益母草与心肌保护

心肌缺血再灌注损伤的研究是目前基础医学中的一个重要课题。预先短暂缺血后可减轻后续长时间缺血造成心肌损害的现象，称为缺血预适应，是预防心肌缺血／再灌注损害有效方法之一，缺血预适应目前已发展到药理性预适应阶段。近年研究发现，益母草对在体或离体心脏缺血／再灌注均有缺血预适应同等的心肌保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的研究进展

心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡的现象。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一,随着研究的不断深入,其在心肌缺血再灌注损伤中应用具有广泛的前景。综述缺血再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制、参与调节的相关基因分子和信号转导、以及初步阐述了目前减少心肌细胞凋亡的方法(缺血预适应和药物预适应)。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.     

抗心肌缺血再灌注损伤多肽类药物的研究进展

再灌注疗法是临床最常用的治疗缺血性心脏病的方法,但再灌注会引起心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI的临床表现有心肌顿抑、心律失常以及心肌舒缩功能障碍等,其治疗主要包括缺血预适应、药理性预适应、缺血后适应以及药物后处理,而多肽类药物具有较好的改善细胞氧化损伤、减轻组织炎症和抑制细胞内钙超载等作用。近年来,抗心肌缺血再灌注损伤多肽类药物的研究逐渐成为研究的热点,越来越多的多肽类药物被用于MIRI的治疗。     

缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的作用

目的：探讨心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法：将新西兰兔制成急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型，随机分为两组：IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果：IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论：心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中，缺血预适应可明显减少其发生。     

银杏达莫对兔心肌缺血预适应的影响

[目的]研究银杏达莫对兔心肌缺血预适应的保护作用。[方法]结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血预适应模型,随机分为缺血再灌注组、缺血预适应组和银杏达莫组(缺血再灌注+银杏达莫和缺血预适应+银杏达莫)。观察血清心肌酶学变化及血清一氧化氮浓度的变化。[结果]缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组比较差异有显著意义(P0.01)。缺血预适应组血清一氧化氮水平明显提高较缺血再灌注组差异具有统计学意义(P0.01)。[结论]银杏达莫运用于缺血预适应时可对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

格列美脲对2型糖尿病GK大鼠心肌缺血预适应的影响

目的研究磺脲类药物格列美脲对糖尿病GK大鼠离体心脏缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）保护作用的影响。方法采用GK大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,动物随机分组：Wistar大鼠缺血预处理对照组（CON组）;GK大鼠缺血预适应保护组（IPC组）;缺血预适应＋格列美脲组（10μmol/L）（IPC＋Glm组）。观察格列美脲对心肌缺血预适应后不同时间点（1 min、3 min）冠脉流出液中AST、LDH、CK、CK-MB及冠脉流量,评价药物对心肌缺血预适应的影响。结果格列美脲未增加GK大鼠心肌缺血预处理后缺血/再灌注损伤的心肌冠脉流出液中AST、LDH、CK、CK-MB的含量（P〉0.05）,也未降低再灌注期间的冠脉流量（P〉0.05）。结论格列美脲未影响缺血预适应对心肌的保护作用。     

心肌缺血后处理的研究进展

上世纪八十年代以来，随着冠状动脉内溶栓、经皮冠状动脉成形术（PTCA）及冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等治疗方法的广泛应用，心肌再灌注损伤愈来愈引起心血管病医生的重视。以往的研究已证实缺血预适应（IPC）具有心肌保护作用，是一种机体内源性抗再灌注损伤的保护机制。但由于冠心病患者已经发生心肌缺血，使缺血预适应的应用受到一定的限制。近年研究发现缺血后处理（Postconditioning）有与缺血预适应相似的心脏保护作用，可减轻再灌注后心肌的损伤，而且可在缺血后施行，故较缺血预适应具有更大的临床应用价值。本文就缺血后处理的概念、与缺血预适应相比异同之处、目前机制的研究及其应用前景作一综述。     

三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。     

Antioxidants and myocardial ischemia: reperfusion injuries

Animal studies have demonstrated that restoration of blood flow to severely ischemic myocardium is a prerequisite for myocardial salvage. However, it has been shown that the restoration of blood flow to ischemic myocardium may be associated with deleterious changes of the myocardium, including arrhythmias, enzyme release, and contractile dysfunction. These changes were considered to be additional injuries to the myocardium manifested at the time of reperfusion. The reperfusion was accompanied by a burst of oxygen free radical generation and their role as main mediators of the reperfusion injury have been well accepted. Reactive oxygen species (ROS) and cellular redox status regulate many important cellular activities. The role of antioxidant as a therapy for reperfusion injury has thus been tried with mixed and mostly negative results. Further studies are needed if the antioxidant therapies for ischemia reperfusion injury were to be effective.     

药物性缺血后处理及远程缺血后处理心肌保护作用的研究进展及临床应用

近年来,关于缺血后处理心肌保护作用的研究不断深入,发展了药物性缺血后处理和远程缺血后处理的概念。药物性缺血后处理和远程缺血后处理均有明确的心肌保护效应,在防治心肌缺血/再灌注损伤过程中具有重要的作用和应用价值。而两者联合应用的心肌保护效应尚不十分明确。现回顾近年来国内外有关药物性缺血后处理和远程缺血后处理心肌保护的研究进展和应用。     

二甲基亚砜治疗不同器官缺血再灌注损伤的研究进展

器官缺血后的血液再灌注是必然的治疗措施,但再灌注的同时也会引起再灌注损伤,缺血再灌注损伤的治疗已成为大家关注的焦点。再灌注损伤机制中氧自由基增加,中性粒细胞浸润等起了重要的作用,因此抗氧化剂的应用逐渐受到重视。二甲基亚砜（DMSO）作为经典的抗氧化剂,近年来许多国外实验室开始关注它对器官缺血再灌注（如脑、肝、肾、胃肠、后肢、睾丸及卵巢等）损伤的治疗作用,而且目前在国外DMSO已经应用于临床脑缺血再灌注损伤的治疗中。高血压、冠心病、心肌梗死等缺血性疾病是现代社会的常见病,由此产生的心肌再灌注损伤的治疗是当务之急,希望通过本次综述为心肌缺血再灌注损伤提供一新的治疗思路。     

心肌缺血后适应的保护机制研究进展

再灌注治疗是急性心肌梗死的重要治疗手段,再灌注治疗在迅速恢复缺血心肌的血液灌注,挽救大量濒死心肌的同时也引起再灌注损伤。近年来大量实验研究及临床应用表明,后适应可以减轻再灌注损伤,其信号转导通路虽未完全阐明,但抑制再灌注早期线粒体mPTP开放,减轻mPTP开放引起的细胞坏死被认为是其作用的重要原因。     

缺血后处理对缺血/再灌注心肌保护作用的研究

缺血后处理是指在心肌再灌注之前进行数次短暂再灌注/缺血的循环,是近年提出的一种新的减轻缺血/再灌注损伤的方法。它具有同缺血预处理相似的心肌保护效应。后处理的这些保护作用可能和内源性活性物质如腺苷、一氧化氮和阿片肽增多、蛋白激酶的活化、线粒体的ATP敏感性钾通道开放和线粒体通透性转换孔道关闭有关。现就缺血后处理的发现、心肌保护机制和临床应用予以简要综述。     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。     

阿魏酸钠对离体大鼠缺血心肌再灌注损伤的影响

为探讨缺血心肌再灌注损伤的防治措施，采用改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ法建立离体大鼠缺血心肌再灌注模型，观察阿魏酸钠在缺血心肌再灌注过程中的作用。结果显示：阿魏酸钠能够抑制丙二醛及血栓素Ｂ２的产生，减轻心肌水肿及乳酸脱氢酶的释放，并能促进６－酮－前列腺素Ｆｌα的产生。结果初步提示：阿魏酸钠具有抗缺血心肌再灌注损伤的作用。     

缺血预处理对心肌缺血再灌注大鼠一氧化氮系统和ICAM-1mRNA表达的影响

目的:观察大鼠肾脏缺血预处理(R IP)后心肌缺血再灌注(M IR)时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达和一氧化氮(NO)水平的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:大鼠35只,分为假手术对照(sham)组、M IR组、R IP+M IR组,后两组又分为缺血30m in、再灌注60m in、120m in等三个时相。取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达水平,检测血清(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性,进行中性粒细胞(PMN)计数。结果:与Sham组比较,M IR组和R IP+M IR组再灌注各时相ICAM-1mRNA表达均显著增加。与M IR组再灌注对应时相比较,R IP+M IR组ICAM-1 mRNA表达均显著减少。M IR组缺血30m in时相与Sham组相比NO、NOS无差异,再灌注后NO、NOS开始下降,随时间延长,NO、NOS逐渐减少。与M IR组再灌注对应时相比较,R IP+M IR组NO及NOS均显著增加。缺血后再灌注时随时间延长,PMN数量逐渐增加,缺血预处理干预后PMN数量显著下降。结论:心肌缺血后再灌注时有大量PMN浸润,与心肌损伤关系密切。ICAM-1参与介导了中性粒细胞对内皮细胞的粘附、浸润和M IR的发生、发展,R IP通过减少ICAM-1 mRNA表达水平减轻M IR所致的心肌损伤。R IP通过增加NO,减少PMN浸润减轻随后的缺血再灌注损伤,起心肌保护作用。     

预缺血对氨基甲酸乙酯麻醉家兔缺血/再灌注心肌的保护

目的探讨预缺血对长时间缺血／再灌注心肌的保护作用。方法在氨基甲酸乙酯麻醉家兔心肌模型上，观察缺血／再灌注组和预缺血组对血流动力学、心功能、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗塞范围的影响，并对结果进行统计分析。结果两组在缺血／再灌注过程中，血流动力学，心功能，心肌耗氧量均明显持续性降低，且两组间心肌耗氧量存在明显差异；心外膜电图ＳＴ段在缺血过程中明显抬高；缺血／再灌注组和预缺血组的心肌梗塞范围分别为３２．３％和２１．６％，有明显差异（Ｐ＜０．０１）。结论预缺血可降低心肌耗氧率，减轻心肌损伤，对缺血／再灌注心肌有保护作用