调节pH控制载银纳米TiO2表面包覆的PMMA

测定了十二烷基磺酸钠(SDS)在载银离子纳米TiO2颗粒表面的等温吸附曲线,在SDS达到临界胶束浓度(CMC)时,研究了pH=2.0(等电点以下)和pH=7.0(等电点以上)时甲基丙烯酸甲酯(MMA)在TiO2粒子表面的乳液聚合.采用改性前后TiO2的Zeta 电位的变化、红外光谱(FT-IR)及差热分析(DTA)等表征方法评价了改性效果.结果表明:PMMA成功包覆到TiO2表面,包覆率达17.8%,载银TiO2的表面由亲水变为亲油;在pH=2.0,cSDS=5.0 mmol/L时,Ag+的脱附量只有8%.     

表面改性对羟基磷灰石蛋白吸附的影响

采用原子转移自由基聚合(ATRP)在羟基磷灰石(HAP)纳米粒子表面接枝了聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)。随着接枝的PMMA含量增加,改性粒子在水溶液中的分散性增强。以牛血清白蛋白(BSA)和溶菌酶(LSZ)为吸附目标,研究了HAP和改性后的粒子(gHAP)的蛋白质吸附性能。结果发现,gHAP比HAP对蛋白质的单位吸附量大,表面接枝PMMA可以增加HAP对蛋白质的吸附。     

亚微米级聚苯乙烯/聚硅氧烷核壳粒子的制备及其应用

以乳液聚合制备的聚苯乙烯乳液为种子,加入甲基三甲氧基硅烷(MTMS)水解溶液进行缩聚反应,合成亚微米级聚苯乙烯/聚硅氧烷核壳粒子,并以此作为光散射剂添加至聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)树脂中,制备了光散射材料;考察了亚微米级核壳粒子添加在PMMA树脂中的分散性。结果表明:经过双螺杆剪切作用的挤出加工后,可以实现核壳粒子在PMMA树脂中的良好分散。核壳粒子可以大幅度提高PMMA的雾度,当聚苯乙烯/聚硅氧烷核壳粒子(NS82)的含量为1%时,制得的PMMA样片(厚度为2 mm)的雾度为89%,透光率为69%,有效光散射系数为61%。     

MMA接枝改性PVC/CaCO3纳米复合材料的力学性能

采用熔融共混法制备PMMA接枝改性纳米CaCO3增韧PVC（PVC/CaCO3）复合材料,并研究了复合材料的力学性能.结果表明,通过表面PMMA的接枝改性,可以显著提高纳米CaCO3增韧聚氯乙烯复合材料的拉伸强度和拉伸模量,在纳米CaCO3颗粒表面PMMA包覆层厚度为2nm时,复合材料的拉伸强度和拉伸模量达到极大值.对比于未处理纳米CaCO3和钛酸酯偶联剂处理纳米CaCO3,PMMA接枝改性纳米CaCO3增韧PVC复合材料的拉伸强度得到较大幅度提高.SEM显示,经过PMMA接枝改性后的碳酸钙在PVC基体中分散均匀,与基体界面结合良好.     

射频低温等离子体对抗菌性室温固化PMMA材料中残余MMA浓度的影响

目的:研究添加2％纳米载银无机抗菌剂对室温固化聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）材料中残余单体甲基丙烯酸甲酯（MMA）浓度的影响,观察不同低温等离子体氩气(Ar)和四氟化碳(CF4)处理后残余MMA的浓度变化。方法：采用球磨法将2%纳米载银无机抗菌剂添加到室温固化PMMA材料中制备抗菌试件(抗菌组)和未添加抗菌剂的室温固化PMMA（对照组）。采用Ar和CF4 2种不同低温等离子体分别对抗菌组和对照组进行表面改性和表面轰击处理,用丙酮分别抽提处理前后固体试件中残留的MMA,用氯仿萃取其在人工唾液中释放的MMA,气相色谱法测定抽提液和萃取液中MMA的浓度。结果：与对照组比较,抗菌组PMMA材料中残余MMA百分含量差异无统计学意义（P>0.05）;经低温等离子体处理后得到的材料中MMA的百分含量及释放量明显不同,其中以对照组经CF4低温等离子体表面轰击处理后得到的材料中残余MMA浓度最低;在人工唾液中浸泡2 d后MMA的释放量与浸泡1 d比较差异有统计学意义（P<0.05）,而浸泡时间超过2 d,随着时间的延长,材料在人工唾液中MMA的释放量趋于稳定;抗菌组经CF4等离子体表面改性和表面轰击处理后,MMA释放的最大量分别出现在第2天和第4天,均分别高于本组其他时间点MMA的释放量(P<0.05)。结论：添加2%的纳米载银无机抗菌剂对室温固化PMMA材料中残余MMA浓度无显著影响,低温等离子体表面处理技术可显著降低室温固化PMMA材料中残余MMA的浓度及其在唾液中的释放量。     

亲水性炭黑-天然橡胶纳米复合材料的制备及性能

利用原位球磨法制备了聚苯乙烯磺酸钠表面修饰炭黑,粒径分析和离心沉降实验结果表明,改性炭黑在水中具有十分优异的分散稳定性。利用该改性炭黑通过胶乳混合法成功制备了亲水性炭黑-天然橡胶纳米复合材料。采用万能电子拉力机、扫描电子显微镜、结合橡胶含量分析和动态热机械分析等多种手段对该复合材料进行了测试和研究。结果表明,与未改性炭黑相比,改性炭黑在橡胶基体中的分散性明显改善,与基体的相互作用显著增强,材料的力学性能大幅提高,填料网络化程度明显减弱。     

炭黑表面含氧量对HDPE-CB复合物导电性能的影响

通过硝酸氧化处理炭黑(CB),使其表面含氧量(氧元素与碳元素的摩尔百分比)由1.0%(CB1)提高到7.0%(CB2)。分别以CB1和CB2为填料,以高密度聚乙烯(HDPE)为基体,制备了两种导电复合材料。与碳粒子填充极性聚合物相反,表面含氧量高的CB2填充HDPE复合物的渗流阈值低。采用SEM、动态电渗流效应和Payne效应分析了两种炭黑在HDPE中的分散和凝聚特征。结果表明：CB2在HDPE中分散更不均匀,更容易凝聚形成网络。炭黑在非极性HDPE中凝聚形成导电网络的能力随炭黑表面含氧量的增加而提高。     

纳米碳酸钙表面原位聚合聚甲基丙烯酸甲酯微结构及性能

利用原位乳液聚合在纳米碳酸钙(CaCO3)粒子表面接枝包覆了聚甲基丙烯酸甲酯(PM-MA),借助于FT IR1、H-NMR、TGA和GPC等手段研究了PMMA界面层结构、热稳定性及分子量分布。结果表明:纳米CaCO3粒子表面接枝的PMMA以间同(rr)立构结构为主,其含量约52.8%;热稳定性介于无皂和有皂乳液聚合之间,热分解温度比无皂乳液聚合的PMMA高约50°C,其分解主要由PMMA亚乙烯基链端的β-断裂及自由链断裂引起。纳米碳酸钙表面接枝的PM-MA分子量比均聚物大,分布也较宽。纳米CaCO3粒子的存在对PMMA的微结构没有影响,但对PMMA的热稳定性、分子量及其分布有影响。     

SiO2表面接枝PMMA对齿科材料性能改进的研究

目的通过硅烷偶联剂KH-570处理SiO2纳米粒子,向其表面引入双键使其功能化,采用乳液聚合的方法在SiO2纳米粒子表面进行接枝聚合,实现高分子对SiO2纳米粒子的表面包覆处理,制得PMMA-KH-570-SiO2纳米复合材料,采用FTIR对SiO2纳米粒子表面结构进行了表征研究,并且测定了它的多种机械性能,与表面处理过的SiO2纳米粒子直接分散至PMMA乳液中制得的复合材料、未添加任何增强物质的空白组进行比较,探索一种能够提高SiO2在基体中的分散性,为义齿复合材料的研究和开发提供理论依据和参考。方法1．将偶联剂KH-570处理过的SiO2纳米粒子与PMMA通过接枝共聚，得到预聚体经热熔成型制得实验组的标准试件。2．将KH-570处理过的SiO2纳米粒子直接分散至PMMA乳液中，经热熔成型制得对照组的标准试件。3．利用实验室方法制得PMMA，制成空白组1的标准试件。4．将临床牙托粉制成空白组2的标准试件。5．对表面改性后的SiO2纳米粒子进行FTIR测试表征。6．对接枝PMMA后的纳米复合物进行FTIR测试表征。7．对四种标准试件进行机械性能测试，通过对比四种不同材料机械性能，并结合相关文献，对偶联剂进行SiO2纳米粒子表面改性以及接枝PMMA的作用和机理进行了分析和论述。结果1．FTIR：FTIR证明了在SiO2表面成功地键合了偶联剂KH-570，并在此基础上接枝了大分子PMMA，实现了对SiO2纳米粒子表面的改性，使其在PMMA中的分散性加强。2．试件断口通过扫描电镜的观测，初步达到纳米级的分散。3．挠曲实验和弹性模量实验表明接枝后的纳米复合材料力学性能比空白组1提高了98．7％，比空白组2提高约10．4％。结论1．用偶联剂KH-570对SiO2纳米粒子进行表面改性是有效的、可行的，偶联剂已与SiO2表面发生了化学反应，使SiO2纳米粒子在PMMA中的分散性提高。2．经KH-570处理过的SiO2纳米粒     

聚合物分散液晶PMMA-5CB的制备及电光性能

以聚合引发相分离的方法制备了聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)基聚合物分散液晶(PDLC)。通过差示量热扫描仪（DSC）、偏光显微镜（POM）对不同液晶5CB(4-氰基-4′-戊基联苯)含量的PDLC热力学行为和液晶分散状态进行了表征。在电压为0～30 V、波长为633 nm处,用紫外可见分光光度计（UV-Vis）对PDLC的电光性能进行了研究。结果表明当w（5CB）达到20%以上时,PDLC发生相分离现象;当w（5CB）=30%时,液晶的分散状态最佳,电光效应最强。     

聚甲基丙烯酸甲酯/聚甲基丙烯酸-2-羟乙酯复合微球的合成及药物吸放性能

采用在甲基丙烯酸甲酯（MMA）悬浮聚合过程中滴加甲基丙烯酸-2-羟乙酯（HEMA）乳液聚合组分的悬浮-乳液耦合聚合方法，制备了大粒径聚甲基丙烯酸甲酯／聚甲基丙烯酸-2-羟乙酯（PMMA／PHEMA）复合微球。PMMA／PHEMA复合微球表面以HEMA乳液聚合物为主，且具有微孔结构。PMMA／PHEMA复合微球在水和苄醇中的平衡溶胀率大于PMMA微球。PMMA／PHEMA复合微球48h异丁苯丙酸负载百分比为35．6％，PMMA为27．6％。在磷酸盐缓冲液中释放时间达到360h，释放量占负载总量的82％；而PMMA微球的释放时间为216h，释放量仅占负载总量的60％。     

通过自动加速效应的调控反应挤出制备聚甲基丙烯酸甲酯

利用旋转流变仪、哈克转矩流变仪以及双螺杆挤出机,研究了剪切速率对自加速效应的影响,且通过反应挤出聚合制备了聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)。采用多检测凝胶渗透色谱(GPC)、动态力学分析(DMA)等方法,对聚合物结构和性能进行了表征。结果表明,在反应挤出聚合过程中,改变剪切速率可有效地调控自加速效应。通过新单体补加技术充分利用自加速效应,不仅可以提高聚合速率,而且可以获得高分子量、窄分子量分布的PMMA。制备的PMMA性能优于市售PMMA。     

聚甲基丙烯酸甲酯纳米复合材料的制备与性能

用原位无皂乳液聚合法制备了聚甲基丙烯酸甲酯/钠基蒙脱石(PMMA/ MMT)、聚甲基丙烯酸甲酯/硅溶胶(PMMA/SiS)二元纳米复合材料,以及聚甲基丙烯酸甲酯/钠基蒙脱石/硅溶胶(PMMA/MMT/SiS)三元纳米复合材料。用凝胶液相色谱、小角X射线衍射、差热分析、热重分析以及拉伸测试探讨了纳米粒子种类、用量对聚合物组成、热稳定性和拉伸性能的影响。纳米粒子的加入使PMMA的分子量分布变宽。当纳米组分含量适当时,PMMA的热稳定性和拉伸强度得到增强,且三元纳米复合材料具有比二元纳米复合材料更好的热稳定性和更大的拉伸强度。     

St/MMA嵌段共聚反应及制备纳米微孔薄膜

采用阴离子聚合技术合成了苯乙烯(St)和甲基丙烯酸甲酯(MMA)的两嵌段共聚物P(St-b-MMA)，探讨了环己烷／四氢呋喃混合溶剂对聚合的影响，采用FTIR、^13C NMR等表征产物结构及成分，并以P(St-b-MMA)(聚甲基丙烯酸甲酯链段质量分数为0．31)制备了具有纳米孔洞的高分子薄膜。     

聚甲基丙烯酸甲酯/纳米蒙脱土复合义齿基托材料的制备及耐磨性能分析

目的:制备聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)/纳米蒙脱土(MMT)复合义齿基托材料并进行摩擦磨损实验。方法:利用悬浮聚合法制备PMMA/MMT复合物;用红外光谱图(FT-IR)、X射线衍射图谱(XRD)表征其纳米复合结构的形成;通过摩擦磨损实验并与临床常规义齿基托材料进行比较了解复合材料的耐磨性能。结果:悬浮聚合法可以成功制备PMMA/MMT复合物。复合材料表现出高摩擦、低磨损的性能。结论:MMT的加入可以提高复合材料的耐磨性能。     

板蓝根对柯萨奇病毒抑制作用的研究

目的 探讨板蓝根对柯萨奇B_4病毒(CB_4V)抑制作用。方法 采用组织细胞培养法,观察人宫颈癌传代细胞(HeLa细胞)病变效应及通过抑制病毒复制指数反应抗病毒的效果。结果 板蓝根具有抑制HeLa细胞病变的作用;抑制CB_4 V复制指数为2.75。结论 板蓝根在细胞水平具有明显的抗CB_4 V的作用。     

PMMA-PAN核壳结构复合乳胶的制备与表征

采用疏水引发剂引发的半连续无皂乳液聚合法,合成了Z均流体力学直径约70 nm的聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）纳米乳胶。以PMMA纳米乳胶为种子,采用疏水引发剂引发的种子乳液聚合法,制备了PMMA 聚丙烯腈（PAN）核壳结构复合乳胶。采用动态光散射、傅里叶红外光谱、扫描电镜和透射电镜表征了各种乳胶粒的组成、尺寸、结构和微观形态。研究了反应温度、单体用量和表面活性剂用量对PMMA-PAN复合乳胶粒的结构和形态的影响。结果表明：PMMA PAN复合乳胶粒为核壳结构,其壳层厚度可通过改变单体用量进行调整。     

PLLA/PMMA共混制备多孔膜

以聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）和左旋聚乳酸（PLLA）为原料,制备了二者的共混膜。利用差示扫描量热仪（DSC）研究了PLLA/PMMA共混膜的相容性,发现该体系为部分互容。在此基础上,利用碱液降解共混膜中的PLLA,从而制备多孔膜。结果发现,聚合物组成的改变对多孔膜的细节结构有明显影响。当PLLA与PMMA质量比为25/75时,主体膜主要由颗粒和纤维结构构成;当PLLA与PMMA质量比为50/50及75/25时,主体膜明显由颗粒状结构形成,其尺寸为60~100 nm。由此可见,利用PLLA/PMMA的共混膜及碱液降解法可方便地制备多孔聚合物膜。     

CB1 cannabinoid receptor participates in the vascular hyporeactivity resulting from hemorrhagic shock in rats

Background Vascular hyporeactivity, which occurs in the terminal stage of hemorrhagic shock, is believed to be critical for treating hemorrhagic shock. The present study was designed to examine whether the CB1 cannabinoid receptor （CB1 R） was involved in the development of vascular hyporeactivity in rats suffering from hemorrhagic shock. Methods Sixteen animals were randomly divided into two groups （n=8 in each group）： sham-operated （Sham） and hemorrhagic shock （HS） groups. Hemorrhagic shock was induced by bleeding. The mean arterial pressure （MAP） was reduced to and stabilized at （25±5） mmHg for 2 hours. The vascular reactivity was determined by the response of MAP to norepinephrine （NE）. In later experiments another twelve animals were used in which the changes of CB1R mRNA and protein in aorta and superior mesenteric artery （SMA） were analyzed by RT-PCR and Western blotting. In addition, we investigated the effects of a CB1R antagonist on the vascular hyporeactivity and survival rates in rats with hemorrhagic shock. Survival rates were analyzed by the Fisher＇s exact probability test. The MAP response was analyzed by one-way analysis of variance （ANOVA）. Results Vascular hyporeactivity developed in all animals suffering from hemorrhagic shock. The expression of CBIR mRNA and protein in aorta and 2-3 branches of the SMA were significantly increased in the HS group after the development of vascular hyporeactivity when compared to those in Sham group. When SR141716A or AM251 was administered, the MAP response to NE was （41.75±4.08） mmHg or （44.78±1.80） mmHg respectively, which was higher than that in saline groups with （4.31±0.36） mmHg （P 〈0.01）. We also showed an increased 4-hour survival rate in the SR141716A or AM251-treated group with 20% or 30%, but with a statistically significant difference present between the AM251-treated and saline groups （P 〈0.05）. Conclusions CBIR is involved in vascular hyporeactivity resulting from hemorrhagic shock in rats, and CB1R antagonist may be useful in treating patients with traumatic, hemorrhagic shock who need field-rescue or initial treatment.