三藤复方对骨性关节炎大鼠细胞因子的影响

目的:研究三藤复方对骨性关节炎大鼠血常规水平及血清中白介素1β(interleukin-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)表达的影响。方法:制备体积分数4%木瓜蛋白酶溶液与0.3 mol·L-1半胱氨酸溶液(1∶1)的混合液,分别于第1天、第3天、第7天注入SD大鼠右膝关节造模,每次20μL。将造模成功后的大鼠随机分为以下5组:模型组,雷公藤组,三藤复方高剂量组、中剂量组、低剂量组,另取10只为正常组。对应药物灌胃4周后,检测血常规及血清细胞因子水平。结果:模型组白细胞、粒细胞、淋巴细胞、IL-1β、TNF-α、COX2分别为(15.32±0.67)×109L-1、(6.56±0.45)×109L-1、(7.54±0.52)×109L-1、(70.29±2.86)ng·L-1、(1.22±0.12)μg·L-1、(156.84±3.51)U·L-1,三藤复方高剂量组、中剂量组、低剂量组白细胞分别为(9.12±0.32)×109L-1、(9.72±0.26×)109L-1、(10.34±0.31)×109L-1,中性粒细胞数分别为(2.47±0.38)×109L-1、(3.45±0.37)×109L-1、(5.00±0.49)×109L-1,淋巴细胞分别为(5.45±0.27)×109L-1、(5.94±0.36)×109L-1、(6.12±0.27)×109L-1,IL-1β分别为(48.78±2.73)ng·L-1、(57.42±3.24)ng·L-1、(60.64±2.98)ng·L-1,TNF-α分别为(0.86±0.01)μg·L-1、(0.91±0.02)μg·L-1、(0.92±0.03)μg·L-1,COX2分别为(132.21±3.80)U·L-1、(136.33±3.80)U·L-1、(142.72±3.56)U·L-1。三藤复方各组白细胞、粒细胞、淋巴细胞、IL-1β、TNF-α、COX2均显著低于模型组(P0.05)。结论:三藤复方的抗炎镇痛机制之一可能与通过降低白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数,抑制血清IL-1β、TNF-α、COX2表达有关。     

喘可治注射液对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清炎症因子及肺功能的影响

目的:观察喘可治注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠血清C反应蛋白(C-reactive protein CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及肺功能的影响。方法:36只SD大鼠随机平均分为对照组、模型组及喘可治组,采用烟熏和内毒素注射的方式建立COPD模型。喘可治组给予喘可治3.75 mg·(kg·d)-1腹腔注射进行治疗,其余两组给予等量生理盐水。检测3组大鼠的血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能。结果:1血清炎症因子:模型组大鼠血清中CRP、TNF-α、IL-6、IL-8含量高于对照组[(4.23±0.62)mg·L-1vs(0.94±0.11)mg·L-1,(181.16±22.18)ng·L-1vs(54.32±7.07)ng·L-1,(171.84±22.84)ng·L-1vs(44.13±6.61)ng·L-1,(156.84±21.84)ng·L-1vs(54.13±10.61)ng·L-1](P0.05);喘可治组大鼠血清中CRP、TNF-α、IL-6、IL-8含量低于模型组[(1.85±0.24)mg·L-1vs(4.23±0.62)mg·L-1,(89.45±10.23)ng·L-1vs(181.16±22.18)ng·L-1,(76.62±8.94)ng·L-1vs(171.84±22.84)ng·L-1,(81.34±9.37)ng·L-1vs(156.84±21.84)ng·L-1](P0.05);2肺功能:模型组大鼠的跨肺压、气道流速高于对照组[(5.24±0.70)vs(4.02±0.65)cm H2O,(0.314±0.042)m L·s-1vs(0.239±0.035)m L·s-1](P0.05),潮气量低于对照组(0.481±0.055)m L vs(0.625±0.082)m L(P0.05);喘可治组大鼠跨肺压、气道流速低于对照组[(4.51±0.61)cm H2O vs(5.24±0.70)cm H2O,(0.252±0.037)m L·s-1vs(0.314±0.042)m L·s-1](P0.05),潮气量高于对照组(0.569±0.072)vs(0.481±0.055)m L(P0.05)。结论:喘可治注射液治疗可以缓解COPD大鼠的炎症反应、改善肺功能。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

大鼠急性重症梗阻性黄疸减黄过程中TNF-α和IL-2的变化

目的 探讨大鼠急性重症梗阻性黄疸减黄过程中血清TNF-α和IL-2及肝损伤的相关性,术前减黄对于免疫功能恢复的意义.方法 以结扎胆总管(LCD)建立阻黄模型(LCD组,n=10),在建立阻黄模型1周后松解胆总管(ID组,n=60),正常组不进行任何处理(n=10).采用放射免疫法测定正常组、LCD组术后1周及ID组不同时间点TNF-α、IL-2的含量,同时自动生化分析仪检测ALT和胆红素含量.结果 LCD组血清TNF-α为(1320.58±82.15)μg·L-1,IL-2为(45.12±12.65)μg·L-1,与正常组相比差异均有统计学意义(P<0.01);引流1周时ALT和胆红素分别为(7.25±1.16)U·L-1和(51.03±7.52)μmol·L-1,与LCD组比较差异有统计学意义(P<0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.01);TNF-α在引流2周时已恢复正常,IL-2在引流4周时已恢复正常,与正常组比较差异均无统计学意义(P＞0.01);LCD组和引流组不同时间点的TNF-α与ALT呈正相关(r=0.762,P<0.01).结论 TNF-α和IL-2参与了肝损伤,术前减黄治疗对于急性重症梗阻性黄疸免疫功能的恢复具有重要意义.     

卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1水平的变化

目的检测卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1水平。方法建立清洁级SD大鼠PCP动物模型,同时设正常对照组,检测血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量,并观察肺脏病理学的变化。结果PCP模型组血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量分别是(3.65±0.73)ng/mL、(0.65±0.12)ng/mL和(1247.39±288.57)pg/mL,正常对照组的含量分别是(0.70±0.21)ng/mL、(0.14±0.10)ng/mL和(261.40±53.21)pg/mL,并且PCP模型组肺组织炎症反应明显。结论卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1的含量均升高,并且肺组织炎症反应明显。     

穴位埋线对CIA大鼠IL-1β、TGF-α及MVD表达的影响

目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎(CIA)模型血清IL-1β、TNF-α表达及其滑膜新生血管的影响,探讨其对类风湿关节炎(RA)的作用机理。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特+穴位埋线治疗组。ELISA法血清中IL-1β、TNF-α表达含量变化和SP免疫组织化学染色法滑膜组织MVD计数。结果与模型组比较,各治疗组血清中IL-1β、TNF-α及滑膜组织MVD均明显下降(P0.01),且各治疗组之间比较无统计学差异(P0.05)。结论穴位埋线可能通过降低大鼠血清IL-1β、TNF-α表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

银杏酮酯对抑郁症大鼠抑郁样行为及NLRP3炎症小体的作用

目的:观察银杏酮酯(GBE50)对脂多糖(LPS)诱导的抑郁症模型大鼠行为学及NLRP3炎症小体的作用,探讨GBE50抗抑郁的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、GBE50组、氟西汀组,每组10只。除对照组外,均采用LPS腹腔注射诱导大鼠抑郁。GBE50组每天以GBE50(100 mg/kg)灌胃,氟西汀组每天以氟西汀(10 mg/kg)灌胃,其余各组大鼠每天以1%CMC灌胃。4周后进行强迫游泳实验、旷场试验;Western-blot检测各组大鼠海马组织NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、Caspase-1、白介素-1β(IL-1β)的蛋白表达量;Elisa检测大鼠血清促炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平。结果:模型组大鼠强迫游泳的不动时间、旷场试验中总路程和垂直站立次数较对照组明显下降,GBE50组大鼠的强迫游泳不动时间、旷场试验中总路程和垂直站立次数较模型组明显改善,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。Western-blot结果显示,与对照组比较,模型组大鼠海马组织NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的蛋白表达明显增加(P0.05);GBE50组NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达较模型组明显降低,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。Elisa结果显示,与对照组相比,模型组大鼠血清促炎性因子TNF-α、IL-6分泌明显增加(P0.05),GBE50组TNF-α、IL-6较模型组明显降低,两组比较差异具有统计学差异(P0.05)。结论:GBE50可以抑制抑郁症大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体活性及促炎性因子分泌有关。     

氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α、胃黏膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、胃黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将青年雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠每笼1只喂养,实验第1-21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,检测血清皮质醇、TNF-α浓度;用免疫组化法检测胃黏膜蛋白ICAM-1表达,进行图像分析,测定光密度平均值.结果 应激组大鼠与对照组比较,血清皮质醇含量[(77.12±9.76)μg/ml,(44.96±6.25)μg/ml,t=7.85,P<0.01]、TNF-α含量[(69.66±6.68)pg/ml,(39.21±3.57)pg/ml,t=11.37,P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值[(53.87±6.84),(30.26±3.68),t=8.59,P<0.01]有明显增高;与应激组比较,氟西汀组大鼠血清皮质醇含量[(58.82±6.56)μg/ml,t=4.40,P<0.01]、TNF-α含量[(50.18±3.23)pg/ml,t=7.43.P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值(36.61±4.39,t=6.00,P<0.01)明显下降.结论 慢性应激可引起大鼠血清皮质醇、TNF-α含量增高,胃黏膜ICAM-1过表达,而氟西汀可以部分的逆转这些改变.     

美满霉素对血管性痴呆大鼠VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)I、L-1β、和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGFI、L-1β、TNF-α表达水平和血清水平。结果MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组增高(P<0.05);M组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,美满霉素可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

骨痹消对佐剂性关节炎兔关节软骨TNF-α、IL-1水平的影响

目的:观察骨痹消对佐剂性关节炎兔软骨中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)水平的影响,探寻骨痹消治疗骨关节炎的作用机制。方法:取新西兰兔40只,雌雄各半,体质量450 g左右,其中10只为空白对照组,其余30只采用佛氏佐剂诱导兔关节炎模型。模型制作成功后,随机分为模型组、西药组、中药组,连续给药9d。中药组和西药组分别灌胃给予中药骨痹消水煎剂0.01 m L·g-1、罗非西布0.01 m L·g-1(0.2 mg),对照组和模型组灌胃给自来水0.01 m L·g-1,每天灌胃1次,常规饲养,给药9 d后取材,采用ELISA法测定兔关节软骨中TNF-α、IL-1含量。结果:中药组干预后兔关节软骨中TNF-α质量浓度为(19.52±1.84)μg·L-1、IL-1质量浓度为(54.95±7.24)ng·L-1,与正常组相比较,其余各组兔软骨中TNF-α、IL-1水平均显著升高(P0.05);模型组兔软骨中TNF-α、IL-1水平显著高于中药组和西药组(P0.05);但中药组兔软骨中TNF-α、IL-1水平显著低于西药组(P0.05)。结论:骨痹消可抑制骨关节炎兔软骨细胞产生IL-1和TNF-α,这可能是骨痹消治疗佐剂性关节炎作用机制之一。     

百合逍遥散对抑郁模型大鼠行为学及海马5-HT、NE的影响

目的:观察百合逍遥散对抑郁模型大鼠行为学及海马5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平的影响,探讨百合逍遥散对抑郁症的干预作用,并观察其与氟西汀是否具有协同抗抑郁作用。方法:60只雌性成年SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、百合逍遥散组及百合逍遥散联合氟西汀组(中西医结合组),各12只。除空白组外,各组均采用CUMS法造模28 d。造模成功后,氟西汀组给予1.8 mg·(kg·d)-1氟西汀,百合逍遥散组给予12.8 g·(kg·d)-1百合逍遥散,百合逍遥散联合氟西汀组予1.8 mg·(kg·d)-1氟西汀及12.8 g·(kg·d)-1百合逍遥散,空白组及模型组予等量生理盐水,各组液体量均按20 m L·(kg·d)-1计算。共给药28 d。实验过程中观察大鼠体质量变化及行为学改变,并于实验后测定大鼠海马5-HT、NE水平。结果:与模型组比较,给药2周后,3个给药组大鼠体质量明显增长(P<0.01),中西结合组大鼠水平和垂直运动明显增多(P<0.05),总液体消耗明显增加(P<0.01),糖水偏爱率明显上升(P<0.05);给药4周后,同上,并且体质量变化:中西结合组>中药组>西药组,水平运动增加:中西结合组>中药组>西药组,中西结合组大鼠糖水偏爱百分比显著高于另两组(P<0.05);3个给药组大鼠与模型组的5-HT及NE水平具有统计学差异(P<0.01),并且3个给药组海马5-HT及NE水平的趋势均为:中西结合组﹥西药组﹥中药组。结论:百合逍遥散能上调抑郁模型大鼠海马5-HT及NE水平,与氟西汀联用可增强疗效,这可能是百合逍遥散抗抑郁作用的机制之一。     

当归补血汤对糖尿病合并抑郁症模型大鼠血清炎症因子的干预作用

目的:探讨当归补血汤治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法:40只大鼠其中8只Wistar大鼠为空白对照组,其余32只GK大鼠随机分为模型组、氟西汀组及中药高、低剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余各组通过慢性温和不可预知性刺激(chronic mild unpredictable stimulation,CUMS)建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时中药高、低剂量组分别按照4 g·kg~(-1)·d~(-1)和8 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予当归补血汤,氟西汀组按照2.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予氟西汀,空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水溶液,同时检测大鼠体质量及随机血糖。灌胃28 d后,Elisa法检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、超敏C反应蛋白(C-reactionprotein protein,CRP)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠血糖一直高于空白对照组,而与模型组比较,给药后大鼠血糖明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-10表达显著降低,TNF-α、CRP、IL-6和IL-8的表达均显著升高,差异有统计学意义(P0.001);与模型组比较,氟西汀组、中药低剂量组和中药高剂量组大鼠血清中IL-10的表达均显著提高,但TNF-α、CRP、IL-6和IL-8的表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:当归补血汤可降低糖尿病并发抑郁症大鼠随机血糖水平,抑制大鼠全身炎症反应,是该方治疗糖尿病并发抑郁症的可能机制之一。     

通腑益气汤对脓毒症模型大鼠TNF-α、IL-lβ及ICAM-1水平的影响

目的观察通腑益气汤对脓毒症模型大鼠血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1水平影响和肠组织的病理改变。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、氧氟沙星组、通腑益气汤组,每组12只。采用经典盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症模型,氧氟沙星组采用灌胃氧氟沙星16mg/kg,通腑益气汤组在此基础上给予通腑益气汤水煎剂(含生药1g/m L)灌胃,每天1次,连续3天,模型组用等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1水平和光学显微镜下观察肠组织病理改变并进行评分。结果模型组大鼠血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1分别为(95.26±34.73)ng/m L、(30.83±12.32)pg/m L、(914.72±82.13)pg/m L,氧氟沙星组分别为(78.46±30.24)ng/m L、(24.72±10.53)pg/m L、(790.69±60.24)pg/m L,通腑益气汤组分别为(60.38±21.81)ng/m L、(19.31±8.62)pg/m L、(681.69±52.62)pg/m L,与模型组和氧氟沙星组比较,通腑益气汤组大鼠血清TNF-α、IL-lβ、ICAM-1水平明显降低(P0.05);模型组、氧氟沙星组、通腑益气汤组肠组织损伤评分分别为(4.21±0.61)分、(3.56±0.32)分、(2.84±0.27)分,与模型组和氧氟沙星组比较,通腑益气汤组肠组织损伤病理学评分最低(P0.05)。结论通腑益气汤对脓毒症模型大鼠肠黏膜的保护作用可能与其抑制TNF-α、IL-1β过度表达,进而下调ICAM-1水平有关。     

银杏内酯B对抑郁样行为大鼠炎症反应及氧化应激的调控作用

目的:研究银杏内酯B对抑郁样行为大鼠炎症反应及氧化应激的调控作用.方法:将72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组及银杏内酯B低、中、高剂量组,每组12只.除正常对照组外,其他各组采用慢性应激刺激法建立抑郁样行为大鼠模型.灌胃给予相应药物6周后,通过旷场实验测定大鼠直立次数及跨越方格数,糖水实验计算大鼠糖水偏爱度.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及海马组织前列腺素E2(PGE2)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平.苏木精—伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理改变.RT-qPCR法测定大鼠海马组织NF-κBP65、TNF-α及IL-1β mRNA相对表达量.Western blotting法测定大鼠海马组织NF-κBP65、TNF-α及IL-1β蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠直立次数、跨越方格数、糖水偏爱度、海马组织CAT和SOD水平均显著降低,血清IL-1β、TNF-α水平,海马组织PGE2水平和ROS相对水平,NF-κBP65、TNF-α和IL-1βmRNA和蛋白表达量显著升高(均P＜0.05),海马组织出现明显病理性改变.与模型组比较,银杏内酯B各剂量组及氟西汀组大鼠直立次数、跨越方格数、糖水偏爱度、海马组织CAT及SOD水平均显著升高,血清IL-1β和TNF-α水平,海马组织PGE2水平和ROS相对水平,NF-κBP65、TNF-α及IL-1βmRNA和蛋白表达量显著降低(均P＜0.05),海马组织病理改变明显改善.结论:银杏内酯B能够显著降低抑郁样行为大鼠体内炎症反应和氧化应激,从而缓解大鼠抑郁状态.     

慢性应激抑郁大鼠脑内亚细胞成分蛋白激酶CβⅡ表达的变化

目的探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠大脑皮层亚细胞成分蛋白激酶CβⅡ(PKC βⅡ)的表达水平以及三环类抗抑郁剂(TCAs)阿米替林、5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)氟西汀对其影响.方法24只Sprague-Dewley雄性大鼠随机分为抑郁模型组6只,阿米替林治疗组6只,氟西汀治疗组6只,正常对照组6只.采用慢性轻度不可预见性应激方法建立抑郁模型,将9种刺激随机安排到18 d,每天1种,应激前以及应激18d末对各组大鼠进行敞箱实验及液体消耗实验,第19天起阿米替林组、氟西汀组分别每天腹腔注射阿米替林(10mg·kg-1·d-1)、氟西汀(10mg·kg-1·d-1)1次,模型组及对照组每天腹腔注射等体积生理盐水1次,均持续21d.用蛋白质免疫印迹法检测大鼠大脑皮层亚细胞成分PKC βⅡ的表达水平.结果抑郁大鼠大脑皮层细胞膜PKCβⅡ蛋白表达水平(230.57±62.86)较对照组(331.26±17.94)明显减少(P＜0.05);抑郁大鼠大脑皮层细胞浆PKCβⅡ蛋白表达水平(286.43±56.92)与对照组(343.55±70.48)比较,有下降趋势,但差异无显著性(P＞0.05).阿米替林、氟西汀治疗3周后抑郁大鼠大脑皮层亚细胞成分PKCβⅡ表达水平无明显变化(P＞0.05).结论大脑皮层细胞膜PKCβⅡ蛋白表达水平明显下降可能是抑郁症发病的重要环节.阿米替林、氟西汀对抑郁大鼠大脑皮层亚细胞成分PKC βⅡ的蛋白表达水平没有影响.     

星状神经节阻滞对体外循环术中皮质醇、TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的探讨星状神经节阻滞后体外循环手术后患者炎症反应的影响。方法把我院心外科20例需进行二尖瓣置换的手术患者进行随机分组,分为对照组、星状神经节阻滞组(n=10)。对照组不予处理,星状神经节阻滞组予以1%利多卡因进行星状神经节阻滞。分别于术前20min,麻醉后20min,手术20min,体外循环20min,体外循环后20min取血标本,检测皮质醇、IL-1β、IL-6、TNF-α的血浆浓度。结果皮质醇在体外循环后20min时,星状神经节阻滞组(353.09±129.34)与对照组(486.84±152.20)有明显差异(P0.05)。IL-1β、IL-6、TNF-α都有逐渐上升的趋势;星状神经节阻滞组[IL-1β(0.15±0.06)、IL-6(293.50±54.41)、TNF-α(2.37±0.52)]在体外循环后20min血浆浓度明显低于对照组[IL-1β(0.22±0.08)ng/ml,IL-6(341.17±43.06)ng/ml,TNF-α(2.92±0.57)ng/ml,P0.05]。结论星状神经节阻滞可有效地减轻体外循环引起的炎症反应,其机制有待进一步探讨。     

七龙天对低氧性肺动脉高压大鼠 IL-1β、TNF-α的影响

目的观察七龙天对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因-α(TNF-α)的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、波生坦组、七龙天低剂量组、七龙天中剂量组、七龙天高剂量组。正常组大鼠置于正常环境中饲养,除正常组外所有实验大鼠均采用常压低氧法制模,从制模第1天始给药,连续3周。在直视下行右心导管术测定肺血流动力学参数,以RT-PCR法检测肺组织中IL-1β、TNF-α的mRNA表达及免疫组织化学技术检测IL-1β、TNF-α在肺小动脉内膜中的蛋白表达。结果七龙天及波生坦组均可明显降低大鼠肺动脉高压,且以七龙天高剂量组效果为佳,疗效呈药物剂量依赖表现。与正常组比较,各组的IL-1β、TNF-α表达水平(包括mRNA及蛋白)均有所增加,尤以模型组、波生坦组呈非常显著性差异(P0.01);与模型组比较,波生坦组无显著性差异(P0.05),七龙天各组可明显下调IL-1β、TNF-α表达水平(P0.01或P0.05),以七龙天高、中剂量组更为显著(P0.01或P0.05)。结论不同剂量七龙天均可降低肺动脉高压,且高剂量七龙天疗效优于波生坦。其降压机制与降低IL-1β及TNF-α表达量有关,但仍可能受其他血管张力因子及血管新生因子影响。     

IL-6、TNF-α与SIgA在COPD急性加重期的临床意义

目的探讨COPD急性加重期(AECOPD)外周血中肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及分泌型IgA(SIgA)的变化及临床意义.方法选择AECOPD患者30例(COPD组)抽静脉血,用顺序饱和液相竞争放射免疫分析法,测定血浆TNF-α的含量;用放射免疫分析技术测定血清中IL-6的含量;用竞争性放射免疫分析方法测定痰液中SIgA的含量,并与正常对照组(正常组)比较.结果 AECOPD组血浆TNF-α为(0.49±0.08)ng/ml,正常组为(0.21±0.03)ng/ml;血清IL-6:AECOPD组为(0.89±0.25)ng/ml,正常组为(0.69±0.11)ng/ml;痰液中SIgA、AECOPD与正常组分别为(536.6±91.1)μg/ml、(865.09± 183.01)μg/ml,结果显示:AECOPD TNF-α与IL-6均较正常组明显增高(IL-6 P <0.01,TNF-α P <0.05),并伴心衰者TNF-α、IL-6水平较不伴心衰者高(IL-6 P <0.05,TNF-α P <0.01),痰液中SIgA测值较正常组明显下降( P <0.01).结论痰液中SIgA含量下降是COPD反复急性发作的重要原因,血中TNF-α、IL-6升高是肺部感染时的重要指标,并与疾病严重程度有关.     

逍遥散对慢性不可预知温和应激肝郁脾虚型抑郁症大鼠海马区IL-6、TNF-α影响

目的观察逍遥散对慢性不可预知温和应激肝郁脾虚型抑郁症大鼠海马区炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,研究逍遥散治疗肝郁脾虚型抑郁症的可能作用机理。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、逍遥散组(C组),逍遥散组在每天下午造模前灌服逍遥散悬浊液(0.092 5 g/100 g),模型组及正常组灌服等量的超纯水。7周后观察各组大鼠的宏观表现、进食量、体质量变化、糖水实验及旷场实验。第51天,用免疫组化方法记录大鼠海马区IL-6、TNF-α的变化。结果实验第50天,B组进食量明显减少,体质量减轻,行为学检测明显,同时,B组大鼠海马区IL-6、TNF-α平均光密度明显高于A组及C组,而C组大鼠海马区IL-6、TNF-α介于A组及B组间,A组与B组,B组与C组,两两比较,P0.05,差异有统计学意义。结论慢性不可预知温和刺激肝郁脾虚型抑郁症模型可引起大鼠海马区IL-6、TNF-α分泌增加;逍遥散可以有效地抑制肝郁脾虚抑郁症大鼠海马区IL-6、TNF-α的分泌,这可能是逍遥散治疗肝郁脾虚型抑郁症的作用机理之一。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。