建立减压病模型的动物选择

选择能找到减压致病靶器官的动物 ,将有利于寻找减压病 (DOC)病因。使兔、豚鼠、犬经高气压环境 ,暴露不充分减压后 ,间断固定兔、豚鼠显微球结膜 ,用 3%戊巴比妥钠静脉醉犬 ,手术暴露股动脉测血压 ,清醒后观察行为。结果显示 ,球结膜血管痉挛、功能障碍的兔、豚鼠都有 DCS症状 ,DCS的严重性与血管痉挛、功能障碍的程度呈正相关。豚鼠球结膜动脉易被气泡充填 ,气泡在血流作用下极易变形、分流 ,随血液循环减压后5～ 15 min内 ,血压逐渐上升到 2 0 0± 2 0 mm Hg的犬 ,清醒后都患脊髓 DCS。豚鼠在清醒状态能找到减压致病的靶器官 ,犬血…     

建立减压病动物模型的研究

为掌握减压病 (DCS)发生、发展、转归规律和体征与体内变化的关系 ,使用 11种动物经高气压环境暴露 ,不充分减压后观察行为状态 ,Doppler监测心前区气泡音 ,对一些动物进行球结膜显微观察和病理学检查。所用动物 75 %～ 10 0 %发生不同程度的 DCS。严重 DCS的发病规律为 :减至常压时活跃如常 躁动或滞呆 舔啃不适部位 肢体屈曲、跛行 坐立不安 一个肢体瘫痪 二个肢体瘫痪 多肢体瘫痪 精神萎靡 死亡。发病过程中的每一体征 (阶段 )都可是某一动物发病过程中的最严重体征或最后的体征。动物减压后10 0 %监测到大量气泡音。球结…     

家兔实验性减压病时血浆中血拴素A_2及前列环素含量的变化

实验观察了“安全”减压和不适当减压条件下家兔减压病(DCS)的发病情况、Doppler超声以及血浆中TxB_2和6-keto-PGF_(1a)的变化;还观察了消炎痛对DCS的预防怍用。结果显示:减压愈不当,DCS发病愈重,Doppler超声气泡探测仪检测到的级别愈高。血浆TxB_2、6-keto-PGF_(1α)值在濒死动物中明显升高(P<0.01);存活动物中,TxB_2经历了下降、再恢复的过程(P<0.01),而6-keto-PGF_(1α)值未见明显变化。消炎痛在抑制血浆TxB_2升高的同时,有效地降低了DCS发病率。此结果表明:TxA_2、PGI_2参与了重型DCS的发病过程,消炎痛的顶防作用与抑制花生四烯酸代谢物的生成有关。     

芪参益气滴丸联合卡托普利对冠心病内皮素及一氧化氮表达的影响

方法采用硝酸还原酶法,FM-2000 Y免疫计数器测定38例正常人群血清中的内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的数值;测定20例冠心病单纯应用卡托普利治疗前以及治疗一月后的内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的数值;测定20例冠心病应用芪参益气滴丸联合卡托普利治疗前以及治疗一月后的内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的数值.结果 ①冠心病患者血清中内皮素(ET)升高而一氧化氮(NO)降低;②卡托普利可以抑制冠心病患者血清中内皮素(ET)的升高以及一氧化氮(NO)的降低作用;③芪参益气滴丸对卡托普利抑制冠心病患者血清中内皮素(ET)的升高而一氧化氮(NO)的降低作用加以增强,具有协同效果.表明:芪参益气滴丸可抑制冠心病患者血清中内皮素(ET)的升高而一氧化氮(NO)的降低作用.     

芪参益气滴丸联合卡托普利对冠心病内皮素及一氧化氮表达的影响

方法采用硝酸还原酶法,FM-2000 Y免疫计数器测定38例正常人群血清中的内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的数值;测定20例冠心病单纯应用卡托普利治疗前以及治疗一月后的内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的数值;测定20例冠心病应用芪参益气滴丸联合卡托普利治疗前以及治疗一月后的内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的数值.结果 ①冠心病患者血清中内皮素(ET)升高而一氧化氮(NO)降低;②卡托普利可以抑制冠心病患者血清中内皮素(ET)的升高以及一氧化氮(NO)的降低作用;③芪参益气滴丸对卡托普利抑制冠心病患者血清中内皮素(ET)的升高而一氧化氮(NO)的降低作用加以增强,具有协同效果.表明:芪参益气滴丸可抑制冠心病患者血清中内皮素(ET)的升高而一氧化氮(NO)的降低作用.     

芦丁对大鼠减压病的保护作用

目的 观察芦丁对大鼠减压病(DCS)的保护作用。方法 将80只大鼠随机分成正常对照组(n=12)、DCS模型组(n=34)、芦丁+DCS模型组(n=34)。空气加压模拟潜水方法建立大鼠DCS模型,通过检测DCS发病率、发病起始时间、脊髓病理改变和炎症因子含量变化、肺组织病理病变、肺湿/干比以及肺泡灌洗液蛋白等指标评估芦丁对大鼠DCS的保护作用。结果 空气加压模拟潜水后模型组大鼠DCS发病率为47.06%,芦丁处理虽然能明显降低大鼠DCS的发病率(26.47%),但是无统计学差异(p=0.078)；芦丁组大鼠DCS发病起始时间平均为9.53±1.88 min较模型组的平均发病起始时间6.27±2.64 min显著延迟(p＜0.05)；较正常对照组相比,模拟潜水后大鼠脊髓组织TNF-α(p＜0.01)、IL-1β(p＜0.05)、MDA含量(p＜0.01)、肺泡灌洗液蛋白(p＜0.01)、肺湿/干比(p＜0.05)等均显著升高,芦丁处理能显著减轻这些指标的改变(p均＜0.05)；此外,芦丁处理还能明显减轻DCS大鼠肺组织病理改变。结论 模拟潜水前给予芦丁处理对大鼠DCS损伤具有较好的保护作用。     

银杏叶提取物对一氧化氮影响的研究进展

随着银杏叶提取物(EGb)作用机制的阐明,银杏叶广泛用于心、脑血管等疾病的治疗。EGb清除一氧化氮(NO)和调节一氧化氮合酶(NOS)的效用在很多实验中得以证实。EGb具有双向调节的作用机制,对于NO减少导致的疾病,EGb可以改善NO的生成,调节核因子κB的核移位。但对大多数NO异常生成过多的疾病,EGb清除NO和自由基,抑制iNOSmRNA和蛋白的表达,减少NO生成和降低iNOS的活性,并通过减弱核因子κB活性的抗氧化效应产生效应。     

潜水减压病猪模型的建立及评估

目的 建立潜水减压病(DCS)猪模型,用于应用基础研究.方法 选用6头巴马小型猪,采用DWC150型动物实验舱模拟潜水方案处理,以压缩空气加压至600 kPa,停留30 min后,以600～500 kPa 1 min、500～400 kPa 1.5 min、400～300 kPa 2 min、300～200 kPa 2.5min、200～100 kPa 3 min的方案减压.用动物跑步机评测肢体运动功能,诱发电位仪检测脊髓诱发电位联合确定DCS脊髓损伤;超声评估右心气泡量和心肺功能;观察皮肤症状演变并检测血液指标.通过整体行为学、组织病理学、循环和神经生理学、气泡生成、炎症反应等方面筛选建立评估指标体系.结果 模型DCS发病率00％,死亡率0％.运动功能和诱发电位在减压前后发生明显变化;超声检测出减压后静脉系统气泡量显著,肺动脉指标改变;同时出现典型皮肤损伤;白细胞、血小板数量减少,D-二聚体量增高,肺、脊髓发生淤血、出血等病理改变.上述各类指标能够客观反映模型损伤,可以组成衡量模型发病的评估体系.结论 巴马猪是制备DCS大动物模型的理想动物.     

反复高气压作业残余氮当量时间计算

本文根据Haldane理论和Fick定律,对确定隧道反复高气压作业减压方案,所需的残余氮当量时间△t参数计算方法及其数学关系式推导等进行了研究。△t值理论计算后,通过实验室人体模拟实验及上海市延安东路越江隧道反复高气压作业减压的应用验证,结果均无减压病(DCS)、减压性骨坏死(DON)及肺囊肿(LC)发生。     

血液透析患者血中一氧化氮代谢产物变化

目的 :探讨血液透析对患者血中一氧化氮 (NO)的影响。方法 :采用比色法对血透病人透析前和透析结束时血中亚硝酸盐和硝酸盐 (NO2 / NO3)进行测定。结果 :血液透析前 NO2 / NO3明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,血液透析后能使血清中 NO明显减少 (P<0 .0 1) ,但仍高于正常对照组 (P<0 .0 1)。结论 :血液透析具有清除 NO的作用     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃黏膜损伤的作用

目的探讨内源性NO在胃黏膜遭受应激损伤时的变化以及对胃黏膜损伤的作用。方法原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠水浸-束缚应激(WRS)结束后2h细胞凋亡的发生;免疫组化的方法检测胃黏膜组织nNOS/iNOS蛋白表达的变化;原位杂交法检测细胞间隙连接蛋白43(CX43)mRNA表达变化,应激前腹腔内注射不同剂量的NO合成抑制剂N-单甲基左旋精氨酸(L-NAME),Griess法测定胃黏膜组织内NO含量,比较对黏膜损伤、细胞凋亡以及CX43表达的影响。结果WRS应激后2h胃黏膜损伤严重,细胞凋亡增加,iNOS表达增加,nNOS、CX43表达减少,小剂量L-NAME(2.0mg/kg)可降低胃黏膜损伤程度,降低凋亡细胞发生率34.6%(P<0.01),黏膜内NO含量减少(P<0.05),CX43表达增加(P<0.05);大剂量L-NAME(20.0mg/kg)明显增加凋亡细胞发生率25.8%(P<0.05),黏膜内NO含量明显减少(P<0.01),CX43表达减少(P<0.05)。结论应激状态下生成不同量的NO可减轻或加重黏膜损伤,抑制或促进凋亡发生。NO对细胞的损伤途径之一可能是通过影响细胞间隙连接的结构和功能。     

丹参与小牛血去蛋白治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清NO、NOS的动态变化

①目的 探讨中药丹参注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的变化.②方法 将40例HIE新生儿分为丹参注射液和小牛血去蛋白治疗组,另设20例作为正常对照组.HIE组分别用丹参注射液和小牛血去蛋白治疗10天 ,分别测定治疗前和治疗后血清中NO、NOS水平.③结果 两治疗组治疗后NO、NOS均显著降低,与正常组无显著性差异;丹参注射液治疗组NO、NOS降低与小牛血去蛋白组无显著性差异.④结论 丹参注射液治疗HIE可以降低血清中NO、NOS,减轻其有害作用,改善脑的供血异常,减轻脑损害,其作用和小牛血去蛋白相似.     

减压病诊疗进展

机体因所处环境气压降低速度过快,幅度过大(如:潜水活动、潜艇脱险逃生、战斗机快速拉升、航天员舱外活动等),导致减压前已溶于体内的气体超过了过饱和极限,形成气泡而引起的症状和体征,称为减压病(decompression sickness,DCS)。引起DCS的危险因素包括浸没、锻炼不当、过冷或过热等。DCS是影响水下和空间作业安全高效进行的核心问题,若未给予及时正确地治疗,可严重危害潜水员和飞行员的健康,甚至造成其残疾或死亡。随着DCS诊疗水平的改善,该病的早期诊断率逐渐提高,同时引起了更多经过专业培训的潜水医师的重视。本文综合国内外近年文献就DCS的概念、发病机制、临床表现与诊断、治疗及预防最新进展做一概述,以便指导临床工作和科学训练。     

番茄红素对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者CRP NO SOD及血脂的影响

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清CRP、NO、S0D及血脂的变化,探讨番茄红素对OSAS患者发生心脑血管意外的预防作用.方法:对受试者OSAS组(n=43)和正常对照组(n=30)进行番茄红素干预治疗,测定治疗前后CRP、NO、soD及血脂的变化.结果:治疗前OSAS组CRP高于对照组(P＜0.01),NO、SOD值低于对照组(P＜0.05);治疗后OSAS组CRP第4周开始下降,第6周、10周与治疗前比较明显降低(P＜0.05),NO、SOD第4w已明显升高(P＜0.05),并维持在这一较高水平,2组.TC、TG、TC/HDL-C轻度降低(P＞0.05).结论:番茄红素可以降低OSAS患者血清CRP含量,提高血清NO含量和SOD活性,可能对预防OSAS患者发生心脑血管意外有一定作用.     

开心手术转流前静脉使用左旋精氨酸对肺动脉压的影响

目的 :观察在开心手术转流前静脉使用左旋精氨酸对肺动脉压的影响。方法 :将 2 0例先天性心脏病患者 ,随机分为实验组和对照组 ,每组 10例。实验组在开心手术转流前静脉使用左旋精氨酸 (2 0 0mg·kg- 1 )。在手术前后测定平均肺动脉压及肺静脉血内皮素 1和NO浓度。结果 :实验组体外循环术后平均肺动脉压低于对照组(P <0 .0 5 ) ,NO水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,内皮素 1水平低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :开心手术转流前静脉使用左旋精氨酸可提高再灌注时NO的水平 ,抑制ET 1水平升高 ,减少肺内白细胞聚集 ,具有降低肺动脉压的作用。     

纳洛酮在失血性休克复苏中与一氧化氮的关系

目的探讨纳络酮(NLX)在失血性休克复苏中的作用及对一氧化氮(NO)含量的影响。方法 建立失血性休克动物模型;实验分休克复苏生理盐水组(NS)﹑休克复苏纳洛酮处理组(NLX)两组;检测休克前后及复苏后血浆中NO的变化。结果与失血性休克前相比,NS和NLX组在失血性休克后血浆NO均增加(<0.01);失血休克复苏期,NLX组较NS组血浆NO含量显著降低(<0.05);NAL组存活时间(109.5±22.2)min显著长于NS组(60.8±14)min((<0.01)。结论 NLX延长动物休克模型的存活时间,可能是通过降低血浆NO水平而起作用的。     

内皮型一氧化氮合酶活性和基因表达异常与动脉粥样硬化

内皮型一氧化氮合酶(eNOS)产生的一氧化氮(NO)减少将导致内皮细胞功能异常,最终可能导致动脉粥样硬化的产生。eNOS表达降低和酶活性的降低均可以导致NO生成减少。而eNOS活性受eNOS与某些蛋白质相互作用和本身磷酸化的影响。本文主要对eNOS基因表达异常和eNOS活性异常与动脉粥样硬化的关系予以综述。     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和UTI组。UTI组在制模前30min,经尾静脉注射UTI 2万U/kg。再灌注1h后剖杀大鼠,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,测定肝脏匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量及肝脏组织病理学改变情况。结果:I/R组血清中ALT、AST和TNF-α的水平较SO组明显升高(P<0.01)。UTI预处理可以降低缺血再灌注大鼠血清中ALT、AST和TNF-α的水平(P<0.05)。肝脏缺血再灌注损伤早期肝脏中NO和MDA的含量升高(P<0.01),UTI预处理可以降低肝脏组织中NO和MDA的含量(P<0.05)。同时,UTI组较I/R组肝脏病理学的损伤程度减轻。结论:UTI可通过降低TNF-α水平、改善微循环和减少氧自由基释放等方面对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

尿毒症患者一氧化氮与内皮素水钠作用关系的探讨

本研究为探讨在慢性肾衰晚期患者中一氧化氮(NO)与内皮素(ET_1)水钠代谢的作用机制,分别应用分光光度比色法,放免法检测尿毒症患者尿中NO、ET_1水平,并测定了尿钠(UNa~ )。结果表明:①患者尿毒症期,终末期NO和ET_1水平与正常人相比有显著差异(P<0.05),ET_1在尿毒症期合成增加,终末期减少,而NO在此两期均降低;②NO与ET_1在尿毒症期呈负相关,提示尿毒症期NO亦抑制ET_1的产生,NO对ET_1可能具有负反馈调节作用;③NO与UNa~ 、尿量(Uv)在两期均呈正相关,亦提示NO具有利尿、排钠的作用。     

一氧化氮在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2± 3 .1) m g,P<0 .0 5 ];而用 L- arginine促进 NO合成后 ,其张力下降值明显大于正常对照组 [( 9.6± 2 .4) m g vs( 4.8± 1.3 ) mg;P<0 .0 1];2用 L- NMMA阻断 NO的生成 ,可使正常大鼠离体肺动脉环缺氧性肺血管收缩反应 ( HPV)强度几乎减半 ;而对慢性缺氧鼠 HPV无明显变化 ;3 L- arginine可轻度增强正常鼠及慢性缺氧鼠HPV,但两者变化无显著差异。结论　 1慢性缺氧可能使肺动脉 NO生成减少 ,从而降低 NO在维持肺血管低张力中的作用 ;2急性缺氧使肺动脉 NO生成减少 ,从而介导 HPV;3慢性缺氧鼠肺动脉 NO生成减少 ,因而降低 NO在介导HPV中的作用。后者可能是慢性缺氧致离体肺动脉环 HPV钝化的一个重要机制