色满卡林对缺氧复氧致心肌细胞损伤的保护作用

目的研究色满卡林（Cromakalim，CRK）对缺氧复氧致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用，并探讨其机制。方法用原代培养的Sprague—Dawley（SD）大鼠乳鼠心肌细胞建立缺氧2h复氧30min的损伤模型。采用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测培养液中LDH的活性；采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物岐化酶（SOD）活性；硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛（MDA）含量；AV—PI双标记后应用流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果色满卡林对缺氧复氧造成的心肌细胞损伤有保护作用，表现为可以对抗缺氧复氧引起的LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活性下降、凋亡率增加。结论色满卡林对缺氧复氧致培养大鼠乳鼠心肌细胞的损伤具有保护作用，此作用与抑制脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡有关。     

神经再生素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的：探讨神经再生素（nerve regeneration factor，NRF）对缺氧／再复氧（hypoxia／reoxygenation,H／R）心肌细胞的保护作用。方法：取Winstar乳鼠心脏，制成心肌细胞悬液，贴壁法培养心肌细胞并进行缺氧／再复氧损伤，观察神经再生素对缺氧／再复氧心肌细胞形态及细胞内SOD、MDA及LDH水平的影响，采用流式细胞仪双标法检测心肌细胞凋亡百分率。结果：神经再生素能升高SOD活性，降低MDA含量和LDH活性，减少心肌细胞凋亡率。结论：神经再生素对缺氧／再复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。     

益气通络丹抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察含益气通络丹的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其对心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放、一氧化氮(NO)生成和硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的影响。方法采用AnnexinV-PI双标记方法以流式细胞仪和ELISA法检测细胞凋亡,以紫外分光光度法测定LDH释放水平,采用改良Yu方法测定NO浓度,用Ohkawa法测定TBARS含量。结果心肌细胞缺氧再给氧后NO、TBARS水平升高,LDH释放增加。含益气通络丹的血清能显著抑制心肌细胞凋亡,抑制LDH释放,降低培养细胞上清液中NO和TBARS水平,其效应呈剂量依赖关系。结论益气通络丹具有抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡作用,其机制与清除氧自由基和NO特性有关。     

益气通络丹抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡的实验研究

目的 观察含益气通络丹的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其对心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放,一氧化氮（NO）生成和硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）的影响。方法 采用AnnexinV-PI双标记方法以流式细胞仪和ELISA法检测细胞凋亡,以紫外分光光度法测定LDH释放水平,采用改良Yu方法测定NO浓度,用Ohkawa法测定TBARS含量,结果 心肌细胞缺氧再给氧后NO=TBARS水平升高,LDH释放增加,含益气通络丹的血清能显著抑制心肌细胞凋亡,抑制LDH释放,降低培养细胞上清液中NO和TBARS水平,其效应呈剂量依赖关系。结论 益气通络丹具有抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡作用,其机制与清除氧自由基和NO特性有关。     

吡格列酮对离体缺血再灌注心肌细胞的保护作用

目的观察吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用,为吡格列酮治疗心肌缺血再灌注损伤提供理论基础和实验依据。方法体外培养Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞,建立心肌细胞缺氧复氧模型。比色法检测各组培养基中SOD活力和MDA的含量;采用碘化丙啶标记流式细胞术和Hochest33258免疫荧光法检测心肌细胞凋亡率。结果吡格列酮使培养的缺血再灌注损伤心肌细胞培养基中的MDA含量降低;SOD活力升高(P<0.05);凋亡指数显著降低。结论吡格列酮减轻离体缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡,具有保护作用。     

葛根素对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究葛根素(Pue)处理后对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制.方法 原代培养新生大鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型,分为缺氧/复氧对照组和缺氧/复氧 葛根素保护组(葛根素浓度分别为1、0.1、0.01g/L).观察各组心肌细胞形态结构及超微结构的变化,测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)含量和一氧化氮(NO)分泌量,以及Pue对上述指标的影响.流式细胞仪计数各组细胞凋亡率.结果 Pue可明显提高SOD和LDH活性,降低MDA含量,减少NO分泌量,差异均有高度统计学意义(均P<0.01);电镜下治疗组心肌细胞结构接近正常;流式细胞仪计数治疗组细胞凋亡率明显低于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01).结论 葛根素处理对体外培养心肌细胞模拟缺氧/复氧损伤模型有明显的保护作用,其保护机制可能与葛根素稳定心肌细胞膜和减轻氧自由基损伤,并且抑制缺氧/复氧损伤中的心肌细胞凋亡有关.     

1类多巴胺受体对细胞凋亡的线粒体信号通路的影响

目的 以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧-复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制.方法 乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧-复氧损伤模型.RT-PCR和Western blotting分别检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白质的表达;TUNEL、流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中LDH、SOD活性和MDA含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化.结果 与正常组比较,缺氧-复氧组细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低;心肌细胞凋亡指数增加;心肌细胞超微结构损伤加重;促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加.与缺氧-复氧组比较,DR1激动剂SKF-38393进一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌细胞凋亡指数,加重心肌细胞损伤,上调促凋亡因子表达,下调抑凋亡因子表达;DR1抑制剂SCH-23390对上述指标影响不明显.结论 DR1激活可促进缺氧-复氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制与上调线粒体途径有关.     

温通活血方对大鼠心肌细胞缺氧损伤的保护作用

目的 探讨温通活血方对大鼠心肌细胞缺氧损伤的保护作用。方法 培养的乳鼠心肌细胞经温通活血方、恬尔心、血府逐瘀胶囊含药血清及无药物血清处理后，进行缺氧再给氧处理，分别观察心肌细胞存活率(MTT)、心肌酶及心肌细胞形态变化。结果 温通活血方、恬尔心片及血府逐瘀胶囊含药血清均能显著提高缺氧心肌细胞存活率，显著降低缺氧模型心肌细胞培养液中LDH、AST含量，其中温通活血方和血府逐瘀胶囊含药血清对缺氧心肌细胞正常形态有较好的维持作用。结论 温通活血方对缺氧损伤心肌细胞有较好的保护作用。     

冬虫夏草水提液对心肌细胞脂质过氧化作用的影响

观察了冬虫夏草水提液对心肌细胞缺氧再给氧时细胞内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及细胞膜脂质流动性的影响，探讨冬虫夏草的抗脂质过氧化作用。结果显示缺氧再给氧用心肌细胞MDA含量增加，SOD活性降低，细胞膜脂质流动性下降；缺氧再给氧加冬虫夏草组上述改变减轻，其中100μg／ml、1000μg／ml组上述指标与缺氧再给氧组及10μg／ml组比较，P均＜0．01。实验表明冬虫夏草明显减轻缺氧再给氧时细胞内脂质过氧化作用，且呈良好量效关系。     

淫羊藿苷预适应对乳鼠心肌细胞的保护作用

目的:探讨淫羊藿苷预适应对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤和氧化损伤的作用及其机制。方法:体外培养原代乳鼠心肌细胞,淫羊藿苷预适应24h后,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤和过氧化氢(H2O2)诱导氧化损伤模型,测定细胞存活率(MTT法)、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:在缺氧/复氧损伤模型和氧化损伤模型中,淫羊藿苷预适应明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量。结论:淫羊藿苷预适应对缺氧/复氧损伤以及氧化损伤心肌细胞都具有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

参芪桂苷汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

为探讨参芪桂苷汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用，采用皮下注射30mg／kg异丙肾上腺素造成Wistar大鼠心肌缺血性损伤模型，30只大鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、参芪桂苷汤组，观察心电图、心肌病理、血清磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二（MDA）含量的变化，结果发现参芪桂苷汤组可显著降低异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图异常升高的ST段，使血清CPK、LDH降低，增加心肌组织SOD的活力，减少MDA生成，与模型组比较，P〈0．05，说明参芪桂苷汤对大鼠心肌损伤有保护作用。     

金樱子对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨金樱子对大鼠阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法SD大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组模型组和金樱子干预组。模型组采用阿霉素（15mg／kg）分6次隔日腹腔注射,金樱子组按1～5g／kg体重给予金樱子灌胃,空白对照组仅给予等体积生理盐水。采用缺口末端标记法检N,b肌凋亡细胞,比色法检测Caspase-3的活性改变,荧光探针法检测活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）的产生。Westernblot检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果与模型组相比,金樱子能有效降低心肌细胞凋亡和Caspase-3的活性,并能降低细胞内ROS的产生。bcl-2和bax在正常心肌细胞中均有表达,阿霉素模型组bcl-2表达显著降低,bax表达上调,bcl-2／bax比率下降;金樱子可明显增加bcl-2／bax比率。结论金樱子能在一定程度上抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS产生,降低Caspase-3活性,上调bcl-2／bax比率有关。     

血塞通分散片对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察血塞通分散片对急性心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血的模型，通过观察体表心电图以及对心肌梗死范围、血清超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、游离脂肪酸含量的测定，探讨血塞通分散片对心肌缺血的保护作用。结果：血塞通分散片25mg／kg、50mg／kg、100mg／kg对大鼠急性心肌缺血有不同程度的保护作用。100mg／kg能显著减少30min后的缺血性心电图中ST段异常上移；50mg／kg和100mg／kg均能显著缩小心肌梗死的范围，并明显增加血清超氧化物歧化酶的含量和减少血清中肌酸激酶的含量；100mg／kg能显著降低血清乳酸脱氢酶水平；3个剂量都能使血清丙二醛和游离脂肪酸水平下降。结论：血塞通分散片对急性心肌缺血有保护作用，其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关。     

左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

五味子乙素对乳鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制

目的：探讨五味子乙素(Sch B)预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的影响,并探讨其可能机制。方法：分离培养原代乳鼠心肌细胞,将其分为对照组、模型组和10、50、250 mg/LSch B预处理组,除对照组外各组细胞采用2 mmol/L  Na2S2O4培养2 h后换用正常培养液培养18 h,造成心肌细胞H/R损伤。倒置显微镜观察各组心肌细胞形态学变化,MTT法检测各组细胞存活率,检测各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平。 结果：与对照组比较,模型组细胞明显回缩、停搏或浮起,细胞存活率明显降低（P<0.01）,LDH和CK活性及MDA水平升高（P<0.01）,SOD 活性降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB预处理各组细胞博动尚存,回缩较轻,细胞存活率明显升高（P<0.01）,LDH 和CK活性及MDA水平降低（P<0.01）,SOD 活性升高（P<0.05或P<0.01）。 结论：Sch B对乳鼠H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

辅酶NADH对大鼠心肌缺血再灌注损伤生化标志物含量的影响

目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。探讨其可能的保护机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血再灌注模型,雄性Wistar大鼠80只,随机分为4组,每组20只,分别为：缺血再灌注（MIR）模型组,NADH低剂量组（5mg/kg）,NADH中剂量组（10mg／kg）,NADH高剂量组（15mg／kg）。缺血再灌注（MIR）组：左前降支结扎前30min,5％葡萄糖腹腔注射;NADH低、中、高剂量组于结扎前30min,分别给予NADH5mg／kg、10mg／kg、15mg／kg腹腔注射。以上各组造模成功者分别随机分为：缺血30min和再灌注60min两组。观察大鼠血液中乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、羟自由基、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T—SOD）含量的变化。结果与缺血再灌注（MIR）组比较,各处理组再灌后MDA、羟自由基、LDH、CK—MB释放水平明显降低,而T—SOD的水平升高,有统计学意义。结论NADH能够减少缺血再灌注引发的心肌细胞的一系列损伤,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且达到治疗量（5mg／kg）后这种保护作用不具有剂量依赖性。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

黄芪甲苷诱导NO生成并激活PKCε对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪甲苷（AsⅣ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(10 mg/kg) 组、AsⅣ (5 mg/kg)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)（3 mg/kg）组,每组6只,结扎左冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测AsⅣ对其血清中LDH、MDA和SOD以及NO的影响,同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化, Western blotting 法检测心肌细胞胞浆及胞膜PKCε 蛋白表达。结果：AsⅣ组与模型组比较,LDH漏出量降低 (P<0.05), MDA含量明显降低(P<0.01), SOD活力增强(P<0.01), NO含量增加(P<0.01)。HE染色组织形态学观察,与模型组比较,AsⅣ组心肌细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻。Western blotting 法检测,AsⅣ组心肌细胞胞膜PKCε表达量高于模型组（P<0.05）。CHE减弱了ASⅣ的这种保护作用;与AsⅣ组比较,AsⅣ+CHE组LDH漏出量升高 (P<0.05), MDA含量升高(P<0.01), SOD活力降低(P<0.01),PKCε胞膜表达量降低（P<0.05）,心肌细胞水肿明显、胞质着色较浅。结论：AsⅣ通过诱导NO的生成对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,PKCε的激活可能是AsⅣ保护心肌细胞信号传导通路的组成部分。     

丹参酮ⅡA磺酸镁对大鼠急性心肌梗死的保护作用及机制

目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸镁(Magnesium tanshinone Ⅱ A sulfonate,MTS)对急性心肌梗死的保护作用及其作用机制.方法:用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,并将成功模型大鼠随机分为5%葡萄糖溶液对照组、丹参酮ⅡA磺酸钠组、丹参酮ⅡA磺酸镁低、中、高剂量组.结扎后5min通过尾静脉分别给予相应剂量的药物并于4h后测定大鼠心肌梗死范围以及血清和心肌组织中酶的活性.结果:与对照组比较,丹参酮ⅡA磺酸镁能剂量依赖性降低模型血清肌酸激酶(Creatine phos phokinase,CK)和乳酸脱氢酶(Lactic acid dehydrogenase,LDH)活性;减少心肌梗死范围;提高心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性,同时降低丙二醛(Malondiadehyde,MDA)含量.结论:丹参酮ⅡA磺酸镁对急性心肌梗死有保护作用,其保护机制与抗氧自由基作用有关.