基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在妊娠期高血压疾病中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测20例妊娠期高血压疾病患者(实验组)和20例正常妊娠孕妇(对照组)血清MMP-9及VEGF水平。结果妊娠期高血压疾病患者血清MMP-9及VEGF水平显著低于正常对照组(均P0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者MMP-9及VEGF表达水平下降,孕妇血清MMP-9及VEGF水平变化在妊娠期高血压疾病的发病机制中有重要作用。     

妊娠期高血压疾病患者血清胎盘生长因子测定

妊娠期高血压疾病是严重危害孕产妇及围产儿健康和生命的妊娠期疾病，其发生率约7％～10％，发病机制未明。研究显示该类疾病与滋养细胞对子宫螺旋动脉浸润不足，血管重铸障碍敛胎盘浅表着床，引起胎盘缺血缺氧，血管内皮下损伤有关．胎盘生长因子(PIGF)是血管内皮生长因子(VEGF)家族中的成员，通过特异性结合于VEGFR-1／Flt-1而产生生物学活性。作者测定并分析了妊娠期高血压疾病患者血清PIGF含量变化，以进一步揭示PIGF与妊娠期高血压疾病的关系。     

妊娠期高血压疾病免疫学新进展

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating preg-nancy)是妊娠特有的疾病。该疾病影响母婴健康,是孕产妇和围生儿发病率及病死率的主要原因。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状,在分娩结束后随之消失。其病因与发病机制不清,但是目前认为其病因及发病机制与免疫机制、胎盘浅着床、血管内皮受损、遗传因素、营养缺乏、胰岛素抵抗等因素密切相关。妊娠是一种成功的半同种移植现象,其成功有赖于母胎间免疫平衡,这种免疫平衡失调就可能引起免疫排斥反应,导致病理妊娠,如妊娠高血压疾病等。大量研究显示,妊娠期高血压…     

持续气道正压通气治疗对并存睡眠呼吸暂停的子痫前期患者白细胞介素-18水平的影响及临床意义

子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿发病率和死亡率增高的主要原因,其发病机制仍未阐明。近年大量研究证实,阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是妊娠高血压和PE前期的独立危险因素[1],但其在PE中的作用机制尚不清楚。IL-18作为一     

妊娠期高血压疾病的血清学研究进展

妊娠期高血压疾病严重危害母儿健康，其发病机制至今仍不明确，随着科技的进步，对其病因的研究已经进入到细胞因子水平。近年来细胞因子及血管内皮细胞损伤与妊娠期高血压疾病的关系备受关注，本文通过总结国内外文献中对妊娠期高血压孕妇血清中一些细胞因子水平的改变，探讨其是否与妊娠期高血压疾病的发病、疾病进展密切相关，为妊娠期高血压疾病的病因学研究和临床研究提供思路。     

长链非编码RNA和微小RNA在子痫前期发病机制中的研究进展

子痫前期（preeclampsia,PE）是一种以妊娠期高血压和蛋白尿为特征的血管性疾病，是孕产妇及胎儿死亡的主要病因之一。胎盘在PE的发病中起着核心作用，但其发生机制尚未阐明。非编码RNA功能众多，已有研究表明长链非编码RNA(long non-coding,lncRNA)和微小RNA(microRNA,miRNA)可通过影响胎盘滋养层细胞功能对PE的发生与发展产生影响。为此，本研究就lncRNA和miRNA在PE发病机制中的研究进展进行综述，为PE的预防与治疗提供参考。     

妊娠期高血压疾病中血清VEGF与PLGF水平的作用研究

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与胎盘生长因子(placenta growth factor,PLGF)在妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)发病中的作用.方法 ...     

子痫前期的预测研究进展

正子痫前期(PE)是妊娠期特发性疾病,发生在妊娠20周以后,以高血压和蛋白尿为主要表现,严重时抽搐、昏迷,是临床上导致孕产妇死亡及围产儿死亡的重要疾病,发病率约5%~12%[1]。其病理改变涉及全身多器官、多系统。目前病因未明,病因学说有:胎盘浅着床、炎症免疫过激、血管内皮损伤和遗传易感等。发病起源于胎盘病理改变,导致全身血管内皮损伤,引起全身小血管痉挛,进而引起一系列临床表现。目前一致认为,胎盘病理改变、血管内皮细胞损伤是本病的核心     

血清钙25-(OH) D3碱性磷酸酶与妊娠期高血压疾病的相关性研究进展

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期、妊娠合并慢性高血压等,其临床表现为妊娠20周后,首次出现血压高于140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、蛋白尿、水肿[1],其发病机制涉及遗传、免疫、血管内皮细胞受损、胰岛素抵抗等.WHO指出,妊娠期高血压疾病是导致母体、胎儿、新生儿患病和死亡的原因之一,其导致母体病死率为10%~15%,胎儿及新生儿病死率为25.7%[2].妊娠期高血压疾病严重危害母儿健康,本文就其与血清钙、25-(OH)D3、碱性磷酸酶的关系综述如下.     

PLGF、Flt-1与妊娠期高血压疾病的相关性研究

目的探讨胎盘生长因子(PLGF)及介导PLGF生物学功能的膜型血管内皮生长因子受体1(Flt-1)与妊娠期高血压疾病发病的关系及其相关性。方法选择2008年1月至2010年1月河北大学附属医院等多家医院妇产科剖宫产分娩产妇60例为研究对象,妊娠期高血压疾病40例(其中轻度子痫前期20例、重度子痫前期20例)和正常妊娠组20例,用评分法比较各组患者胎盘中PLGF水平和Flt-1免疫组织化学染色结果;用平均灰度比较各组患者Flt-1的表达定量。结果妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中PLGF评分较正常妊娠组显著降低,随着妊娠期高血压疾病的病情加重,PLGF评分逐渐降低(P<0.05);妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中Flt-1免疫组织化学染色评分显著低于正常妊娠组,随着妊娠期高血压疾病的病情加重,Flt-1评分逐渐降低(P<0.05);不同程度的妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组相比平均灰度随病情加重有降低趋势(P<0.05)。结论 PLGF、Flt-1与妊娠期高血压疾病的发生有关,PLGF、Flt-1表达异常在妊娠期高血压疾病发病机制中起重要作用。     

子痫前期的发病机制及病因学研究

子痫前期是发生在妊娠时期的一种特有的疾病,是妊娠期高血压疾病的一种最常见的类型,可引起多种并发症,严重危及母儿生命。究其病因及发病机制目前可总结为以下几点:胎盘浅着床、血管生成因子及血管内皮损伤、遗传因素、胰岛素抵抗、甲状腺功能减退。     

PAPP-A、sVCAM-1、sICAM-1及VEGF在妊娠期高血压疾病患者中的表达变化研究

目的:探讨血清相关蛋白(PAPP-A)、可溶性血管黏附分子1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期高血压疾病(HDP)患者中的表达变化。方法:选取2017年10月-2019年10月本院的46例妊娠期高血压疾病患者作为试验组,同时期的46例健康孕妇作为对照组。比较两组的血清PAPP-A、sVCAM-1、sICAM-1及VEGF水平,并比较试验组中不同严重程度及临床疗效者的检测水平,同时采用Spearman秩相关分析处理上述血清指标与妊娠期高血压疾病严重程度的关系。结果:试验组的血清PAPP-A、sVCAM-1及sICAM-1水平均显著高于对照组(P0.05),血清VEGF显著低于对照组(P0.05);试验组中不同严重程度及临床疗效者的检测水平比较,差异均有统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关分析显示,血清PAPP-A、sVCAM-1及sICAM-1与妊娠期高血压疾病严重程度呈正相关,血清VEGF与妊娠期高血压疾病呈负相关。结论:妊娠期高血压疾病患者的血清PAPP-A、sVCAM-1、sICAM-1及VEGF呈现异常表达,且与疾病严重程度密切相关,对于疾病的疗效具有一定检测意义。     

同型半胱氨酸与妊娠期高血压疾病的研究进展

同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含硫基的非必需氨基酸,为蛋氨酸代谢的一个重要代谢产物,其代谢异常可导致高同型半胱氨酸血症,对内皮细胞产生毒性作用及凝血和促凝血等作用。内皮细胞激活和损伤是妊娠期高血压疾病发病的主要原因。升高的同型半胱氯酸通过损伤内皮细胞,导致血管痉挛收缩,体液蛋白外渗及血管内凝血等机制参与妊娠期高血压疾病的发生。     

子痫前期/子痫病因学研究进展

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,子痫前期/子痫属于妊娠期高血压疾病,是导致孕产妇和围生儿发病率及病死率增高的主要原因.目前认为,其发病主要与胎盘浅着床、免疫因素、遗传因素、血管内皮损伤、氧化应激、凝血与纤洛系统失衡、营养失调、胰岛素抵抗等有关.     

同型半胱氨酸与妊娠期高血压疾病的研究进展

同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含硫基的非必需氨基酸,为蛋氨酸代谢的一个重要代谢产物,其代谢异常可导致高同型半胱氨酸血症,对内皮细胞产生毒性作用及凝血和促凝血等作用。内皮细胞激活和损伤是妊娠期高血压疾病发病的主要原因。升高的同型半胱氯酸通过损伤内皮细胞,导致血管痉挛收缩,体液蛋白外渗及血管内凝血等机制参与妊娠期高血压疾病的发生。     

子痫前期／子痫病因学研究进展

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，子痫前期／子痫属于妊娠期高血压疾病，是导致孕产妇和围生儿发病率及病死率增高的主要原因。目前认为，其发病主要与胎盘浅着床、免疫因素、遗传因素、血管内皮损伤、氧化应激、凝血与纤溶系统失衡、营养失调、胰岛素抵抗等有关。     

血清PIGF、sFlt-1及PLGF水平对妊娠期高血压的预测效能及与子痫前期发病的关系

目的 探讨血清促血管生成因子(PIGF)、可溶fms样酪氨酸激酶-1(sFlt-1)及胎盘生长因子(PLGF)对妊娠期高血压的预测效能及与子痫前期(PE)发病的相关性。方法 回顾性分析接受检查的妊娠期高血压疾病患者共150例(观察组),另选取同期经检查的78例健康孕妇纳入对照组。对比两组血清中PIGF、sFlt-1及PLGF指标,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清各指标对妊娠期高血压的预测效能,对比不同病情程度患者血清PIGF、sFlt-1及PLGF水平,采用Spearman相关系数分析血清PIGF、sFlt-1及PLGF与孕妇发生PE的相关性。结果 观察组sFlt-1水平较对照组明显升高,PIGF、PLGF水平较对照组明显降低(均P<0.05);血清PIGF、sFlt、PLGF指标检测的ROC曲线下面积(AUC)均较高(AUC分别为0.878、0.795、0.890,均P<0.05)。随着病情程度的加重,血清PIGF、PLGF呈明显下降趋势,血清sFlt-1水平呈明显升高趋势(均P<0.05)。采用Spearman相关系数分析PE发生与血清sFlt-1呈正相关...     

交感神经活动与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是产科常见并发症,严重威胁母婴健康,是导致孕产妇及围生儿病率及死亡的重要原因之一。其病因及发病机制尚未完全明确,近年来国外研究发现交感神经活动亢进在妊娠期高血压疾病发病机制中起到一定作用。本文就近年来交感神经活动与妊娠期高血压疾病关系方面的研究作一综述。     

HELLP综合征的研究进展

HELLP综合征是妊娠期高血压疾病的严重并发症,常危及母婴生命,是导致孕产妇及围生儿死亡的原因之一。近年来,国内外学者对其发病机制进行了大量研究,有母胎免疫失衡,血小板聚集与消耗,血管内皮功能障碍及先天性固有脂肪酸氧化失调等学说,但其发病机制目前尚未阐明,可能是子痫前期或子痫的严重并发症,也可能是一种独立的疾病。     

冠心病内皮损伤防治研究进展

血管内皮损伤在心血管的发病机制中愈来愈受到重视。“损伤”的定义不仅是指形态学上可见的变化,还包括功能及代谢改变。血脂异常、高血压、免疫复合物、病毒感染等危险因子均可造成内皮损伤,继发于内皮损伤的内皮通透性、粘附性、血液凝固性改变及所释放的大量细胞因子、生长因子将导致动脉粥样硬化(AS)、冠心病发生等一系列连锁反应。Rossu对90年代有关动脉粥样硬化发病机制进展进行综合评述：动脉粥样硬化病变是由于血管内皮和平滑肌细胞(SMC)等各种因素损伤而产生的过度化炎症——纤维增殖性反应。