非酒精性脂肪性肝病的临床发病机制与治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与过量饮酒无关的全球常见的肝病之一,其临床发病机制非常复杂,与胰岛素抵抗等密切相关,目前临床有关NAFLD的治疗方案分为药物和非药物治疗,但尚缺乏非常有效的治疗措施。为增强临床及人们对该病的认识,本文对NAFLD的临床发病机制和治疗作一综述     

非酒精性脂肪性肝病的治疗现状和新药研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种病因和发病机制复杂、以肝细胞显著脂肪变为病理特征的慢性代谢性疾病,其疾病谱主要包括非酒精性单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎以及由其演变的非酒精性脂肪性肝纤维化、非酒精性脂肪性肝硬化及肝细胞癌等一系列严重肝病事件。适当的饮食和药物治疗对于阻止NAFLD的进展至关重要,目前,NAFLD的一线治疗主要包括饮食干预和增加体育活动等生活方式的改变,其中对于生活方式干预6个月后仍未达到疾病缓解的肥胖患者,可以考虑进行减肥手术。NAFLD治疗药物的开发在过去的10年中蓬勃发展,主要针对代谢综合征和肝脏损伤,常见药物有抗氧化剂、代谢修饰剂、抗纤维化药物等,但是目前尚未有批准的药物治疗方案。此外,针对NAFLD不同发病机制的各种新型靶向药物也相继进入临床试验。本文就近年来NAFLD治疗现状和新药研究进展作一综述。     

NAFLD的防治重点

近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的研究受到全球学者的共同关注.2010年,中华医学会肝病学分会脂肪旰和酒精性肝病学组制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》,重点强调了防治原发病或相关危险因素、基础治疗(非药物的干预治疗)、药物治疗3个方而. 防治原发病或相关危险因素 目前认为,NAFLD的防治应从妊娠期着手,并且需要对公众进行健康教育,使其重视NAFLD对健康的危害.     

基因编辑在非酒精性脂肪性肝病动物模型构建中的应用及研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界范围内慢性肝病的一个主要原因，约15%的NAFLD患者会发展为非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。目前其发病及进展机制尚未明确，也无有效治疗手段。因此，构建临床前NAFLD动物模型至关重要，有助于为NAFLD提供临床治疗的新方案。本文将系统分析目前已构建的NAFLD动物模型在临床前研究中的局限性，并重点总结和综述基于基因编辑在NAFLD动物模型构建中的应用及研究进展，这对于探讨NAFLD发病机制及新药研发具有重要的临床意义。     

痰湿质非酒精性脂肪性肝病的中西医研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是我国常见的慢性肝病之一,其发病与胰岛素抵抗及人群易患性关系密切,常与心血管疾病及糖尿病等代谢性疾病并发。该病在中医体质分类中以痰湿质居多,患者多肥胖,多伴有脾胃功能失调、内分泌失调等。中医药在治疗痰湿质NAFLD方面有着广泛的应用,多种药物及非药物疗法对该病均具有显著疗效。深入研究痰湿质NAFLD的发病机制,并建立完善的临床疗效评价标准,将有助于中医药在临床的规范化应用,正确指导临床用药。     

肥胖症非酒精性脂肪肝病的发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)包括单纯性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、肝硬化等一组慢性非酒精所致脂肪肝病,未来可能是肝病患者需要肝脏移植的首位病因[1].世界范围内,NAFLD的流行程度与代谢综合征尤其是肥胖症的发病率成正相关.针对此二种疾病的发病机制,非酒精性脂肪肝病的研究主要涉及以下方面:"二次打击"学说、胆汁酸受体介导的能量消耗及糖脂代谢理论、炎症因子释放并介导肝纤维化的形成机制、胃肠微生物群体变化和肥胖相关基因的多态性等;肥胖症发病机制的研究主要倾向于遗传学(包括肥胖基因及节俭基因假说)、胃肠微生物群体及脂质代谢方面.针对二者的发病率及发病机制的深入探究,推测NAFLD与肥胖之间可能存在共同的发病机制.本综述拟从高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、肠道微生物、胰岛素抵抗和基因多态性等方面探讨NAFLD和肥胖症的共同发病机制,探索更佳的治疗靶点.     

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一类包含了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎等疾病的临床病理综合征,现已成为慢性肝病最主要的病因,其与肝脏脂质代谢紊乱和炎症密切相关,并可进展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌,严重威胁人类的健康。在未来数十年,NAFLD将取代病毒性肝炎成为肝脏移植的最常见适应证。目前针对NAFLD的治疗药物仍在动物或临床研究阶段,尚无已批准上市的特异性治疗药物,其治疗主要是改善生活方式和运动治疗。本文主要就NAFLD的发病机制及治疗,特别是NAFLD的药物治疗进展进行综述,为NAFLD的临床治疗提供相关的参考。     

非酒精性脂肪肝病的发病机制及治疗研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种可发展为肝硬化甚至肝癌的慢性肝病,其发病率呈逐年上升趋势。NAFLD的发病机制不明,目前接受度最高的是"二次打击"学说。NAFLD的治疗主要有非药物治疗、药物治疗和手术治疗三种手段。改变生活方式是NAFLD治疗的基石,但很难实现并维持。药物治疗虽然发展迅速,却无特异性好的药物。研究NAFLD的发病机制及有效的治疗方法对肝部疾病的预防和治疗具有重要意义,本文综述了NAFLD的流行病学、发病机制和治疗进展。     

非酒精性脂肪性肝病的中医治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一系列由单纯性脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎,可进展至肝硬化,甚至原发性肝癌的疾病。其发病机制较为复杂,脂代谢紊乱、高血压病、动脉粥样硬化、2型糖尿病、代谢综合征以及炎性因子等均与NAFLD的发病密切相关,目前尚无特效的治疗方法。而中药复方和单味中药能明显改善NAFLD患者的症状。该文主要对中医中药在NAFLD治疗中的作用进行综述。     

儿童非酒精性脂肪性肝病研究的新进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)指包括单纯性脂肪肝以及由其演变成的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),甚至肝硬化等一系列病变的综合征。肥胖和静态生活方式可诱发基因重组导致NAFLD的发生;肝脏与肠道和脂肪组织间的相互关联、基因和环境间持续的相互作用,故上述因素在儿童NAFLD的发病机制中占有重要作用。目前人们对儿童NAFLD的自然史认识不多,正逐步深入研究其发病机制。发病机制和组织学改变不仅可为早期诊断和非侵入性诊断手段的应用提供依据,还可为儿童NAFLD的诊治提供新思路。     

原发性肝癌的治疗新进展

原发性肝癌（primarylivercancer,以下简称肝癌）是常见的消化系统恶性肿瘤之一,发病率呈逐年上升趋势。其治疗手段已由手术治疗转变为以手术治疗为主加上其它治疗（如介入治疗、化疗）的综合治疗。     

肝损伤的非手术治疗(附32例报告)

目的 探讨肝损伤非手术治疗的临床经验及适应证。方法 回顾性分析该院20年来收治的32例肝损伤行非手术治疗的临床资料。结果 32例病例全部治愈，其中1例中转开腹，无死亡病例及并发症。结论 在严密监测的情况下循环稳定无其他脏器合并伤的肝外伤，可考虑非手术治疗。非手术治疗中注意病情变化，及时中转手术。     

骨髓源性肝干细胞的研究进展

肝干细胞用于肝病治疗的研究日益增多,尤其是骨髓分离骨髓源性肝干细胞。文章就骨髓源性肝干细胞的分离、培养、纯化、诱导分化、检测及肝内移植的可能机制和应用前景进行综述。     

肝动脉变异及其在肝癌介入治疗中的意义

本文收集１９９２年１月至１９９５年５月在我科作肝动脉化疗栓塞术和肝动脉化疗灌注术的中晚期肝癌１６０例，将每例病人的肝动脉造影所见与临床资料及随访结果一起进行分析。     

治肝法在慢性泄泻治疗中的运用

泄泻是临床常见病症,其病变之脏多在脾肾,由于脾肾与肝的关系密切,故治疗慢性泄泻时,应顾及肝木,根据病情配合使用疏肝、抑肝、敛肝等法,常能取得较好疗效。     

CT导向下瘤内碘油阿霉素乙醇注射治疗肝癌30例疗效分析

探讨CT导向下碘油阿霉素乙醇注射治疗肝癌的疗效。方法在CT导向下,用碘油阿霉素乙醇混合物直接注入瘤体内进行治疗,每隔7～10d重复注射～次,共注射3～4次为一疗程。结果<3cm、3～5cm和>5cm直径肝癌患者的1年生存率为100％、66．6％和90．0％;3年生存率为40．0％、62．5％和12．5％。组织学检查70．0％的病灶完全坏死,未发生严重并发症。结论该方法疗效确切,适应症广,副作用小,患者易于接受。     

慢性肝病与抑郁

慢性肝病患者中抑郁发生率较高,严重影响了患者的生活、治疗和生活质量。本文综述了慢性肝病患者中抑郁发生情况,以及西医与中医的治疗方法。     

先天性肝囊肿196例治疗体会

目的 探讨先天性肝囊肿的治疗方法及其效果。方法 回顾性分析我院自1999年1月至2004年1月收治的196例先天性肝囊肿患者的临床资料。结果 注射无水乙醇治疗73例：出现并发症3例(4％)，复发6例(8％)。开腹手术64例：无并发症发生，复发1例(1．5％)。腹腔镜手术58例：出现并发症1例(1．5％)，复发2例(3％)。1例行原位肝移植术，术后2年仍存活。结论 先天性肝囊肿的治疗方法包括：注射硬化剂(无水乙醇)疗法、开腹手术、腹腔镜手术、肝移植术。临床上应根据患者的具体情况选择合适的治疗方法。     

肝灵对胆汁淤积性肝硬化大鼠肝组织MMP-13、TIMP-1和NF-κBp65表达的影响

目的探讨肝灵抗大鼠胆汁淤积性肝硬化的作用机制。方法利用胆总管结扎术(BDL)制备大鼠肝脏胆汁淤积性肝硬化模型,于造模第4周起ig给予肝灵8g/(kg·d),连续2周,第5周末股动脉放血处死大鼠,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片。免疫组化SP法检测肝组织中MMP13、TIMP1和NFκBp65蛋白的表达,并用显微图像分析系统对免疫组化结果进行定量分析。结果与假手术对照组相比,胆汁淤积性肝硬化模型组的大鼠肝组织MMP13、TIMP1和NFκBp65蛋白的表达均明显增强(P<0.01),肝灵可使BDL诱导的胆汁淤积性肝硬化大鼠升高的肝组织TIMP1、NFκBp65蛋白表达明显降低(P<0.01);同时促进升高的肝组织MMP13表达增强(P<0.01),上调其低下的MMP13/TIMP1的比值。结论肝灵通过调节BDL诱导的肝硬化大鼠肝组织MMP13和TIMP1的异常表达而提高MMP13/TIMP1的比值,加速ECM分解,发挥抗肝纤维化和使肝纤维化逆转的作用;肝灵还可通过抑制肝硬化组织NFκBp65蛋白的表达发挥其抗肝纤维化作用。     

中医药治疗实验性肝纤维化作用机制研究进展

就肝脏内细胞、介质分子的作用及中医药对其的影响和机制，本文对近5年来相关文献进行了回顾和分析，显示出中医药可通过多种机制治疗实验性肝纤维化，并对如何进一步开展肝纤维化研究进行了思索。