大鼠脑出血后脑肺组织NF-κB的表达及其在急性肺损伤中的作用

目的 探讨NF-κB在脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后在脑、肺组织的表达及在急性肺损伤(acute lung injury ,ALI)中的作用.方法 采用自体血尾状核注入法制备脑出血大鼠模型.将35只大鼠随机分为假手术组(5只),脑出血组(30只),脑出血组又分为6 、12、 24 、48 h和3、5 d 6个亚组.应用HE染色观察各组脑出血周围组织与肺组织的炎症反应情况.RT-PCR法检测脑和肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达.放射免疫法测定血清中TNF-α和IL-1β的含量.结果 脑出血后12 h脑水肿明显,24 h血肿周围炎症细胞浸润增多,48 h左右炎症反应最重;脑出血6 h即有间质性肺炎表现和局灶性肺气肿,48～72 h炎症反应达高峰,肺泡结构破坏明显;与假手术组相比,NF-κB p65 mRNA于脑出血6 h在脑血肿周围组织与肺组织中表达均开始增高(P＜0.01),48 h均达高峰(P＜0.01),3～5 d表达仍高于假手术组(P＜0.01);血清TNF-α含量在脑出血6 h开始增高(P＜0.01),48 h最高(P＜0.01),5 d时仍高于假手术组(P＜0.01);IL-1β在脑出血各组中含量均无增高.结论 脑出血可以通过引发炎症反应导致急性肺损伤,NF-кB在其病理生理学过程中起重要作用.     

重楼对多发性创伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余两组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并发急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,采血以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。结论:重楼总皂苷对多发性创伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应有关。     

黄芪对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的研究黄芪注射液对油酸所致肺损伤的保护作用。方法建立油酸性肺损伤模型,观察在使用高剂量黄芪和低剂量黄芪的情况下动物模型血清中IL-6和TNF-α含量的变化,以及电镜下肺组织的形态学变化。结果油酸所致肺损伤后4 h所测外周血血清中IL-6和TNF-α含量黄芪高剂量组和低剂量组与模型组相比明显降低。结论黄芪可有效地减轻油酸所致的肺损伤。      

重楼对多发性创伤大鼠的保护作用

目的探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠的保护作用。方法将70只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,部分动物采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。剩余动物用以观察死亡率。结果重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。死亡率,重楼干预组显著低于模型对照组(P<0.05)。结论重楼总皂苷对多发性创伤大鼠具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应以及减轻急性肺损伤有关。     

急性胰腺炎相关性肺损伤患者早期血清TNF-α、IL-1、IL-6的变化及其临床意义

目的 探讨急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)患者早期血清TNF-α、IL-1、IL-6的作用.方法 将本院2004年6月～2006年6月共70例急性胰腺炎患者按发病24h内是否并发急性肺损伤分为急性胰腺炎(AP)组和APALI组,测定血清TNF-α、IL-1、IL-6水平,同时监测动脉血气水平.将健康献血者10例作对照组.结果 发病24h,70例AP患者并发急性肺损伤共57例(81.43%),AP组、APALI组血清TNF-α、IL-1、IL-6水平均较对照组高,同时APALI组血清TNF-α、IL-1、IL-6水平高于AP组,血清TNF-α、IL-1、IL-6水平与急性肺损伤严重程度无明显相关性.结论 TNF-α、IL-1、IL-6 早期即参与了胰腺炎肺损伤的病理过程,胰腺炎肺损伤的过程可能是体内全身性炎症反应综合征(SIRS) 和代偿性抗炎症反应综合征(CARS) 失衡的结果.     

δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症急性肺损伤模型,将模型随机分为ALI组、假手术组(SHAM组)、糖皮质激素(GC)治疗组和DADLE治疗组.分别于建模3、6和12h后开腹抽血行动脉血气分析,ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和核因子-κB(NF-κB)的含量,观察与比较各组肺组织病理改变.结果 DADLE组中PaCO2、PaO2、HCO2-和BE与GC组相比较差异无统计学意义(P＞0.05),但均高于ALI组(P＜0.05);GC组和DADLE组血浆中TNF-α、IL-6和NF-κB水平均明显低于ALI组(P＜0.01);DADLE组和GC组肺组织病理学变化均较ALI组轻.结论 DADLE对脓毒症大鼠的肺组织有明确的保护作用,具有抑制炎性细胞因子释放作用,其抗炎作用与GC相似.     

内毒素急性肺损伤大鼠肺组织survivin表达研究

目的探讨内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中survivin表达情况及其与肺损伤发生发展关系。方法建立内毒素急性肺损伤大鼠模型,应用苏木精．伊红染色、免疫组化及RT-PCR方法,观察内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中是否存在survivin阳性表达,且在注射内毒素后不同时间：量上表达水平的变化,分析该变化与肺损伤程度的关系。结果与对照组比较,内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中存在survivin阳性表达（P〈0．05）。注射内毒素2h时,survivn在肺组织中出现表达,6h表达水平达顶峰,之后逐渐下降趋势,各时间组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论内毒素急性肺损伤时,survivin在肺组织中存在阳性表达,且表达水平与肺损伤程度密切相关,提示survivin可能参与了内毒素急性肺损伤早期的病理生理过程。     

诱发急性呼吸窘迫综合征动物模型方法及评价

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由于弥漫性肺泡、毛细血管膜损伤导致的以非心源性肺水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭,不同肺损伤的实验动物模型已经被用来研究肺损伤的机制,比如创伤性急性肺损伤、感染中毒性肺损伤、化学性肺损伤、混合性肺损伤等ARDS 动物模型。建立理想的急性肺损伤实验动物模型,有助于揭示人类急性肺损伤的发生机制和治疗措施。该文旨在概括现有动物模型的制作方法及优缺点。     

急性肺损伤大鼠模型评价

目的：建立脂多糖（LPS）和海水淹溺（SW）两种诱因所致急性肺损伤大鼠模型,在造模后不同时间点观察肺组织的病理改变,检测血清及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度以及肺组织湿重/干重比。方法：将28只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Control组）4只、脂多糖组（LPS组）12只和海水淹溺组（SW组）12只,大鼠气管内分别注入LPS溶液和海水建立急性肺损伤模型。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组各取4只大鼠,麻醉后取静脉血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织,Control组4只大鼠一次性进行相同实验。采用ELISA法测定血清及BALF中IL-1、IL-6、TNF-α浓度,BALF中总蛋白含量。取左肺下叶计算肺湿重/干重比,左肺上叶行病理切片HE染色,观察肺组织病理学改变。结果：造模后24 h内LPS及SW组大鼠肺组织均出现中性粒细胞聚集及肺损伤病理学改变。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组血清IL-1浓度高于Control组,造模后6 h LPS组血清IL-6及TNF-α浓度高于Control组,SW组IL-6浓度高于C...     

纳络酮对脑创伤致急性肺损伤中对内皮素的影响

目的　研究纳络酮治疗脑创伤致急性肺损伤大鼠中对内皮素的影响 .方法　成年 Wistar大鼠随机分为对照组 (n= 10 )、脑创伤组 (n=4 0 )和纳络酮治疗组 (n=10 ) .采用Feeney脑创伤模型 ,观察脑创伤后大鼠不同时间点肺组织的病理改变 ,放免法测定血浆和肺组织 ET- 1含量变化及应用纳络酮对其的影响 .结果　脑创伤大鼠出现程度不同的急性肺损伤的病理改变 ,尤以伤后 6 h为重 .血浆和肺组织 ET- 1含量明显增高 (2 0 1.7± 6 3.7vs 2 1.8± 1.9,P<0 .0 1;190 .2± 6 5 .6 vs 17.5± 0 .8,P<0 .0 1) ,伤后 6 h达峰值 ,72 h仍持续性升高 .治疗组肺组织病理改变明显减轻 ,血浆和肺组织ET- 1尽管于伤后 72 h仍高于对照组 (30 .4± 3.1vs2 1.8±1.9,P<0 .0 1;2 5 .6± 1.8vs17.5± 0 .8,P<0 .0 1) ,但明显低于创伤组 (30 .4± 3.1vs 96 .4± 18.8,P<0 .0 1;2 5 .6± 1.8vs 6 0 .4± 19.0 ,P<0 .0 1) .结论　脑创伤可致程度不同的急性肺损伤 ,ET- 1可能在其发病过程中起重要作用 ,纳络酮对急性肺损伤有一定的治疗作用 .     

脑血管造影对缺血性脑血管疾病的诊断价值

本文总结了115例ICD的血管造影及临床资料。结果发现64例69支血管闭塞,最常见于大脑中动脉和颈内动脉,分别为28支和27支。血管狭窄75例133处,以颈内动脉最常见。其它尚有血管迂曲扩张,动脉粥样硬化斑块形成等。大多数患者依据血管造影和有关临床资料可诊断为脑动脉粥样硬化。提示脑血管造影在ICD的诊断中有重要价值。     

围术期成人脑血流监测方法的研究进展

 大脑氧供取决于相对稳定和充足的脑血流,以此来维持正常的脑功能。在围术期进行脑血流监测可以防止缺血性或高灌注性脑损伤,从而促进患者术后康复。目前临床上使用的很多监测脑血流方法,各有优势以及局限性,尚无一种完美的监测手段。本文就目前围术期一些常用以及新出现的成人脑血流监测方法,结合其出现的时间、原理、临床应用进展以及相应的优缺点进行综述。     

青年脑出血

本文报告经脑CT确诊的33例39岁以下青年脑出血,占脑出血病例的15%,出血多位于脑叶。青年脑出血有以下特点:(1) 头痛、呕吐、抽搐、颈强等症出现率高;(2) 昏迷、共同偏视、偏瘫、一侧病理征、高血压等症出现率低;(3) 在病因方面,青年脑出血主要由脑血管畸形引起(4) 对所有病例均应争取做脑CT及脑血管造影检查,发现脑血管畸形应行外科手术。青年脑出血预后良好。     

颅内动脉瘤术后早期脑缺血性并发症的多因素分析

目的探讨颅内动脉瘤开颅术后发生脑缺血症状的相关危险因素。方法回顾性分析291例颅内动脉瘤,根据术后是否发生缺血性并发症分组,对年龄、性别、有无高血压病史、入院Hunt-Hess分级、发病Fisher分级等11个指标进行多因素分析,探讨以上因素与术后发生脑缺血并发症的相关危险性。结果术后2周不可逆性脑缺血的发生率为14.1%(41/291),既往有高血压病史、术中动脉瘤处理方式复杂、术中发生动脉瘤破裂者发生脑缺血的危险系数分别为1.998、2.501和3.419(P<0.05)。结论对于颅内动脉瘤患者,高血压病史、术中动脉瘤处理方式、术中发生动脉瘤破裂可作为术后早期脑缺血发生的危险因素。     

脑血管病发生发展中神经降压素的变化

目的:观察神经降压素(NT)在脑血管病(CVD)发生、发展中的变化,为脑血管病的诊断、治疗效果的判断和预后寻找有效指标.方法:用放免测定方法动态观察159例CVD患者急性期、恢复期血浆中NT含量.结果:脑出血(CH)患者急性期血浆NT水平峰值为(63.37±27.54)ng/L,与对照组(46.75±5.15)ng/L比较有显著升高(P<0.05);CH患者30d后血浆中NT含量与对照组比较仍然维持在较高水平;但脑梗死(CI)患者急性期血浆NT水平峰值为(38.69±11.73)ng/L,明显低于对照组NT(46.75±5.15)ng/L水平,发病10d后血浆中NT含量与对照组比较已无显著性差异(P>0.05).结论:NT在CVD的发生发展中可能具有重要作用,动态观察血浆中NT含量的变化对于判断CVD的变化可能有一定的帮助.     

脑室出血后脑血管痉挛的影响及治疗

目的 探索脑室出血后脑血管痉挛(CVS)的存在及其影响.方法 选取CVS患者176例,分为常规治疗组和抗痉挛组,所有患者按照脑室出血诊疗指南治疗,抗痉挛组在常规治疗基础上加用抗痉挛治疗.所有患者第5～7、10、14天做经颅多普勒(TCD)检查了解脑血流情况,计算血管痉挛指数,第5、14天所有患者做MRI灌注成像测定脑血容量判断有无脑缺血,并评估CVS及其影响.结果 脑室出血后,所有患者均存在脑血管痉挛,随着时间推移,痉挛指数不断增大,提示痉挛加重.抗痉挛组各时间段痉挛指数均低于常规治疗组(P＜0.05).抗痉挛组灌注参数明显高于常规治疗组(P＜0.05).所有患者随访3个月后发现,抗痉挛组的预后明显优于常规治疗组(P＜0.05).结论 脑室出血后,通过抗血管痉挛治疗,可以更好的改善预后.     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

抗心磷脂抗体与脑血管病

目的观察抗心磷脂抗体与脑血管病的关系。方法应用酶联免疫吸附试验定量测定４５例脑血管病患者血清中抗心磷脂抗体的含量。结果缺血性脑血管病患者血清中ＩｇＧ型抗心磷脂抗体增高率比正常人明显增多（Ｐ＜０．０５），出血性脑血管病患者ＩｇＧ和ＩｇＭ型抗心磷脂抗体均较正常人明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论抗心磷脂抗体增高应警惕脑血管病的发生     

脑血管病病人体液免疫指标的动态研究

对115例脑血管疾病病人血清免疫球蛋白(Ig)、补体C_3和循环免疫复合物(CIC)进行了测定,并对其中的67例急性期脑血管病病人脑脊液Ig,补体C_3,白蛋白、IgG指数进行检测;对缺血性脑血管病进行了脑动脉硬化期、TIA期、急性发作期、恢复期的动态观察.结果表明,缺血性脑血管病病人体液免疫指标随着病情的加重有升高的趋势.脑出血和蛛网膜下腔出血都有体液免疫反应增强和血脑屏障破坏(BBB),后者还有CIC的形成增多.缺血性脑血管病的动态观察发现其临床前期、急性期及恢复期体液免疫变化持续存在.提示缺血性脑血管病的发病原理可能与免疫反应有密切关系.     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死并发脑出血分析

目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死并发脑出血的发生率和原因。方法：78例入选的急性脑梗死患者，应用尿激酶治疗，于24h内复查头颅CT或MRI，溶栓前后按欧洲脑卒中神经功能缺损评分标准评分。结果：尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的主要并发症是脑出血，且几乎发生于溶栓后24h内，其原因与栓子溶解后血液渗出，继发性纤溶亢进，凝血功能障碍，血管再通后灌注损伤等有关。另外动脉内溶栓可能是降低颅内出血发生率的有效方法。结论：尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死是有效的，但可导致脑出血。