Apoptin基因/壳聚糖纳米粒的制备及其对U937细胞凋亡的诱导作用

目的以羧甲基壳聚糖为基质材料,制备apoptin基因缓释微球,探讨其对U937细胞凋亡的作用。方法采用复凝聚法制备apoptin/壳聚糖微球,分别用光镜观察微球形态、内切酶研究其稳定性、DNA电泳阻滞分析apoptin/壳聚糖最佳比例、PCR测定apoptin基因作为复制摸板能力、用MTT法检测其抗肿瘤活性。结果壳聚糖与apoptin基因可形成稳定的微球,其直径在200～300之间,成球性较好,apoptin/壳聚糖微球P/N最佳质量比为5.5:1。微球能够有效防止DNA酶的降解作用,apoptin/微球载体中的基因仍具有DNA复制摸板功能,并能有效地转染U937细胞,转染48h可诱导U937细胞发生凋亡,从而抑制瘤细胞生长。结论apoptin基因与羧甲基壳聚糖可形成稳定的缓释微球,并能有效地转染肿瘤细胞,诱导肿瘤细胞发生凋亡。     

抗粘连喷雾剂防治家兔腹腔术后粘连的实验研究

目的 :观察应用白芨、黄芪等多味中药制成的抗粘连喷雾剂对防治家兔腹腔术后粘连的效果。方法 :用家兔腹腔造膜法 ,观察和评判不同方法防治腹腔术后粘连的情况。结果 :抗粘连喷雾剂防治腹腔术后粘连效果良好 ,总有效率 86 .6 7% ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :抗粘连喷雾剂防治家兔腹腔术后粘连有效且方法简便易行 ,可试验应用于临床     

SH2-B β在肥胖小鼠下丘脑和肺内表达及作用

目的 探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠下丘脑及肺内SH2-B β表达与肥胖和炎症之间关系.方法 c57BL/6小鼠45只,随机分为对照组和肥胖组,对照组20只,肥胖组25只;高脂饮食制备肥胖模型.利用免疫组织化学法,测定各组小鼠肺内SH2-B β表达变化;western blot检测下丘脑SH2-B 3蛋白变化;应用小鼠肺功能仪检测气道阻力变化.结果 肥胖小鼠肺内可见大量炎性细胞浸入,气道上皮及炎性细胞均高表达SH2-B β,肥胖组小鼠肺内SH2-B β平均光密度值为(0.685±0.025),明显高于对照组的(0.127 ±0.019)(t =56.19,P＜0.01),下丘脑SH2-B β免疫阳性产物平均光密度值为(0.686±0.016),明显低于对照组的(2.487±0.014)(t=267.88,P＜0.01);肥胖组小鼠气道阻力较对照组明显增高(P＜0.01).结论 高脂饮食可使小鼠下丘脑内SH2-B β表达下调近而导致肥胖;肺内气道上皮和炎性细胞SH2-B β过表达使气道阻力增加.     

桡神经臂部血供的微血管构筑

目的为临床工作中修复桡神经长段缺损及利用该神经修复其他神经损伤提供形态学基础。方法对35侧经腋动脉灌注带色乳胶的成人上肢标本,组织学切片观察供给桡神经的微血管构筑、营养动脉的外径、神经外膜、神经束组间、神经束间以及神经束内血管层动脉内径,在显微镜下观察神经干内不同水平的血管内径和血管网的分布及吻合情况,显微镜下进行追踪观察并用测微尺计测。结果镜下所见的血管内径相差较大,在臂部桡神经束组间血管层中,上、中、下各1/3段动脉平均内径(μm)分别为31.03±1.26,29.88±1.60和35.70±1.87。中、下1/3段动脉平均内经相比较,两者无显著差异(t=1.43,P>0.05)。在臂部桡神经外膜血管层中,以中、下1/3段动脉内径较大,与上1/3段动脉平均内经相比较,差异非常显著(t=2.67,P<0.01)。结论在光镜下,桡神经微血管构筑可分4层,各层血管内径在神经的不同部位可发生一定的变化,血管集中区域的动脉外径较大时,它所在部位的外膜、束组间、束间甚至束内的血管内径都有增大的趋势。桡神经纵切片中,外膜血管网密度高于束内血管网密度。     

SH2-Bβ抗体对哮喘小鼠肺及初级传入神经元SH2-Bβ表达的调节作用

目的:探讨SH2-Bβ在哮喘发病中的作用。方法:用卵蛋白致敏致喘的方法制备BALB/c小鼠哮喘模型。应用免疫组织化学方法和免疫印记法(Western blot)观察SH2-Bβ在哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位的表达及应用SH2-Bβ抗体后SH2-Bβ水平的变化,Metamoph图象分析系统对结果进行分析。结果:免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7-T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组(0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029)(P<0.01)。而应用SH2-Bβ抗体组相应部位的平均光密度值分别为(0.252±0.015、0.158±0.012、0.251±0.024)明显低于哮喘组(P<0.01)。Western blot结果显示:哮喘组肺及C7-T5节段脊髓后角SH2-Bβ与β-actin MOD值的比(2.512±0.021,2.615±0.022)明显高于对照组(0.675±0.019,0.712±0.018)(P<0.01),而应用SH2-Bβ抗体组相应部位的比值(0.969±0.023,1.023±0.022)明显低于哮喘组(P<0.01)。结论:肺内、C7-T5脊神经节及对应脊髓后角神经元的SH2-Bβ参与哮喘的发病过程,anti-SH2-Bβ可下调SH2-Bβ的表达,减轻肺部炎症。     

表皮生长因子促进大鼠随意皮瓣的成活

目的：探讨表皮生长因子(EGF)对促进大比例超长皮瓣成活的作用。方法：制作大鼠背部随意皮瓣，于术后即刻在实验组1次性局部应用EGF0．5ml(40μg／ml)。应用BPM2镭射多普勒血流仪数字温度计对随意皮瓣的成活进行动态监测，并结合墨汁灌注制作透明标本进行形态学观察。结果：实验组皮瓣成活率；血流值、皮温术后3d起显著高于对照组，实验组皮瓣血管的再生明显多于对照组。结论：EGF能促进上皮细胞的增生与修复，促进血管的再生与再通，促进皮肤伤口的愈合，提高随意皮瓣成活的长度，并可达到早期断带的目的。     

SH2-Bβ抗体对哮喘小鼠肺及初级传人神经元SH2-Bβ表达的调节作用

目的：探讨SH2-Bβ在哮喘发病中的作用。方法：用卵蛋白致敏致喘的方法制备BALB／c小鼠哮喘模型。应用免疫组织化学方法和免疫印记法（Western blot）观察SH2-Bβ在哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位的表达及应用SH2-Bβ抗体后SH2-Bβ水平的变化，Metamoph图象分析系统对结果进行分析。结果：免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7-T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值分别为0．806±0．023、0．766±0．018、0．547±0．014，明显高于对照组（0．243±0．018、0．131±0．011、0．215±0．029）（P〈0．01）。而应用SH2-Bβ抗体组相应部位的平均光密度值分别为（0．252±0．015、0．158±0．012、0．251±0．024）明显低于哮喘组（P〈0．01）。Western blot结果显示：哮喘组肺及C7-T5节段脊髓后角SH2-Bβ与β—actin MOD值的比（2．512±0．021，2．615±0．022）明显高于对照组（0．675±0．019，0．712±0．018）（P〈0．01），而应用SH2-Bβ抗体组相应部位的比值（0．969±0．023，1．023±0．022）明显低于哮喘组（P〈0．01）。结论：肺内、C7-T5脊神经节及对应脊髓后角神经元的SH2-Bβ参与哮喘的发病过程，anti—SH2-Bβ可下调SH2-Bβ的表达，减轻肺部炎症。     

肿瘤特异性凋亡基因诱导人黑色素瘤细胞凋亡机制的研究

目的研究肿瘤特异性凋亡基因(Apoptin gene)在诱导人黑色素瘤细胞A375发生凋亡时,c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用。方法用含有肿瘤特异性凋亡(Apoptin)基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑色素瘤细胞A375;采用流式细胞仪、免疫印迹法(W estern b lot)、台盼蓝染色法及RT-PCR等方法研究其在不同时间条件下对人黑色素瘤细胞A375诱导凋亡的作用。结果Apoptin基因瞬间转染的人黑色素瘤A375细胞出现明显的细胞凋亡,凋亡细胞的数量随Apoptin转染时间延长而增多,磷酸化型JNK蛋白在转染Apoptin 24 h开始表达,48h和72h过表达,而非磷酸化型JNK蛋白表达无明显变化。结论Apoptin基因具有诱导人黑色素瘤细胞A375凋亡的作用,JNK信号通路的激活可能在Apoptin诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥作用。     

解剖学技术的创新是提高解剖学教学质量的重要措施

解剖学技术的创新是提高解剖学教学质量的重要措施段坤昌，宋智敏，张葆功（中国医科大学沈阳１１０００１）关宝丽（沈阳市护士学校沈阳１１０００１）解剖学技术是展现和验证人体或动物形态和结构的重要手段。由于我国的国情和人们的社会风俗习惯所决定，解剖学教学尸体...     

微波在治疗骨转移癌疼痛患者中的应用

我科于2000年对确诊的骨转移癌伴中度以上骨痛的51例患者进行微波治疗,用目测类比法(VAS)进行疗效评定,结果满意,报道如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 51例骨转移癌患者,随机分为对照组25例,治疗组26例。治疗组男13例、女13例,平均年龄53岁。在治疗组26例患者