慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠的单纤维肌电图研究

目的观察单纤维肌电图（single fiber electromyography，SFEMG）对慢性乙醇中毒性周围神经病的早期诊断作用。方法建立慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠模型，在实验开始后第8，12，16周对大鼠腓肠肌进行SFEMG检测，观察肌纤维密度（FD）、颤抖值（jitter）的变化。结果第8周，第12周SFEMG对乙醇组大鼠坐骨神经检测结果未见异常；第16周SFEMG检测结果显示乙醇组大鼠的MCD和FD值均增大，与对照组比较，差异有显著性（P〈0．05），并且出现电位对阻滞。结沦SFEMG可用于早期诊断慢性乙醇中毒性周围神经病，灵敏性较高.     

新型醒酒糖作用的研究

新型醒酒糖含有葛根、茶多酚、维生素、矿物元素等成份.本实验观察了饲料中添加醒酒糖对灌胃乙醇大鼠ADH、GST、GSH、GSH-PX活性及对肝体重量百分比、血醇浓度的影响.结果表明醒酒糖可明显减少酒后肝脏上述四种酶含量及肝体重量百分比的降低,也使血醇浓度下降.提示醒酒糖具有一定促乙醇在机体代谢并保护肝脏的作用.     

针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力影响研究

目的 观察针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力的影响。方法 60 只健康昆明种ICR 小鼠随机分 为正常组（15 只）和砷中毒组（45 只）,复制砷中毒小鼠模型,再随机分为模型组（15 只）、针刺组（15 只） 和姜黄素组（15 只）。针刺组小鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组小鼠不做治疗,姜黄素组给 予姜黄素进行干预（200 mg/kg）,30 d 后处死,酶联免疫吸附实验测定小鼠肝肾组织中丙二醛（MDA）、抗氧 化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量,并与正常组大鼠进 行比较。结果 与正常组大鼠比较,针刺组肝肾组织中MDA、GSH 含量和SOD、GSH-PX 活性变化差异无统计 学意义（P >0.05）,而模型组小鼠肝肾组织中MDA 含量增高,GSH 含量降低,SOD、GSH-PX 的活性降低,差异有 统计学意义（P <0.05）;针刺组小鼠肝肾组织中MDA 含量低于模型组,GSH 含量、SOD、GSH-PX 的活性高 于模型组,均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低小鼠肝肾组织中MDA 含量和增高GSH 含量、 GSH-PX 和SOD 的活性,减轻慢性砷中毒对肝肾的损伤作用。     

枸杞多糖治疗酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的 观察枸杞多糖(LBP)对大鼠酒精性脂肪肝(AFL)治疗效果并探讨其作用机制.方法 采用酒精灌胃建立大鼠慢性AFL模型,选5%和10%的LBP及10%阿托莫兰治疗10W,与酒模组和戒酒组比较:肝脏病理形态,丙氨酸氨基转移酶ALT、天门冬氨酸氨基转移酶AST、γ-谷氨酰基转移酶γ-GT,谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX、超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH、丙二醛MDA、过氧化氢H2O2.结果 LBP能明显改善酒精所致大鼠肝脏脂肪性病理变化,降低肝酶谱,提高GSH-PX和SOD活性,增加GSH含量,减少MDA和H2O2的产生.与阿托莫兰组比较差异无统计学意义,优于单纯戒酒组.结论 LBP通过减轻脂质过氧化反应,有效的治疗AFL.     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御机能的变化

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平,以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、谷胱甘肽S－转移酶（GSH－ST）和过氧化氢酶（CAT）活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、GSH－ST及CAT活性下降,GSH含量显降低;MDA没有变化;GSH－PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

金钠多对慢性酒精中毒大鼠血及脑组织自由基的影响

目的:探讨金钠多对慢性酒精中毒大鼠血及脑组织自由基的影响。方法:以10m l/kg.d剂量的市售北京红星牌二锅头(含52%酒精)连续12周灌胃形成大鼠慢性酒精中毒,测定各组大鼠血及脑组织匀浆中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)及超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果:与酒精组比较,(酒精+金钠多)组大鼠血和脑组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01),GSH含量及SOD活性均增高(P<0.01)。结论:金钠多可通过增加GSH含量,增强SOD活性从而抑制酒精对机体血清及脑组织的氧化损伤。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化

目的观察烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分取肺组织测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果肺组织匀浆CAT活性在烟雾吸入伤后3、6h明显高于正常对照组(P<0.05、P<0.01),伤后12h、24h已低于正常对照组;GSH-PX活性伤后1h已明显高于正常对照组(P<0.01), 伤后3h达峰值,伤后12、24h明显低于正常对照组(P<0.05);SOD活性和GSH含量从烟雾吸入伤后1h开始明显低于正常对照组,一直持续到伤后24h(P<0.05,P<0.01).结论烟雾吸入伤后肺组织CAT、GSH-PX活性先增后减,而SOD活性和GSH含量持续降低,反映了肺内氧应激的强度和抗氧化物质的不同作用.     

还原型谷胱甘肽对实验性视神经炎视神经和视网膜的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)对实验性视神经炎视神经和视网膜的影响,并探讨其作用机制.方法 以48只雌性SD大鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型,完全随机分为EAE组18只和GSH组30只,另6只雌性SD大鼠为正常组.免疫后当天开始,GSH组给予注射用GSH 100 mg·kg-1·d-1腹腔注射14 d,EAE组给予等量生理盐水替代.分别于发病初发期、高峰期、恢复期观察视神经病理学改变、视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,并检测视网膜丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量.结果 GSH组18只大鼠发病,发病率为60%,症状评分为1～3分;视神经HE染色见神经纤维排列较规则,胶质细胞较EAE组有所增加,脱髓鞘相对轻;RGCs凋亡数初发期和高峰期比EAE组减少,差异有统计学意义(P<0.01);视网膜MDA、NO含量下降,GSH-PX活力升高,与EAE组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 还原型谷胱什肽可降低EAE大鼠发病率和症状评分,抑制大鼠RGCs的凋亡,降低视网膜MDA、NO含量,提高GSH-PX活力,对实验性视神经炎的视神经和视网膜具有保护作用.     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型.正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300mg/(kg·d)灌胃.6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P＜0.01),血清T-AOC水平显著增高(P＜0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清中MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.     

卡托普利对大鼠肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ与谷胱甘肽过氧化物酶的影响

采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,探讨卡托普利对大鼠肥厚心肌组织中血管紧张素Ⅱ(MAng Ⅱ)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响.结果表明:(1)腹主动脉缩窄后4周,心脏重量、MAngⅡ水平与GSH-PX活性物显著增加,而血浆内血管紧张素Ⅱ(MAng Ⅱ)变化不明显;(2)卡托普利能够降低全心重/体重比值及MAngⅡ水平,增加GSH-PX活性.提示心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)参与心肌肥厚的形成,卡托普利能够抑制MAngⅡ生成,提高心肌抗氧化能力,保护心肌细胞,减少心肌损害.     

糖尿病周围神经病变大鼠金属硫蛋白表达意义

目的:探讨糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中金属硫蛋白(metallothionein,MT)的表达意义。方法:测定糖尿病大鼠坐骨神经MT含量及MT亚型(MT-1和MT-3)mRNA的表达。结果:随着糖尿病病程进展,大鼠表现血糖、坐骨神经MT含量逐渐增高。RT-PCR结果显示,4周、8周和16周糖尿病大鼠坐骨神经MT-1及MT-3mRNA表达均出现明显上调(P<0.05)。结论:糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经MT表达增高,可能与抗氧化应激、神经修复有关。     

通络方剂改善糖尿病大鼠周围神经病变作用机制的探讨

目的研究通络方剂对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用及其机制。方法链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,8周后给予通络方剂干预治疗8周,观察糖尿病大鼠血液流变学指标、血液和神经组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及坐骨神经神经传导速度、超微结构的变化。结果糖尿病大鼠血浆和坐骨神经内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.05),血黏度升高,坐骨神经出现脱髓鞘变化,传导速度降低,神经滋养血管扩张,红细胞淤积。通络方剂可明显改善坐骨神经神经传导速度和形态学变化,提高抗氧化酶活性,改善血液流变学指标。结论通络方剂可明显改善糖尿病大鼠坐骨神经功能和结构,其机制可能是通过减少自由基生成,改善内皮细胞功能和血液流变学变化。     

Protection Against Hepatic Ischemia—reperfusion Injury in Rats by Oral Pretreatment With Quercetin

To investigate the possible protection provided by oral quercetin pretreatment against hepatic ischemia-reperfusion injury in rats.Methods:The quercetin(0.13 mmol/kg) was orally administratedin 50 min prior to hepatic ischemia-reperfusion injury,Ascorbic acid was also similarly administered.The hepatic content of quercetin was assayed by high performance liquid chromatography (HPLC).Plasma glutamic pyruvic transaminase(GPT),glutamic oxaloacetic transaminase(GOT) activities and malondiadehyde(MDA) concentration were measured as markers of hepatic ischemia-reperfusion injury.Meanwhile,hepatic content of glutathione(GSH),activities of superoxide dismutase(SOD),glutathione peroxidase(GSH-Px) and xanthine oxidase(XO),total antioxidant capacity (TAOC),contents of reactive oxygen species(ROS) and MDA,DNA fragmentation were also determined.Results:Hepatic content of quercetin after intragastric administration of quercetin was increased significantly.The increases in plasma GPT,GOT activities and MDA concentration after hepatic ischemia-reperfusion injury were reduced significantly by pretreatment with quercetin.Hepatic content of GSH and activities of SOD,GSH-Px and TAOC were restored remarkably while the ROS and MDA contents were significantly diminished by quercetin pretreatment after ischemia-reperfusion injury.However,quercetin pretreatment did not reduce significantly hepatic XO activity and DNA fragmentation.Ascorbic acid pretreatment had also protective effects against hepatic ischemia-reperfusion injury by restoring hepatic content of GSH,TAOC and diminishing ROS and MDA formation and DNA fragmentation.Conclusion.It is indicated that quercetin can protect the liver against ischemia-reperfusion injury after oral pretreatment and the underlying mechanism is associated with improved hepatic antioxidant capacity.     

还原型谷胱甘肽对肝硬化上消化道大出血患者预后的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对肝硬化上消化道大出血患者预后的影响。方法42例患者给予还原型谷胱甘肽静滴（1．2g／d），疗程4周，并以常规治疗45例作对照。分别测定患者血中谷胱甘肽（GSH）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性和过氧化脂质（MDA）含量。以患者出血后发生腹水或腹水增多、黄疸或黄疸加深、肝性脑病和病死4个指标的累计频次数反映病情恶化。结果患者血中GSH水平、GSH—Px／MDA比值出血后均明显下降，72h达最低点，2周后开始回升。经还原型谷胱甘肽治疗的患者，上述指标2周后即显著恢复，4周后可达到出血前水平。其4个病情恶化指标的累计频次数也明显降低（24／42；41／45，P〈0．01），且与Child—Pugh分级有关。结论肝硬化患者上消化道大出血后病情恶化可能与其抗氧化能力降低有关，抗氧化治疗有积极意义。     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏致新生儿黄疸溶血机理探讨——Ⅰ.抗氧化红细胞酶活性分析

对红细胞谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)含量进行了测定,结果显示:①新生儿GSH-Px活性显著低于成人,这可能与新生儿抗氧化能力低下有一定关系;②G6PD缺乏的成人GR活性显著高于正常成人,提示GR活性增高在一定程度上能代偿G6PD活性和GSH含量下降造成的影响;③G6PD缺乏的成人及新生儿GSH含量均显著低于相应正常对照,但GSH含量降低可能不是导致新生儿溶血的重要环节。     

氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓GFAP表达的影响

目的:探讨氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓的保护作用。方法:对糖尿病周围神经病变大鼠腹腔注射氯胺酮,于注射后第1、3、5、8周观察其行为学及神经传导速度的改变;应用免疫组化方法和图象分析法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein,GFAP)在脊髓背角的表达情况。结果:糖尿病周围神经病变引起大鼠机械性触诱发痛;大鼠脊髓背角组织中GFAP的表达明显增强;其腹腔注射氯胺酮后GFAP在脊髓背角的表达减弱。结论:糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角胶质细胞激活有关。而氯胺酮可明显抑制脊髓背角胶质细胞的激活,减轻糖尿病神经痛。     

周络通对糖尿病大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响

目的研究周络通对糖尿病大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响.方法.利用STZ糖尿病大鼠模型,连续给药8周,研究中药复方周络通对坐骨神经传导速度和神经组织中的Na -K -ATP酶活性、醛糖还原酶活性、SOD活性、GSH-PX活性和CAT活性的影响,并考察神经组织中MDA和GSH含量的变化.结果.周络通对STZ糖尿病大鼠的体重、血糖虽均无明显影响,但可明显改善大鼠坐骨神经传导速度,增强神经组织中Na -K -ATP酶活性.周络通还可明显性抑制STZ糖尿病大鼠坐骨神经组织中醛糖还原酶、SOD和CAT活性的升高,增加GSH-PX活性,降低坐骨神经组织中MDA的含量.结论.抑制多元醇通路增强和减少自由基损伤生成可能是周络通防治糖尿病周围神经病变发生的重要途径.