丹参酮ⅡA与三氧化二砷协同诱导急性早幼粒白血病细胞凋亡的研究

目的 研究丹参酮ⅡA(TanⅡ A)与三氧化二砷(ATO)联合对急性早幼粒白血病细胞(NIM)分化以及凋亡有无协同作用.方法 用TanⅡA联合ATO作用于NB4细胞.观察药物作用不同时间段的活细胞数,计算实验各时段的生长抑制率;Giemsa染色与透射电镜观察细胞形态学变化;流式细胞术Annexin V法测定细胞凋亡率,并进行细胞周期和细胞凋亡分析.结果 ①TanⅡ A与ATO联合对NB4细胞生长有协同抑制作用,这种抑制作用随作用时间及联合ATO浓度的增加而增加.1.0 μg/mL TanⅡA分别与0.125、0.25以及0.5 μmol/LATO联合作用5 d对NB4细胞的生长抑制率均强于相应浓度ATO单独作用对NB4细胞的生长抑制率(P＜0.01);②TanⅡA与ATO联合对诱导NB4细胞凋亡有协同作用.1.0 μg/mL TanⅡA分别与0.5 μmol/L和1.0μmol/L ATO联合作用NB4细胞1 d,NB4细胞的凋亡率分别比相应ATO单独用药组的促凋亡效应增强(P＜0.05),TanⅡA与0.5 μmol/L ATO联合的促凋亡协同效应持续3 d;③TanⅡA与ATO联合对NB4细胞增殖有协同抑制作用,使G_0/G_1期细胞增多,S期细胞减少.1.0 μg/mL TanⅡA分别与0.125、0.25和0.5 μmol/L ATO联合作用NB4细胞3 d的增殖指数(PI)均低于相应单药的PI值(P＜0.05).结论 TanⅡA联合ATO对诱导NB4细胞凋亡有明显的协同作用,这种协同作用和联合使用的ATO的浓度密切相关;TanⅡA联合ATO对NB4细胞诱导分化未显示明显的协同作用.     

丹参酮与三氧化二砷协同诱导NB4细胞株分化的体外研究

目的评估丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA,Tan ⅡA）与三氧化二砷（As2O3）联合应用对急性早幼粒细胞白血病（NB4）细胞增殖、分化的效应。方法以不同浓度的As2O3、Tan ⅡA单独及联合作用于NB。细胞,观察细胞的生长状况、形态学改变,用流式细胞术（FCM）检测细胞膜表面CD11b,分析NB4细胞的增殖、分化情况。结果TanⅡA、As2O3单独均能抑制NB4细胞生长,以1．0μmol·L^-1 As2O3作用更显著,两药联合应用可增强对NB。细胞增殖的抑制作用;经Tan ⅡA处理的NB4细胞,其形态改变更多显示一定程度的成熟粒细胞的特征;NB4细胞表面CD11b检测显示Tan ⅡA的诱导分化能力更强,以0．5μg·mL^-1组为著,联合应用As2O3可拮抗其诱导分化能力,相反TanⅡA则可促进As2O3对NB4细胞的诱导分化作用。结论两药对NB4细胞均有增殖抑制作用,且具有协同效应;两药对NB4细胞诱导分化作用表现为：As2O3可以拮抗Tan ⅡA对NB4细胞的诱导分化能力,而Tan ⅡA则促进As2O3对NB4细胞的诱导分化作用。     

丹参酮ⅡA与全反式维甲酸协同诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株的分化和凋亡

目的研究丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA, TanⅡA)联合全反式维甲酸(ATRA)对早幼粒细胞白血病细胞(NB4)诱导分化及凋亡的协同效应.方法0.5 μg/ml TanⅡA分别联合0.5 μg/ml、0.25 μg/ml和0.125 μg/ml ATRA作用NB4细胞5 d,观察NB4细胞形态学变化,检测硝基蓝四氮唑(NBT)还原能力;流式细胞术检测CD11b,CD33的表达,并进行细胞周期和细胞凋亡分析.结果TanⅡA联合ATRA可协同诱导NB4细胞分化和凋亡.联合作用组第5 d细胞生长抑制率均超过80%;90%左右的NB4细胞分化,其中杆状和分叶核细胞比例超过65%;NBT还原能力显著升高.流式细胞术分析显示CD11b表达升高,CD33表达降低;G0/G1期细胞增加,有明显的细胞凋亡,与TanⅡA或ATRA单独作用组相比均有显著性差异(P<0.01).TanⅡA与ATRA(0.125 μg/ml～0.5 μg/ml)联合对NB4细胞的影响没有明显的浓度依赖倾向.结论TanⅡA联合ATRA对NB4细胞诱导分化和凋亡有协同作用;在ATRA一定浓度范围内,这种协同作用无ATRA剂量依赖性.     

低氧下丹参酮 ⅡA对人胃癌SGC7901细胞HIF-1α与突变型p53表达的影响

目的 观察低氧下丹参酮ⅡA(Tan Ⅱ A)对人胃癌SGC7901细胞突变型p53表达的影响,及其与HIF-1α表达和凋亡的关系. 方法 用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan Ⅱ A组.分别取0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的Tan Ⅱ A干预低氧胃癌SGC7901细胞48h和72h后HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan Ⅱ A(0.5mg/L、2.0mg/L、10.0mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α和突变型p53蛋白表达的变化. 结果 HOECHST染色法发现,低氧条件下,Tan Ⅱ A可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC7901细胞凋亡(P<0.01),10.0mg/L TanⅡA作用细胞72h后,凋亡率达(40.70±1.55)%.免疫细胞化学法显示,Tan Ⅱ A呈剂量依赖性地抑制HIF-1α和突变型p53蛋白表达,且二者呈高度正相关(n=4,r=0.886,P<0.05). 结论 低氧条件下Tan Ⅱ A抑制人胃癌SGC7901细胞HIF-1α和突变型p53的表达,并诱导其凋亡,提示Tan Ⅱ A可能对防治低氧及p53突变导致的克隆选择及凋亡抵抗具有重要作用.     

丹参酮与三氧化二砷协同诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株凋亡的体外研究

目的 为评估丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA,Tan ⅡA）与三氧化二砷（As2O3）联合应用抑制NB4细胞增殖、诱导其凋亡的效应,观察二药的相互作用和相互影响,期望对两药的临床应用提供理论依据。方法 以不同浓度的As2O3、TanⅡA单独及联合应用作用于急性早幼粒细胞白血病细胞（NB4）作为实验组,通过观察细胞形态学改变,MTT法测定细胞存活率,并采用流式细胞术（FCM）检测细胞周期分布,分析不同浓度的As2O3、TanⅡA单独及联合应用对NB4细胞的增殖、凋亡的影响。结果 TanⅡA、As2O3均能抑制NB4细胞生长,以1.0 μmol/L As2O3作用更显著,二者联合应用后的增殖抑制作用表现为协同效应;经TanⅡA组处理后的NB4细胞,其形态改变更多显示一定程度的成熟粒细胞的特征,As2O3组则更多表现为细胞凋亡的形态学改变,并经电镜检查证实,两药联合应用可加强NB4细胞的凋亡形态改变;处理后的NB4细胞G0/G1期比例增高,S期细胞比例降低,细胞增殖指数（PI）下降,两药联合应用后具有协同效应。结论 1. TanⅡA、As2O3对NB4细胞均有增殖抑制作用,二者的增殖抑制作用具有协同效应,并与剂量相关;2. TanⅡA与As2O3联合作用于NB4细胞具有诱导凋亡作用,两药的诱导凋亡作用具有协同效应;3. 小剂量的As2O3联合TanⅡA即可对NB4细胞产生促进凋亡的效应,故临床可以选择小剂量的As2O3,以减轻砷剂的毒副作用。     

丹参酮ⅡA对NB4所诱导的人ECV304细胞株促凝活性的影响

目的研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对急性早幼粒细胞性白血病（APL）细胞株NB4诱导的人ECV304细胞株促凝活性的影响。方法①分别用0．5μg／mL TanⅡA、0．3μg／mL ATRA、0．1g／LDMSO、RPMI1640处理培养NB4细胞制成条件培养基TanⅡA-NB4-CM，ATRA-NB4-CM、DMSO-NB4-CM以及RPMI1640-NB4-CM，再分别与ECV304细胞在37℃共同孵育0、4、8、12h，利用复钙时间测定及改良发色底物法，分别测定ECV304细胞裂解液的肿瘤促凝活性（PCA）和组织因子活力（TF：Act）。②ECV304细胞分别与0．5μg／mLTanⅡA及TanⅡA-NB4-CM在37℃共同孵育4、12、24、72、120h，用上述同样方法测定ECV304细胞裂解液的PCA和TF：Act。结果①0．5μg／mLTanⅡA处理NB4细胞24、72、120h的条件培养基能使ECV304细胞PCA增强，ATRA具有相似作用（P〉0．05）。②0．5μg／mL的TanⅡA对0．5μg／mL TanⅡA作用NB4120h的条件培养基（TanⅡA-120h-NB4-CM）促ECV304细胞PCA有抑制作用，其作用强度呈时间依赖性，120h达到高峰，再增加TanⅡA浓度，作用强度不增加；与0．3μg／mL ATRA作用相似。③TanⅡA-120h-NB4-CM能够增加ECV304细胞TF：Act，并随作用时间增加而增强，TanⅡA与ATRA作用相似（P〉0．05）。④0．5μg／mLTanⅡA能够抑制TanⅡA-120h-NB4-CM对ECV304细胞的TF：Act，并随作用时间增加而增强，ATRA具有相似作用（P〉0．05）。结论TanⅡA在诱导NB4细胞分化凋亡的同时，可能通过某种因子增强NB4细胞对ECV304细胞促凝活性和组织因子活力TanⅡA能够有效阻止NB4细胞增强ECV304细胞的促凝活性和组织因子活力，起到保护细胞的作用。     

丹参酮与三氧化二砷协同诱导NB4细胞株分化的体外研究

目的评估丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)与三氧化二砷(As2O3)联合应用对急性早幼粒细胞白血病(NB4)细胞增殖、分化的效应。方法以不同浓度的As2O3、TanⅡA单独及联合作用于NB4细胞,观察细胞的生长状况、形态学改变,用流式细胞术(FCM)检测细胞膜表面CD11b,分析NB4细胞的增殖、分化情况。结果 TanⅡA、As2O3单独均能抑制NB4细胞生长,以1.0μmol.L-1As2O3作用更显著,两药联合应用可增强对NB4细胞增殖的抑制作用;经TanⅡA处理的NB4细胞,其形态改变更多显示一定程度的成熟粒细胞的特征;NB4细胞表面CD11b检测显示TanⅡA的诱导分化能力更强,以0.5μg.mL-1组为著,联合应用As2O3可拮抗其诱导分化能力,相反TanⅡA则可促进As2O3对NB4细胞的诱导分化作用。结论两药对NB4细胞均有增殖抑制作用,且具有协同效应;两药对NB4细胞诱导分化作用表现为:As2O3可以拮抗TanⅡA对NB4细胞的诱导分化能力,而TanⅡA则促进As2O3对NB4细胞的诱导分化作用。     

Study of combination of tanshinone with arsenic trioxide induced apoptosis of acute promyelocytic leukemia cells in vitro

目的 为评估丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,Tan ⅡA)与三氧化二砷(As2O3)联合应用的效应,观察2药的相互作用和相互影响,为其临床应用提供依据.方法 以不同浓度的As2O3、TanⅡA单独及联合应用作用于急性早幼粒细胞白血病细胞(NB4)作为实验组,通过观察细胞形态学改变,以MTT法测定细胞存活率,并采用流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布,分析不同浓度的As2O3、TanⅡA单独及联合应用对NB4细胞的增殖、凋亡的影响.结果 TanⅡA、As2O3均能抑制NB4细胞生长,以1.0 μmol/L As2O3作用更显著,二者联合应用后的增殖抑制作用表现为协同效应;经TanⅡA组处理后的NB4细胞,其形态改变更多显示一定程度的成熟粒细胞的特征,As2O3组则更多表现为细胞凋亡的形态学改变,并经电镜检查证实,两药联合应用可加强NB4细胞的凋亡形态改变;处理后的NB4细胞G0/G1期比例增高,S期细胞比例降低,细胞增殖指数(PI)下降,两药联合应用后具有协同效应.结论 ①TanⅡA、As2O3对NB4细胞均有增殖抑制作用,两者的增殖抑制作用具有协同效应,并与剂量相关;②TanⅡA与As2O3联合作用于NB4细胞具有诱导凋亡作用,两药的诱导凋亡作用具有协同效应;③小剂量的As2O3联合TanⅡA即可对NB4细胞产生促进凋亡的效应,故临床可以选择小剂量的As2O3,以减轻砷剂的毒副作用.     

丹参酮ⅡA对K562细胞株的诱导分化

目的了解丹参酮ⅡA ( TanⅡA)对 K562细胞株的生长影响及红系诱导分化作用,探讨其可能的作用机制.方法细胞培养、形态观察和流式细胞术检测等. 结果 TanⅡA对K562细胞有生长抑制作用,而适当浓度的TanⅡA可诱导K562细胞向红系分化.用0.5μg/ml 的TanⅡA 处理后,K562细胞的凋亡细胞增加,G0/G1期细胞堆积,c-myc 、bcl-XL和H-ra s的表达下降,p53和Rb的表达增加.结论 TanⅡA对K562细胞有生长抑制及诱导红系分化的作用,同时伴有细胞的凋亡.     

丹参酮ⅡA诱导SGC7901胃癌细胞凋亡及机制

目的观察从丹参中提纯的单体——丹参酮ⅡA（TanⅡA）在体外对SGC7901胃癌细胞的诱导凋亡作用，并对其分子机制作初步探讨。方法分别采用不同浓度梯度（1．0、2．0、4．0、6．0、8．0和10．0mg／L）的TanⅡA干预SGC7901胃癌细胞24、48、72h后，用四唑盐（MTT）比色法绘制肿瘤细胞生长曲线。采用以上浓度梯度的TanⅡ干预SGC7901细胞24h，或采用10．0mg／L的TanⅡA干预0、12、24、36、48h，应用碘化丙叮（PI）及AnnexinV双重染色法，通过流式细胞仪观察SGC7901的细胞周期及凋亡率。用透射电镜直接观察细胞凋亡形态。用RT-PCR检测不同浓度的TanⅡA干预24h后SGC7901细胞p53的mRNA表达。结果MTT法显示TanⅡA具有良好的抑制胃癌增殖作用，并时间、剂量依赖性地诱导肿瘤细胞凋亡。透射电镜下观察到典型的细胞凋亡形态，流式细胞术（FCM）显示TanⅡA可使SGC7901细胞周期阻滞于G1／S期。PCR检测发现随着TanⅡA干预浓度的逐步上升，胞内p53mRNA表达亦逐步上升。结论TanⅡA在体外可通过细胞周期阻滞及诱导凋亡达到良好的抑制胃癌细胞增殖效应，诱导胞内p53基因表达上调是所涉分子机制之一。     

丹参酮A与全反式维甲酸协同诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株的分化和凋亡

目的　研究丹参酮 A(Tanshinone A,Tan A)联合全反式维甲酸 (ATRA)对早幼粒细胞白血病细胞 (NB4 )诱导分化及凋亡的协同效应。方法　 0 .5 μg/ m l Tan A分别联合 0 .5 μg/ ml、0 .2 5 μg/ ml和 0 .12 5 μg/ml ATRA作用 NB4细胞 5 d,观察 NB4细胞形态学变化 ,检测硝基蓝四氮唑 (NBT)还原能力 ;流式细胞术检测CD11b,CD33的表达 ,并进行细胞周期和细胞凋亡分析。结果　 Tan A联合 ATRA可协同诱导 NB4细胞分化和凋亡。联合作用组第 5 d细胞生长抑制率均超过 80 % ;90 %左右的 NB4细胞分化 ,其中杆状和分叶核细胞比例超过6 5 % ;NBT还原能力显著升高。流式细胞术分析显示 CD11b表达升高 ,CD33表达降低 ;G0 / G1 期细胞增加 ,有明显的细胞凋亡 ,与 Tan A或 ATRA单独作用组相比均有显著性差异 (P<0 .0 1)。Tan A与 ATRA(0 .12 5 μg/ m l～0 .5 μg/ m l)联合对 NB4细胞的影响没有明显的浓度依赖倾向。结论　 Tan A联合 ATRA对 NB4细胞诱导分化和凋亡有协同作用 ;在 ATRA一定浓度范围内 ,这种协同作用无 ATRA剂量依赖性。     

丹参酮ⅡA与三氧化二砷联合诱导MR2细胞凋亡的研究

目的 研究丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TanⅡA)联合三氧化二砷(As2O3)对耐维甲酸的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞(MR2)诱导凋亡的协同效应,探讨其对MR2细胞P糖蛋白(Pgp)表达的作用. 方法以0.5、2.0、5.0 μmol/L As2O3单独及联合1.0 μg/mL TanⅡA 作用于MR2细胞,应用MTT比色法检测细胞的增殖活性,Annexin V/PI标记法观察细胞的凋亡效应,免疫组化法观察细胞Pgp表达. 结果临床剂量(0 5、2.0 μmol/L)As2O3联合 TanⅡA 作用下,随着作用时间延长,对MR2细胞增殖抑制作用逐步增强,药物作用168 h两组的细胞增殖抑制率分别为(90.67±5.52)%和(86.70±3.04)%,均分别高于单用相应剂量As2O3组(P<0.01);诱导MR2细胞凋亡也逐步增强,168 h两组的细胞凋亡率分别为(81.52±7.23)%和(90.75±6.44)%,均分别高于单用相应剂量As2O3组(P<0.01).同时As2O3 和TanⅡA单用及联合用药均能明显降低MR2细胞Pgp表达(P<0.01).结论 TanⅡA联合As2O3对MR2细胞诱导凋亡有协同作用,同时下调Pgp的表达.     

丹参酮ⅡA诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡

目的研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)对人鼻咽癌CNE1细胞诱导凋亡及肿瘤相关基因Bcl-2和COX-2启动子表达的影响。方法不同浓度的TanⅡA体外干预CNE1细胞,用MTT比色法检测TanⅡA对CNE1细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测CNE1细胞凋亡、细胞周期及抗凋亡基因Bcl-2的表达,双荧光素酶法检测CNE1细胞COX-2启动子的活性。结果经TanⅡA干预后,CNE1细胞生长出现抑制,抑制率与TanⅡA浓度及作用时间呈依赖效应,差异有统计学意义(P<0.01);TanⅡA组细胞凋亡率较对照组升高(P<0.01),凋亡率随TanⅡA浓度的增加而上升;细胞周期被阻滞于G2/M期。Bcl-2蛋白表达在短时间(6 h)内被TanⅡA抑制,且随TanⅡA浓度的增加而上升,差异有统计学意义(P<0.05);TanⅡA处理24 h后,Bcl-2蛋白表达随着TanⅡA浓度的增加先升高后抑制,差异有统计学意义(P<0.05);COX-2启动子活性随TanⅡA浓度增加而下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TanⅡA对CNE1细胞具有抑制生长、促进凋亡的作用,Bcl-2蛋白的表达下调和COX-2基因启动子活性下降可能是TanⅡA诱导CNE1细胞凋亡作用的机制之一。     

SeO2诱导白血病细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和p53表达调控的影响

目的：研究SeO2对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡及Bcl-2和p53表达水平的影响。方法:采用流式细胞术测定细胞的凋亡率及Bcl-2和p53的表达。结果:10和30mmol／L SeO2能抑制3种细胞增生。30mmol／L SeO2作用48h能使54．0％的NB4细胞、46．5％的K562细胞和49．6％的HL-60细胞发生凋亡；能使NB4和K562细胞Bcl-2表达显著下降、促进p53的表达。结论:SeO2对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用，在凋亡过程中涉及了细胞内凋亡相关基因Bcl-2和p53表达和调控。     

丹参酮ⅡA对NB4细胞促凝活性的影响

目的：研究丹参酮ⅡA（Tan ⅡA)对急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4细胞促凝活性（PCA）的影响。方法：使用Tan ⅡA处理NB4细胞，复钙时间检测NB4细胞的PCA，并用发色底物法测量反应体系中因子Xa(FXa)水平，ATRA处理的NB4细胞作为阳性对照组。结果：Tan ⅡA可下调NB4细胞PCA水平，与空白对照之间有统计学差异（P＜0．01）；Tan ⅡA和ATRA下调NB4细胞的PCA水平相似，无统计学差异（P＞0．05）；经Tan ⅡA作用的NBA4细胞，FXa水平降低。结论：Tan ⅡA与ATRA相似，均可降低NB4细胞的PCA水平，其降低PCA作用是通过下调NB4细胞TF的表达实现的。     

丹参酮ⅡA对NB4诱导的人脐静脉内皮细胞促凝活性的影响

目的 探寻丹参酮ⅡA(TanⅡA)对于急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)促凝活性(PCA)的影响.方法 将TanⅡA作用24、72、120 h的NB4细胞条件培养基(NB4-CM)或不同浓度TanⅡA与其对应的120 h NB4-CM共同作用HUVEC,并以ATRA、DMSO和RMPll640作为阳性、阴性和空白对照,收集HUVEC裂解液采用一期凝血法测定其PCA,采用改良发色底物法测定组织因子活性(TF:act).结果 ①TanⅡA作用72、120 h的NB4-CM有一定的升高内皮细胞PCA的作用,以120 hNB4-CM作用最强,作用6 h最明显,1.0 μg/mL的TanII A与0.3 μg/mL ATRA作用相当.②5.0 pg/mL的Tan ⅡA能明显降低其NB4-CM诱导的内皮细胞PCA,与0.3/μg/mL ATRA的差异无统计学意义.<5.0 μg/mL浓度的TanII A无此作用.③TanⅡA-120 h-NB4-CM和ATRA 120 hoNB4-CM均能升高HUVEC的TF:act,6h达峰值,且两者间无差异.TanⅡA 120 h-NB4-CM所诱导的HUVEC的TF:act 12h轻微降低,24 h回复到基础水平,而ATRA 120 h-NB4-CM所诱导的TF:act在6h达峰后,12h即明显下降,24 h亦降至基础水平.④加入1.0μg/mL TanⅡA后.内皮细胞TF活性在各时间点与未加药组无明显差异,而0.3/μg/mL ATRA在6 h可显著抑制其NB4-CM所诱导的内皮细胞TF活性升高,之后各个时间点无明显差异.结论 TanⅡ A在诱导NB4细胞分化过程中的条件培养基能升高人脐静脉内皮细胞PCA和TF活性,加入适当浓度的TanⅡA可降低这种作用;这些作用与ATRA作用相当.     

葛根总黄酮联合三氧化二砷对Kasumi-1和HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨葛根总黄酮(PRF)联合三氧化二砷(ATO)对M2型急性髓系白血病细胞株Kasumi-1和HL-60细胞增殖和凋亡的影响。方法以100μg/mL PRF和1μmol/L ATO联合处理Kasumi-1和HL-60细胞48 h(RRF+ATO组),MTT法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞早期凋亡率,Real-Time PCR检测凋亡抑制基因Bcl-2、SurvivinmRNA表达,Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白酶Caspase-3、-8、-9的表达。设立单用100μg/mL PRF的PRF处理组和空白对照组。结果 RRF+ATO组Kasum-1细胞增殖抑制率、早期凋亡率以及Caspase-3、-9表达均显著高于PRF处理组(P<0.05),细胞中Bcl-2 mRNA表达的下调趋势明显。RRF+ATO组HL-60细胞各项指标检测结果与PRF处理组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PRF联合ATO能有效抑制Kasumi-1细胞增殖并诱导早期凋亡,而对HL-60细胞则无明显影响。     

丹参酮ⅡA诱导NB4细胞凋亡时Caspase3活性变化

目的：研究Caspase3在丹参酮ⅡA(TanⅡA)诱导NB4细胞凋亡过程中的变化及与凋亡的关系。方法：通过细胞形态学、DNA含量分析及DNA片段比率，证实TanⅡA是否可诱导NB4细胞凋亡，用荧光分光光度仪检测Caspase3活性及N-乙酰-天冬氨酸-谷氨酸-颉氨酸-天冬氨酸-7氨基-4甲基-香豆素(AC-DEVD-AMC)行Caspase3抑制试验探讨细胞凋亡与Caspase3间的关系。结果：TanⅡA可诱导NB4细胞凋亡，并伴有Caspase3活性增高。AC-DEVD-乙醛(AC-DEVD-CHO)可抑制TanⅡA诱导NB4细胞凋亡。结论。TanⅡA诱导NB4细胞凋亡可通过激活Caspase3而实现。     

环巴胺对人前列腺癌LNCaP细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨环巴胺（Cyclopamine）对人前列腺癌LNCaP细胞增殖和凋亡的影响.方法 不同浓度环巴胺（1、5、10、15μmol·L^-1）干预LNCaP细胞,分别在不同作用时间（24、48、72h）用MTT法检测环巴胺对LNCaP细胞增殖的抑制,Hoechst染色观察细胞凋亡形态的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化.结果 环巴胺5、10、15μmol·L^-1浓度组对LNCaP细胞增殖有显著抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）.随着浓度的增大对细胞增殖的抑制作用显著增强.10μmol·L^-1组于48 h达到半数抑制量（IC50）.环巴胺10μmol·L^-1组24、48、72h凋亡率分别为37.21％、57.38％、57.98％,15μmol·L^-1组凋亡率分别为21.16％、71.31％、72.90％,与对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）.随着浓度的增大细胞凋亡率逐渐增大.细胞凋亡形态的改变随着环巴胺浓度增大和作用时间的延长而增强.结论 环巴胺能够明显抑制LNCaP细胞的增殖,诱导细胞凋亡.     

丹参酮ⅡA与阿霉素联合应用对人骨肉瘤MG63细胞增殖体外抑制作用

目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)与阿霉素(ADM)联合应用对人骨肉瘤MG63细胞增殖的抑制作用及机理。方法:不同浓度的TanⅡA与ADM联合处理MG63细胞后,MTT比色分析法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞仪测定细胞的凋亡率,蛋白质印记法(Western blot)检测细胞Bcl-2,Bax和Caspase-3的蛋白表达水平改变。结果:处理48hADM+低浓度TanⅡA组与ADM+高浓度TanⅡA组的抑制率分别为62.35%±1.58%、76.38%±2.01%,明显高于ADM组(32.67%±1.65%)、低浓度TanⅡA组(18.55%±0.77%)和高浓度TanⅡA组(44.25%±1.01%);流式结果显示空白对照组、ADM组、低浓度TanⅡA组、高浓度TanⅡA组、ADM+低浓度TanⅡA组、ADM+高浓度TanⅡA组48h细胞凋亡率分别为0.03%,10.24%,4.47%,13.06%,13.23%,21.36%;联合用药组Bcl-2蛋白表达明显较单一用药组下调,而Bax和Caspase-3的蛋白表达较单一用药组明显上调。结论:TanⅡA与ADM联合应用对人骨肉瘤MG63细胞有显著的抑制作用,其作用可能与干预Bcl-2,Bax和Caspase-3等癌基因表达从而诱导细胞凋亡有关。