退变腰椎间盘组织中细胞凋亡及相关基因bcl-2和bax表达的研究

目的:探讨腰椎间盘退变的发病机制。方法:采用原位DNA片段末端标记和免疫组织化学方法,检测40例退变腰椎间盘组织及10例正常腰椎间盘组织细胞凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白的表达。结果:40例退变腰椎间盘组织凋亡指数(AI)均值为70.51,bcl-2蛋白阳性细胞百分比为10.12％,bax蛋白阳性细胞百分比为54.56％。10例正常腰椎间盘组织AI均值为20.02,bcl-2蛋白阳性细胞百分比为53.46％,bax蛋白细胞百分比为10.54％。两组间AI均值、bcl-2蛋白表达、bax蛋白表达差异均有显著性意义(P均<0.05)。bcl-2蛋白表达越弱,bax蛋白表达越强,凋亡细胞数越多。结论:bcl-2和bax蛋白均参与了腰椎间盘组织中细胞凋亡的调节,并在腰椎间盘退行性变发生和发展中发挥着重要作用。     

退变腰椎间盘组织细胞凋亡及相关基因Fas和Bcl-2蛋白的表达

目的 观察髓核组织Fas和Bcl-2蛋白的表达,探讨其在腰椎间盘退变过程可能发挥的作用.方法 采用原位DNA片断末端标记(TUNEL)和免疫组织化学方法,检测20例退变腰椎间盘(退变组)及6例正常腰椎间盘(对照组)髓核组织的细胞凋亡状态及凋亡相关基因Fas和Bcl-2的表达.结果 退变组及对照组髓核组织细胞凋亡指数(AI)分别为(50.23±13.36)和(28.32±6.67)(P＜0.05),Fas蛋白阳性细胞百分比(74.26±10.15)%和(41.72±4.62)%(P＜0.01),Bcl-2蛋白阳性细胞百分比(55.37±13.65)%和(27.17±5.17)(P＜0.01).凋亡细胞越多,Fas和Bcl-2的表达越强.结论 Fas和Bcl-2蛋白均参与腰椎间盘组织中细胞凋亡的调节,可能在腰椎间盘退变中发挥重要作用.     

Fas/FasL基因在退变腰椎间盘组织中的表达及诱导凋亡作用

研究发现，细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素，椎间盘退变与细胞凋亡及由凋亡引起的基质代谢障碍有关。在腰椎间盘突出症患者椎间盘组织内发现Fas和FasL的表达，但没有对其进行相关功能的深入研究。本研究应用逆转录PCR(RT—PCR)和免疫印记方法检测退变腰椎间盘组织中Fas及FasL基因的表达，并通过抗Fas抗体诱导椎间盘细胞凋亡，以了解Fas系统在腰椎间盘退变中的作用。     

退变颈椎间盘组织中细胞凋亡及Caspase-8表达的研究

目的探讨凋亡相关蛋白Caspase-8在颈椎间盘退变中的作用。方法采用原位DNA片段末端标记和免疲组织化学方法,对比观察57例颈椎病退变颈椎间盘组织细胞及42例创伤对照颈椎间盘组织细胞凋亡状态及凋亡相关蛋白Caspase-8的表达。结果57例颈椎病退变颈椎间盘组织细胞凋亡率(AI)为54.0%,Caspase-8蛋白阳性细胞百分率为43.0%;42例创伤对照颈椎间盘AI为39.6%,Caspase-8蛋白阳性细胞百分比为35.4%。两组间AI、Caspase-8蛋白表达差异均有显著性意义(P<0.05)。Caspase-8表达越强,凋亡细胞数越多。结论Caspase-8蛋白参与了颈椎间盘组织中细胞调亡的调节,可能在颈椎病颈椎间盘退行性变发生和发展中发挥重要作用。     

退变颈椎间盘组织中细胞凋亡及相关蛋白Caspase-8、Caspase-9的表达

目的探讨凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-9在颈椎间盘退变中的作用。方法采用原位DNA片段末端标记和免疫组织化学方法,检测57例颈椎病退变颈椎间盘组织细胞及42例创伤对照颈椎间盘组织细胞凋亡状态及凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-9的表达。结果57例颈椎病退变颈椎间盘组织细胞凋亡率(AI)为54.0%,Caspase-8蛋白阳性细胞百分率为43.0%,Caspase-9蛋白阳性细胞百分率为54.0%;42例创伤对照颈椎间盘组织细胞凋亡率(AI)为39.6%,Caspase-8蛋白阳性细胞百分比为35.4%,Caspase-9蛋白阳性细胞百分比为47.0%。两组间细胞凋亡率(AI)、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达差异均有显著性意义(P<0.05)。凋亡细胞数越多,Cas-pase-8、Caspase-9表达越强。结论Caspase-8、Caspase-9蛋白参与了颈椎间盘组织中细胞调亡的调节,可能在颈椎病颈椎间盘退行性变发生和发展中发挥重要作用,且细胞调亡蛋白Caspase-9的作用可能比Caspase-8强。     

细胞凋亡与子宫肌瘤相关性研究

目的 探讨细胞凋亡与子宫肌瘤发生发展的关系。方法 应用免疫组化SP法检测40例子宫肌瘤（肌瘤组）及其邻近正常平滑肌组织（正常组）中凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L的表达。结果 Bcl-2在子宫肌瘤组织中的表达明显高于其邻近正常平滑肌组织（P〈0．001），Bax、Fas、Fas-L在子宫肌瘤组织中的表达明显低于邻近正常平滑肌组织（P〈0．001）。结论 细胞凋亡异常与子宫肌瘤的发生发展有关。     

辛伐他汀对单肾切除糖尿病老龄鼠肾组织Fas/Fas-L基因表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对单肾切除糖尿病老龄SD大鼠肾脏凋亡相关基因Fas/Fas-L表达的影响.方法:单肾切除老龄SD大鼠分为肾切除对照组(C组)、糖尿病模型组(D组)、糖尿病辛伐他汀治疗组(S组).12周后采用原位末端标记法检测各组肾组织细胞凋亡指数,使用实时荧光定量PCR和免疫荧光法,从转录和翻译水平观察各组大鼠肾皮质中凋亡相关基因Fas及Fas-L的变化规律.结果:D组相对C组细胞凋亡指数、Fas及Fas-L的蛋白表达水平和相对应的mRNA拷贝数均明显增高,S组相对D组减弱(P<0.05),Fas、Fas-L蛋白主要在肾小管表达.结论:Fas及Fas-L系统与DN发生发展相关,辛伐他汀可在分子水平调控Fas及Fas-L基因的转录和翻译,抑制细胞凋亡,发挥肾脏保护作用.     

汉族与哈萨克族腰椎间盘组织中细胞因子的表达及其意义

目的观察促炎因子白介素-6（IL-6）、抗炎因子白介素-10（IL-10）和Fas蛋白在汉族与哈萨克族椎间盘组织内的表达,并探讨其意义。方法收集30例单节段椎间盘突出症患者及10例非腰椎源性死亡的新鲜尸体的腰椎间盘组织,术前患者临床症状均予JOA评定,术后应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定椎间盘组织中IL-6、IL-10和Fas蛋白的含量,并进行免疫组化染色。结果退变腰椎间盘组织中IL-6、IL-10含量较对照组高（P〈0.01）,而Fas蛋白的含量两组间差异无统计学意义。哈萨克族患者IL-6的表达水平及JOA评分与汉族相比有统计学意义。30例突出腰椎间盘组织中IL-6表达阳性有28例,IL-10表达阳性有27例,Fas蛋白表达阳性有25例,其中24例为三种细胞因子均表达阳性。对照组10例中椎间盘组织3例有Fas蛋白表达阳性。结论细胞因子IL-6、IL-10的表达增高为椎间盘退变的重要原因,年龄因素在细胞凋亡中的作用不容忽视,Fas蛋白可引起细胞凋亡,加重退变;椎间盘退变可能有种族及遗传这方面差异,但有待于进一步证实。     

类风湿关节炎滑膜细胞凋亡及相关基因Fas表达的研究

目的:研究类风湿关节炎(RheumatoidArthritis,RA)患者滑膜组织中细胞凋亡及相关基因蛋白Fas的表达和意义。方法:采用免疫组织化学方法,对9例患者及8例正常对照滑膜组织中凋亡细胞及Fas的表达进行检测。结果:RA患者滑膜组织中细胞凋亡率明显低于对照组,而Fas阳性的细胞百分比却明显高于对照组。结论:RA患者滑膜组织中细胞凋亡的减少可能是导致滑膜过度增生进而关节功能丧失的原因之一,Fas表达虽增多但不能直接诱导细胞凋亡。     

前列腺癌中FasL的表达及意义

目的 :检测细胞凋亡基因 Fas L在前列腺癌组织中的表达 ,并探讨其意义。方法 :应用免疫组织化学方法检测 9例正常前列腺组织和 2 4例前列腺癌标本中 Fas L蛋白的表达。结果 :前列腺癌组织中Fas L的表达显著高于正常前列腺组织中的表达 (P<0 .0 1)。结论 :Fas L表达异常可能在前列腺癌的发生发展过程中起重要作用     

FasL mRNA在人椎间盘组织中表达的实验研究

目的了解FasL目的基因在正常人椎间盘及椎间盘突出症患者椎间盘组织中的表达情况。方法收集20例腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织（破裂型与非破裂型各10例）及8例正常人椎间盘组织,通过RT-PCR技术观察FasL,Fas,TNF和IL目的基因的表达情况,并比较其表达程度。结果正常髓核组织中仅有FasL的表达,突出的椎间盘组织中存在FasL、Fas、TNF和IL的表达,而且表达指数在破裂型组与非破裂型组之间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论正常髓核组织中存有FasL的表达,提示FasL是使髓核组织产生免疫豁免效应的一个重要因素。当椎间盘突出时（纤维环破裂）,会在局部激发炎症反应,引起髓核细胞凋亡,而髓核细胞通过自分泌或旁分泌途径导致FasL表达增高是可能的机制之一。     

不同退变程度腰椎间盘组织中一氧化氮和超氧化物歧化酶含量的变化及其意义

目的:研究一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)在不同退变程度腰椎间盘组织中含量的变化及其意义.方法:用分光光度法测定46例腰椎间盘突出症患者的腰椎间盘组织中的NO和SOD的含量并进行比较.结果:随腰椎间盘退变程度的加重腰椎间盘组织中NO含量升高,SOD含量减低.结论:腰椎间盘退变时,腰椎间盘组织中NO升高SOD降低,氧自由基损伤在腰椎间盘退变中发挥重要作用.     

椎间盘退变模型的研究进展

目前国内外关于椎间盘退变的病因和发病机制尚无定论,构建能模拟人退变椎间盘的动物模型是研究的关键。常用于研究椎间盘退行性疾病的模型可分为体内、体外模型。目前已成功建立的椎间盘动物模型均具有一定的局限性,尚无公认的能够完全模拟人类椎间盘退变的标准模型。随着大型动物与灵长类动物模型的建立,动物椎间盘退变模型与人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变疾病的研究中具有广阔的前景。     

腰椎退行性疾病手术患者椎间盘退变及责任间隙分布情况研究

背景　椎间盘退变是一系列腰椎退行性疾病的始动因素,既往研究多集中于腰椎间盘退变的流行病学及影像学研究方面,而关于严重腰腿痛的腰椎退行性疾病患者需手术干预的研究少见,其椎间盘退变分布规律并不明确,而责任间隙（手术节段）退变分布情况鲜有报道。目的　分析腰椎退行性疾病手术患者椎间盘退变及责任间隙分布规律。方法　选择2012年1月-2016年2月于中国人民解放军第960医院行腰椎正侧位、过伸过屈位X线和腰椎矢状位MRI检查并确诊为腰椎退行性疾病患者503例,分析腰椎间盘退变及责任间隙分布特点〔包括腰椎失稳、Modic改变、高信号区域（HIZ）、许莫结节（SN）〕;椎间盘退变分级采用Pfirrmann分级标准,Ⅰ、Ⅱ级为正常椎间盘,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级为退变椎间盘（其中Ⅳ级、Ⅴ级为严重退变）;多间隙椎间盘退变采用自定义W分级标准,即两个及以上节段椎间盘退变程度。结果　503例患者共2 515个腰椎间盘,退变率为74.08%（1 863/2 515）,严重退变率36.46%（917/2 515）。上腰椎椎间盘（L1~2、L2~3）退变率为56.96%（573/1 006）,严重退变率为34.55%（198/573）;下腰椎椎间盘（L3~4、L4~5、L5~S1）退变率为85.49%（1 290/1 509）,严重退变率为55.74%（719/1 290）。下腰椎椎间盘退变率、严重退变率均高于上腰椎（P<0.05）。≥40岁女性腰椎间盘退变率高于男性（P<0.05）。<40岁男性腰椎失稳发生率与女性比较,差异无统计学意义（P>0.05）;而Modic改变、HIZ、SN发生率两性别间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。≥40岁女性腰椎失稳发生率高于男性（P<0.05）;而Modic改变、HIZ、SN发生率两性别间比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。≥40岁男性Modic改变、HIZ与女性腰椎失稳、HIZ、SN与<40岁者发生率比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。腰椎失稳、Modic改变、SN和HIZ腰椎退变节段分布情况比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。手术节段单间隙381例,两间隙102例,三间隙14例,四间隙4例,五间隙2例;责任间隙椎间盘退变率为99.01%（498/503）,严重退变率为62.82%（316/503）。结论　腰椎退行性疾病手术患者的椎间盘退变率较高,且女性较高,下腰椎椎间盘高于上腰椎椎间盘,女性腰椎失稳、Modic改变发生率均高于男性,SN发生率低于男性,40岁是男性Modic改变及HIZ发生的转折点,也是女性腰椎失稳、HIZ、SN发生的转折点。责任间隙椎间盘大部分发生退变,且严重退变率较高。     

基质金属蛋白酶在腰椎间盘退变中的研究进展

腰椎间盘退变是一系列腰椎退行性疾病(腰椎间盘突出症、退变性腰椎滑脱及腰椎失稳等)的前提和病理基础,主要病理表现主要为髓核细胞的减少和细胞外基质的降解。基质金属蛋白酶(MMPs)的活性增高在椎间盘的退变过程中起着关键作用,该文就MMPs的生物学特性,在退变椎间盘中的表达及细胞因子对MMPs的调节予以综述。     

退变颈间盘组织中一氧化氮和超氧化物歧化酶含量的变化及其意义

目的：研究一氧化氮(N0)和超氧化物歧化酶(SOD)在退变颈问盘组织中含量的变化并对其意义进行探讨。方法：用分光光度法测定32例颈间盘突出症(PCID)患者的颈间盘组织及10例正常颈间盘组织中的NO和SOD的含量并进行比较。结果：退变颈间盘组织中NO含量高于正常颈间盘组织，SOD含量低于正常颈间盘组织。结论：颈间盘退变时，颈问盘组织中NO升高SOD降低，氧自由基损伤在颈间盘退变中发挥重要作用。     

Dynesys弹性内固定系统治疗腰椎退变性疾病的效果评价

目的 通过分析应用Dynesys非融合内固定系统治疗腰椎退行性疾病的临床结果,总结Dynesys非融合内固定的适应证和临床应用价值。通过比较腰椎融合内固定的病例得出Dynesys非融合内固定的优缺点。 方法 选择2008—2015年新疆维吾尔自治区人民医院收治的40例腰椎退行性病变的患者,男性28例,女性12例,年龄3358岁,平均41岁。术前完善详细的影像学检查包括腰椎正侧位X线片,腰椎动力位X线片,腰椎椎体加间隙平扫+二维重建CT,腰椎核磁检查及腰椎功能评分,手术方式采用后路相应病灶节段Dynesys非融合椎弓根内固定术。采用JOA和ODI评分标准进行疗效评价。对患者术前及末次随访神经功能与自觉症状进行评估并计算改善率,对所得结果进行统计学分析。 结果 本研究中40例患者得到1290个月随访,平均52个月。末次随访时JOA评分优良率80.0%,ODI指数从术前(42.864±5.528)下降到术后末次随访时的(9.438±2.649),疼痛评分VAS也有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。术后随访中患者均未出现椎间隙感染、腰椎失稳及内固定失效等并发症。 结论 Dynesys非融合椎弓根内固定术是治疗腰椎退行性疾患的一种有效的方法。如适应征选择正确则具有防止相邻节段椎间盘退变的显著优点,突显保留腰椎生理性运动功能的作用,改善腰椎失稳的效果确切,在改善腰腿疼症状的治疗效果上与传统的腰椎后路融合手术效果相当,没有明显差异。      

腰椎间盘突出症影响因素的逐步判别分析

目的 研究腰椎间盘突出病变的临床及解剖影响因素,探讨腰椎间盘突出的发病机制。方法 随机选择腰椎间盘突出病人142例和正常对照组74例,采用MRI检查,量化分析年龄、劳动强度、外伤史、身高／体重比值、腰椎最大力矩、腰椎节段两相邻椎体轴线夹角、腰椎间盘变性程度、关节突关节形态和方位、腰大肌横断面积等10项可能相关指标,采用PEMS软件,用Bayes法逐步判断分析,建立判别函数,找出与腰椎间盘突出关系最密切的因素。结果 从判别函数式可知,在影响腰椎间盘突出的多个因素中,只与年龄、腰椎力矩、关节突关节面夹角、腰大肌 横断面积、椎间盘变性程度、劳动强度和身高／体重比值7个因素有关,而身高／体重比值、劳动强度、腰大肌横断面积与腰椎间盘突出关系最密切。结论 体重过大、劳动强度增大、双侧腰大肌不对称是腰椎间盘突出关系最密切的影响因素。