肝脂质过氧化的作用特点。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、芪归5：1方组、芪归1：1方组、芪归1：5方组及N-乙酰半胱氨酸对照组（NAC组）。以四氯化碳（CCl4）与高脂低蛋白饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型，自造模之日起各药物组予灌胃6g／kg相应药物。干预6周后，观察肝组织炎症与脂肪变性及肝组织胶原沉积；测定血清肝功能指标，以及肝组织丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性；Westem印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果：与正常大鼠比较，模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平与总胆红素（TBIL）含量明显升高，白蛋白（Alb）含量明显降低；肝组织脂肪变性与胶原沉积明显，GST活性增强，MDA含量增加，SOD活性降低。各中药配比组均能改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积，降低肝组织Hyp含量，提高血清Alb含量和SOD活性；其中芪归5：1方组较其他配比组的综合疗效较佳，在改善模型大鼠肝组织脂质过氧化损伤（MDA含量、SOD与GST活性）、抑制肝脏Ⅰ型胶原表达、改善血清肝功能（ALT水平与TBIL含量）等方面优于其他两种配伍比例组。结论：黄芪当归5：1，1：1，1：5不同配比的当归补血汤均有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用，但以黄芪当归5：1的经典配比方剂综合效果较好；其作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

香砂六君子汤药理研究与临床应用概述

目的：对香砂六君子汤的药理研究与临床应用进行总结与归纳。方法：采用文献整理与回顾方法,对香砂六君子汤的药理研究与临床应用予以归纳。结果：药理研究发现,香砂六君子汤具有保护胃黏膜、促进胃排空、抑制小肠过快蠕动等作用。临床可广泛应用于胃肠道相关疾病的治疗,在治疗化疗恶心呕吐,改善癌症患者生活质量,治疗肝硬化腹水等方面也取得了一定疗效。结论：香砂六君子汤是调和脾胃的良方,可广泛应用于胃肠道疾病的治疗。