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1.
目的评价综合干预措施在流动人口肺结核患者跨区域管理中的作用和效果,为今后相关政策的制定提供科学依据。方法对比分析实施综合干预措施前(2007年10月至2009年9月)和实施综合干预措施后(2009年10月至2011年9月)转出患者的主动告知率、到位率、代管率和完成治疗率,并通过深入访谈方式了解患者未到位治疗原因和转入地结防机构拒绝代管的原因。结果综合干预措施实施后,提前告知率、到位率、代管率和完成治疗率均大幅提升,分别从干预前的54.0%、58.1%、27.0%和80.6%提高到干预后的82.6%、79.6%、68.4%和95.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论流动人口肺结核患者跨区域管理综合干预措施成效显著,值得推广和借鉴。政府仍需对该项工作加强规范管理力度。 相似文献
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目的:研究Fas相关死亡域蛋白(FADD)、死亡域相关蛋白(Daxx)在糖尿病缺血再灌注脑组织损伤中的作用。方法:36只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组。大鼠腹腔内注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,之后再应用栓线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血1h再灌注12h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色测定梗死体积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化染色及Western blot检测缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx的表达。结果:与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能缺损评分、梗死面积及凋亡细胞数均有明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病脑缺血再灌注组免疫组化染色检测FADD灰度值为110.18±4.21、Daxx为101.26±3.27;Western blot检测FADD蛋白定量为1.191±0.041、Daxx为1.389±0.052。脑缺血再灌注组免疫组化染色检测FADD灰度值为131.46±3.24、Daxx为123.16±2.19;Western blot检测FADD蛋白定量为1.035±0.032、Daxx为1.146±0.083。与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组FADD及Daxx蛋白的表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FADD、Daxx可能参与了糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的病理生理过程,FADD、Daxx表达增加可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。 相似文献
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2005~2009年深圳市南山区肺结核疫情分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过对近5年来南山区肺结核及涂(+)肺结核报告发病情况的分析,了解南山区近年肺结核疫情趋势。方法采用流行病学回顾性调查对2005~2009年的网络直报肺结核传报卡进行流行病学分析,相关数据用SPSS13.0软件进行统计分析,并采用#检验比较差异。结果5年间肺结核报告发病率在2009年达到高峰135.36/10万,涂(+)肺结核报告发病率则呈逐年下降趋势。结论南山区近年肺结核疫情仍居传染病之首,防控形式不容忽视。 相似文献
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超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质内皮抑素表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质区内皮抑素(endostatin)表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血损伤的分子机制。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病高血糖大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为3大组:假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。于缺血24h时间点行神经功能评分、TTC染色测梗死面积、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化及Western blot检测ES表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血组的神经功能评分为(4.73±0.35)、梗死面积为(50.12±3.54)、细胞凋亡数为(26.22±2.35)、免疫组化检测ES为(99.35±3.25)及Western blot检测ES为(1.193±0.045)。脑缺血组的神经功能评分为(3.18±0.65)、梗死面积为(39.98±2.02)、细胞凋亡数为(17.28±1.01)、免疫组化检测ES为(113.17±1.35)及Western blot检测ES为(1.033±0.032)。与脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、ES蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论血管再生可能参与了超负荷血糖加重脑缺血损伤的过程,上调ES表达可能是超负荷血糖加重脑缺血损伤的机制之一。 相似文献
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超负荷血糖对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及FADD、Daxx表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的分子机制.方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病高血糖大鼠模型,之后应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型.随机分为三大组:假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和糖尿病脑缺血再灌注组(C).于缺血1h再灌注12h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化及Western blot检测FADD、Daxx的表达,并进行图像分析.结果 糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分为(3.50±0.55),梗死面积为(39.99±2.23),细胞凋亡数为(27.51土3.43),免疫组化检测FADD为(110.18±4.21)、Daxx为(101.26士3.27);Western blot检测FADD为(1.191±0.041),Daxx为(1.389±0.052).脑缺血再灌注组的神经功能评分为(2.67±0.81),梗死面积为(30.13±2.04),细胞凋亡数为(18.28±2.09),免疫组化检测FADD为(131.46士3.24),Daxx为(123.16士2.19);Western blot检测FADD为(1.035±0.032),Daxx为(1.146±0.083).与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、FADD及Daxx蛋白表达均明显增加(P<0.05).结论 FADD、Daxx可能参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调FADD、Daxx表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一. 相似文献
6.
目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β—MHC)的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β1-MHC的表达均明显高于对照组(P〈0.01)。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P〈0.01)。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P〈0.01)。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。 相似文献
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目的探讨高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、caspase-3表达的影响,进一步探讨其加重脑缺血损伤的作用机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组:高血糖组、正常血糖组和假手术组。按体质量4g/kg给予大鼠尾静脉注射25%(质量浓度)的葡萄糖,造成大鼠高血糖状态;继而制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注24h进行神经功能评分,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal-deoxy-nucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡数,采用免疫组化染色检测大鼠脑组织caspase-9和caspase-3表达。结果 (1)高血糖组神经功能评分为(4.20±0.63)分,正常血糖组为(3.50±0.70)分,假手术组为0分。高血糖组及正常血糖组的神经功能评分较假手术组均显著增加(P<0.05),且高血糖组神经功能评分较正常血糖组增加(P<0.05)。(2)高血糖组凋亡细胞数为(16.30±3.30)个,正常血糖组为(14.60±3.27)个,假手术组为(0.50±0.53)个。高血糖组及正常血糖组的凋亡细胞数较假手术组增多(P<0.05),且高血糖组细胞凋亡数较正常血糖组增多(P<0.05)。(3)高血糖组caspase-9和caspase-3灰度值分别为114.30±3.83、111.50±3.17,正常血糖组分别为117.20±4.34、117.40±3.24,假手术组分别为146.20±1.98、146.80±0.74。高血糖组及正常血糖组的caspase-9和caspase-3表达水平较假手术组均增强(P<0.05),且高血糖组caspase-9和caspase-3表达水平较正常血糖组增强(P<0.05)。结论高血糖可增加缺血再灌注后脑神经细胞凋亡;caspase-9、caspase-3的激活及表达增强可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。 相似文献
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目的初步探讨转入地结核病防治机构违规重新登记原因,为今后流动人口管理工作的顺利开展和相关政策的制定提供科学依据。方法将南山区2007年10月至2009年9月转入其他地区且2个月内到位治疗的流动人口肺结核患者作为研究对象,收集患者的一般情况、患病情况和跨区域管理相关资料,分别用单变量、多变量统计方法分析转入地违规重新登记的可能影响因素。结果多变量统计显示,第一项目年转出患者和痰涂片阳性患者被转入地违规重新登记率较高,差异有统计学意义(P<0.05);第二项目年我区转出患者主动告知率为67.5%,到位率为60.8%,转入地结防机构信息反馈率为95.8%,代管率为41.1%,较第一项目年各项指标均有大幅提高。结论跨区域管理工作随着开展的深入已初现成效,但由于为完成当地涂阳病人发现和登记治疗管理任务等原因,转入地结防机构违规重新登记现象仍较为严重,政府需对此加强规范管理力度。 相似文献
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目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号通路及其目的蛋白p15的表达。方法建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因β肌球蛋白重链(β-MHC)的表达。Smad2 siRNA干扰Smad信号通路表达并检测其相关蛋白表达。Western blot检测心肌细胞p-Smad2、Smad2、Smad2/3、p15及c-Myc蛋白表达。结果 TGF-β1可诱导体外培养的心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组(P0.01)。PI染色标记细胞双链RNA法检测发现,TGF-β1组RNA含量明显增高(P0.01),与对照组相比,TGF-β1可明显上调p-Smad2、Smad2、Smad2/3及Smad通路目的蛋白p15、c-Myc的表达(P0.01)。给予Smad2 siRNA特异性干扰后,p15表达较TGF-β1组减少(P0.01)。结论 TGF-β1可能通过Smad蛋白通路诱导心肌细胞肥大形成,此过程中相关目的蛋白p15表达增加。 相似文献