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大鼠局灶性脑缺血再灌注后P-erk表达及神经元凋亡的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-excelluar signal-regulated kinase,P-erk)在局灶性脑缺血再灌注中的作用. 方法 建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化ERK的表达;TUNEL染色检测神经元凋亡. 结果在脑缺血再灌注大鼠检测到磷酸化ERK在梗死中心灶和缺血半暗带都存在阳性表达,于再灌注6 h达到峰值,12 h后逐渐下降;而凋亡细胞于再灌注24 h开始有明显的阳性细胞增加,48 h细胞凋亡达到高峰(P<0.01). 结论 局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加,提示缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡和非程序性死亡过程. 相似文献
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c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路是细胞内作用蛋白网络的重要一环,参与胞外信号从细胞表面转导到细胞内部的过程,可被多种因素激活,在细胞的增殖与分化、形态维持、骨架构建和细胞凋亡等生物反应过程中发挥重要作用。脑缺血/再灌注损伤导致的细胞凋亡与丝裂原活化蛋白激酶家族有密切的关系,其中JNK信号通路是脑缺血/再灌注损伤中神经元凋亡进程的主要机制之一。大量实验提示,JNK信号转导通路及其抑制剂SP600125在脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡中起重要的调控作用,应用JNK阻断剂可起到神经保护作用,通过对这些信号转导通路的组成及调节机制的研究,有望为临床上脑缺血疾病的治疗提供新的分子治疗靶点。 相似文献
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缺血性心肌病及脑卒中是全球致死率最高的两大疾病,尽早恢复血流灌注是治疗组织缺血的最有效手段,但灌注的同时往往伴随再灌注损伤。凋亡、自噬等细胞程序性死亡是导致器官缺血再灌注损伤的主要机制。通过分析细胞程序性死亡在心脑缺血再灌注损伤中的作用,阐释电针调控细胞程序性死亡的机制,进而探讨电针干预对心脑缺血再灌注后心脏及神经组织的保护作用及其作用机制。 相似文献
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脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中关键病理过程。脑缺血再灌注损伤涉及坏死、自噬、凋亡、焦亡和铁死亡等多种神经元死亡模式。这些不同形式的细胞死亡模式在脑缺血再灌注损伤的不同时程发挥重要作用。对脑缺血再灌注损伤过程中细胞不同形式死亡模式的发生及其相互作用机制进行深入研究,可能为提高缺血性卒中临床防治提供新的干预靶点。现对脑缺血再灌注损伤过程中多种细胞死亡模式的相关研究进行综述,旨在为脑缺血再灌注损伤过程中细胞不同形式死亡模式及其相互作用机制研究提供新思路。 相似文献
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心肌缺血再灌注损伤是心脏缺血性疾病和心脏外科围术期常见的一种病理生理现象,临床常见到再灌注后心律失常、心肌顿抑等.近年研究表明,在再灌注时细胞凋亡是导致细胞再灌注损伤的重要因素[1].细胞凋亡是受基因调节的一种生理性死亡过程.研究表明,在心肌梗死早期以细胞凋亡为主,且凋亡过程是可逆的,所以在AMI早期设法阻断凋亡信号转导途径,减少细胞凋亡是减少缺血区细胞死亡的一条有效途径[2].本研究通过用大鼠在体心脏模拟临床缺血再灌注损伤病理变化,通过观察灯盏花素对心肌细胞P-SAT1及P-STAT3基因表达的影响,探讨该药的心肌保护作用机制. 相似文献
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中风的机制为气虚血瘀,本源为阻滞脉络。益气活血法是治疗此证的根本大法。益气活血类中药治疗该病具有多环节、多途径、多组分、多靶点的特点和优势,治疗机制包括:①抗氧化应激作用;②抗炎症作用;③抗细胞凋亡作用。益气活血类方药治疗脑缺血再灌注损伤后神经血管单元损伤还存在以下问题:①调节脑缺血再灌注损伤的通路非常复杂,且脑缺血再灌注损伤的发生发展及脑缺血再灌注损伤后引发神经血管单元损伤的具体机制尚待商榷;②益气活血方药虽然能在脑缺血再灌注损伤后神经血管单元损伤的不同方面、针对不同的发病机制发挥作用,但仍需进一步明确益气活血方药对调节脑缺血再灌注损伤的信号通路的影响。 相似文献