手术应激反应胰岛素抵抗与相关miRNA关系研究进展

<正>手术应激反应胰岛素抵抗(surgical stress response of insulin resistance,SRIR)是机体内外环境剧变的刺激后产生的不良反应现象[1]。胰岛素抵抗(IR)严重影响机体代谢,破坏内环境稳定,对病人术后恢复不利。miRNA和lncRNA具有组织特异性表达模式,并在发育和炎症、应激反应、癌症中起到异常调节作用[2],而miR-93通过调节白细胞介素的     

胰岛素对瘦素的调节作用

胰岛素和瘦素是与体脂含量密切相关的两种激素 ,二者相互调节以维持体脂相对稳定。因此 ,有研究提出脂肪 胰岛内分泌轴反馈调节假说。在生理状态下 ,机体脂肪含量的信息通过该轴被胰岛素细胞接收 ,使胰岛素分泌减少 ;而胰岛素通过对脂肪细胞的营养作用和 (或 )直接地剌激脂肪细胞瘦素的分泌而升高血浆瘦素水平。这样 ,通过瘦素和胰岛素的中介作用 ,在脂肪组织和胰岛素细胞间建立一个双向反馈环[1] 。现就近几年国外有关胰岛素对瘦素的调节作用的研究简要综述如下。1　ｏｂ基因和瘦素1994年Ｚｈａｎｇ等[2 ] 采用定位克隆技术首次成功地克隆…     

老年慢性阻塞性肺疾病(急性发作期)糖代谢改变的临床分析

[目的]了解老年慢性阻塞性肺疾病(SCOPD)急性发作期血糖及胰岛素的变化，分析慢性阻塞性肺疾病糖代谢改变的原因。[方法]采用口服葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验检测32例老年SCOPD急性发作期患者治疗前后血糖和胰岛素水平，并与健康对照组比较，同步检测动脉血的血气分析。[结果]SCOPD急性发作期患者各时点血糖水平显著高于缓解期和对照组(P＜0．01)，SCOPD发作期胰岛素水平显著低于缓解期和对照组(P＜0．05)。[结论]SCOPD急性发作期患者存在着糖代谢异常，可能与胰岛素分泌不足有关。     

肠促胰岛激素GLP-1类似物防治2型糖尿病前景展望

近年研究发现，肠道产生的一些物质具有促进胰岛素分泌的功能。这些物质，包括远端肠道L细胞分泌的胰高血糖素样肽-1（glucogon—like peptile-1，GLP-1）和近端肠道K细胞分泌的糖依赖性促胰岛素释放多肽（glucose—dependentinsul inotropic polypeptide，GIP），经影响胰岛素分泌而参与机体糖代谢调节，故将该类物质统称为“肠促胰岛激素”（Incretins）。该类肠源性激素对胰岛素分泌的促进作用，     

不同糖代谢状态下白细胞计数水平的研究

慢性亚临床炎症状态是心血管事件发生和死亡的独立预测因子.糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)和糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者常合并高血压、脂代谢紊乱等,导致心血管疾病发生的危险显著增加.外周血白细胞(WBC)计数是临床最常采用的炎症标志之一,文献[1]报道冠心病患者WBC计数水平在正常范围轻度增高.本研究旨在了解不同糖代谢状态下WBC计数水平有无差别.     

骨钙素调节糖代谢的研究进展

骨钙素(OC)是由成骨细胞合成并分泌的骨特异性蛋白,是临床中常用的骨转换血清学指标。近期研究表明,OC,尤其是羧化不全骨钙素(ucOC)可通过促进B细胞增殖、胰岛素分泌及改善周围组织对胰岛素敏感性等途径调节糖代谢。GPRC6A是骨钙素在胰腺的受体,ESP基因与胰岛素信号可调节骨钙素的活性,进而调节血糖水平。临床研究也证实了OC调节糖代谢的作用。OC有望成为糖尿病和肥胖治疗的新靶点。     

胰岛素抵抗与心脑血管病关系的研究进展

胰岛素(INS)抵抗(IR)是指胰岛素靶组织器官对胰岛素反应性降低、受损或丧失。机体为克服IR需要超常剂量的胰岛素才能引起正常反应以代偿糖代谢紊乱。高胰岛素状态又会使胰岛素的生物效应增强,对机体造成损害〔1〕。因此,在一定程度上高胰岛素血症可作为IR的标志。自从Reaven于1     

氯化锂对培养人胎胰岛细胞胰岛素释放及DNA合成的作用

微元量素锂对糖代谢的影响尚未完全明了。 192 4年 ,Ｗｅｉｓｓ等曾报道用锂盐治疗糖尿病可改善糖耐量 ,嗣后 ,关于锂盐与糖尿病、糖代谢关系的报道逐渐增多。Ｒｏｓｓｅｔｔｉ等认为 ,锂具有胰岛素样作用 ,并可改善胰岛素敏感性[1] 。胡敏等[2 ] 观察小剂量 6个月的锂处理能改善糖尿病中国地鼠糖代谢 ,而锂对胰岛素合成与分泌的作用意见不一。锂能减少中国地鼠胰岛 β细胞内胰岛素 (原 )合成 ,抑制葡萄糖、Ｄ860 等刺激的大鼠胰腺胰岛素释放 ;有人认为 ,锂不能增加单个胰岛细胞胰岛素合成与分泌 ,但可促进培养的胎鼠胰岛细胞ＤＮＡ的复制 ,使胰岛素合成与分泌增加[3] 。锂对人胎胰岛细胞胰岛     

老年Ⅱ型糖尿病的药物治疗

糖尿病是中老年人常见的慢性病 ,老年糖尿病系指在老年期发病和中青年期发病而进展至老年期的糖尿病 ,老年糖尿病绝大多数 ( 95 % )属 型糖尿病 [1] 。这与增龄所至的胰岛素合成和分泌减少 ,细胞内胰岛素作用异常 ,机体组织成分的改变等多种因素有关[2 ] 。老年糖尿病患者的人数比非老年人高 7倍以上 ,并有广泛的临床并发症[3 ] ,因此在药物治疗上应根据相应的特点选择用药。1　老年糖尿病的特点　　老年糖尿病患者由于正常糖代谢途径受阻 ,可引起体内多种物质代谢紊乱 ,不但具有糖尿病的特点 ,也同时伴有其它老年病的特点 :1起病缓慢而隐…     

血管内皮生长因子B与脂代谢相关性研究进展?

脂代谢紊乱不仅和糖代谢异常、肥胖、高尿酸血症发生相关,也是心血管疾病重要的危险因素[1]。脂代谢异常表现在循环血脂水平升高、脂类在非脂肪组织如肝脏、肌肉等过量储存,与胰岛素抵抗密切相关。脂类在骨骼肌、心肌等非脂肪组织中异常沉积,不仅会干扰胰岛素信号通路,间接影响组织糖摄取的关键因子,从而导致机体胰岛素抵抗,还直接损害胰岛β细胞功能[2]。在糖尿病前期及已确诊糖尿病患者中,早期干预脂质代谢有助于改善早期胰岛素分泌受损[3]。因此抗脂肪异位
　　沉积或许会带来治疗效益,但到目前为止,改善组织中脂肪异位沉积的药物非常少见。最近 Hagberg 等[4]证明了血管内皮生长因子 B(VEGF-B)与脂代谢密切联系,以 VEGF-B 为靶点可以缓解胰岛素抵抗和降低高血糖状态,对治疗糖尿病、预防心血管并发症等有重要意义。本文就 VEGF-B 与脂代谢相关性研究进展进行综述。     

中老年人群胰岛β细胞功能对糖代谢的影响

目的探讨中老年人群胰岛β细胞功能对糖代谢状态的影响。方法研究对象为2005年5月-2007年5月在我院行糖尿病筛查的中老年人群,所有受检者行75g口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance tes[,OGTT）以评估糖代谢状态;根据OGTT结果分为糖耐量正常（nomal glucose tolerance,NGT）组、糖调节受损（impaired glucose tolerance,IGR）组及新诊断糖尿病（diabetes mellitus,DM）组,以校正胰岛素抵抗后的胰岛β细胞功能（HBCI／IR）评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）作为胰岛素抵抗评估指标。结果共纳入756例受检者。糖代谢状态从NGT—IGR—DM,校正胰岛素抵抗后的胰岛β细胞功能（HBCI／IR）逐渐下降（P〈0．001）,而胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）逐渐增加（P〈0．001）。单因素直线回归分析显示HBCI／IR与糖代谢状态（β=-10．0;95％CI：-12．6,-7．3;P〈0．001）显著相关。多因素直线回归分析显示,在调整性别、年龄、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）后,胰岛B细胞功能（HBCI／IR）是中老年人群糖代谢状态的重要影响因素（B一0．003;95％CI：一0．006,0．000;P〈0．05）。结论胰岛8细胞功能是中老年人群糖代谢状态的重要影响因素。     

镁与2型糖尿病患者糖代谢关系探讨

[目的 ]探讨镁与 2型糖尿病患者糖代谢的关系。 [方法 ]将 86例 2型糖尿病患者分成治疗组 5 4例和对照组 32例 ,另有 2 0例非糖尿病者作正常对照组。分别测定正常对照组及糖尿病各组治疗前后空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 (HbA ic)、血清镁 (Mg)、空腹胰岛素 (FIns)、尿素氮 (mmol/L)、肌酐 (mmol/L) ,计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛细胞分泌功能指数 (HOMA IS) ,并进行比较。 [结果 ]2型糖尿病组与正常对照组相比 :血清镁 (Mg)显著降低 (P <0 0 1) ,糖化血红蛋白(HbAic)显著升高 (P <0 0 1)。而 2型糖尿病组治疗后与治疗前相比 :治疗组血清镁 (Mg)浓度显著升高 (P <0 0 1) ,空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FIns)及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)均显著降低 (P <0 0 1) ,糖化血红蛋白 (HbAic)、尿素氮 (mmol/L)、肌酐 (mmol/L)及胰岛细胞分泌功能指数 (HOMA IS)无显著性差异 (P >0 0 5 )。而对照组各项指标无明显差异 (P >0 0 5 )。 [结论 ]低血镁可能影响 2型糖尿病患者糖代谢 ,加剧胰岛素抵抗。补充镁可以减轻 2型糖尿病患者的胰岛素抵抗 ,改善糖代谢紊乱。     

应激反应中HPA轴的中枢调控和免疫调节

较新的应激定义为机体的不协调状态或内环境稳定受到威胁[1] 。其主要特征为机体受到内外环境刺激后发生下丘脑 垂体 肾上腺 (HPA)轴及交感肾上腺髓质活性增强。HPA轴作为神经内分泌网络的枢纽不仅在机体内环境平衡的维持中起重要的作用 ,而且调节着机体的衰老过程。应激反应的中枢效应主要发生在HPA轴 ,而下丘脑的室旁核 (PVN)是HPA轴活动的直接控制部位。一、HPA轴的调控HPA轴是机体感知内稳态失衡威胁时的反应部位 ,其功能结构是一个经典的神经内分泌环 ,其调控伴随着室旁核中间小细胞促垂体神经元的分泌紧张度的调节。各种有…     

脑卒中患者血清瘦素水平变化

瘦素(Leptin，LP)是一种主要由脂肪细胞合成分泌的蛋白激素，是肥胖基因的表达产物，由167个氨基酸组成，分子量为16000。LP作为一种主要的机体能量平衡的调节因子，参与机体能量的摄取、储存和释放，与机体的糖代谢异常、脂代谢异常、胰岛素抵抗等密切相关。国外有研究显示，LP与脑血管病的发病也有一定的关系。为了解脑血管病患     

骨与糖脂代谢相互影响的研究进展

胰岛素受体的广泛表达提示胰岛素的功能范围还未完全阐明,在骨表达该受体的骨特异性细胞是成骨细胞,它通过分泌骨钙素(osteoclcin,OC)有益于糖代谢,而连接骨重建和能量代谢的就是成骨细胞的胰岛素信号通路[1],其抑制OC的羧化,有利于代谢活性.目前认为骨除其典型功能外,还是一内分泌器官和能量调节因子.     

视黄醇结合蛋白4与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究进展

视黄醇结合蛋白4(RBP4)是一种脂肪细胞因子,与2型糖尿病胰岛素抵抗以及糖代谢和脂代谢障碍均密切相关。RBP4通过c-Jun氨基端激酶(JNK)、IκB激酶(IKK)、胞外信号调节激酶(ERK)1/2及JAK激酶(JAK)2-信号转导和转录激活因子STAT5等信号转导途径干扰胰岛素受体底物磷酸化,从而抑制由胰岛素介导磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)与Ras-丝裂原活化蛋白激酶(Ras-MAPK)调节的糖代谢和脂代谢过程,导致胰岛素抵抗,引起2型糖尿病的发生。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系的研究进展

现在研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗(IR)产生的始发部位。脂肪组织除了能调节人体能量代谢平衡外,还可以分泌多种细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与IR密切关联。瘦素可抑制胰岛素分泌,TNF-α的分泌与胰岛素调节的葡萄糖代谢存在高度负相关。脂联素对于维持胰岛素敏感性和正常的糖代谢是必需的。同时,亦有一些细胞因子与IR的关系有待证实。本文就脂肪因子与胰岛素抵抗之间的关系进行综述。     

开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响

[目的]观察开郁清热中药对自发2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响[。方法]引进自发性2型糖尿病大鼠(OLETF)及正常对照组同系非糖尿病大鼠(LETO),将已发病OLETF大鼠分为模型组、罗格列酮组、开郁清热组,灌胃12周,检测其口服糖耐量、胰岛素分泌、胰岛素分泌指数、免疫组化法检测胰岛细胞胰岛素表达。[结果]开郁清热组口服葡萄糖曲线下面积较模型组下调,胰岛素曲线下面积较模型组上调,胰岛素分泌指数增加,免疫组化胰岛素染色阳性面积增加,积分下吸光度上调。[结论]开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠糖代谢有较好干预作用,其机制与改善胰岛β细胞功能有关。     

妊娠期糖尿病孕妇产后糖代谢异常的影响因素

目的探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者产后糖代谢转归情况及产后糖代谢异常的相关因素。方法收集并分析2008年1月至2010年12月在北京妇产医院进行产前检查、分娩及产后随访的624例妊娠期糖尿病孕妇的临床资料,根据产后6～8周糖代谢恢复情况分为糖代谢正常组(444例)和糖代谢异常组(180例),了解两组转归的相关因素。结果 1)444例孕妇产后6～8周糖代谢恢复正常,占71.2%,180例孕妇产后6～8周糖代谢仍然异常,占28.8%,其中糖尿病(diabetes mellitus,DM)18例,空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG)32例,糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT)130例;2)产后糖代谢异常组孕期GDM诊断的孕周较糖代谢正常组早,空腹血糖、孕前及产后体质量指数(body mass index,BMI)、血脂均较正常组高,孕期应用胰岛素控制血糖、合并相关合并症、DM家族史的比例较正常组高,差异有统计学意义(P<0.05),而两组母乳喂养比例差异无统计学意义(P>0.05);3)两组孕妇的年龄、孕产次以及孕期体质量增长相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1)大部分GDM孕妇产后6～8周糖代谢可恢复正常,28.8%(180例)的孕妇产后仍然存在糖代谢异常;2)孕妇GDM诊断孕周早、孕期空腹血糖高、DM家族史、孕期应用胰岛素控制血糖、孕期合并相关合并症、孕前及产后高BMI、高脂血症等均为产后糖代谢异常的高危因素。     

瘦素与胰岛素以及肥胖的关系

近年来发现瘦素(LP)在参与能量平衡控制的同时,与机体糖脂代谢的调节也密切相关,主要体现在LP与胰岛素以及肥胖的关系方面。胰岛β细胞可表达瘦素受体,提示LP在胰腺中发挥重要作用,LP本身亦可通过调节与糖代谢有关的酶类抑制肝糖原生成,同时可能引起胰岛素抵抗;LP通过控制食物摄入和调节能量代谢来加速积聚脂肪的分解,但多数肥胖者存在LP抵抗且其产生机制目前尚无定论。所以,LP的表达异常可能也参与了糖尿病、肥胖及脂质代谢紊乱的发生。