发育期锌缺乏对小鼠脑组织微管聚合作用的影响

目的通过观察发育期锌缺乏小鼠脑组织α-微管蛋白(α-Tub)、β-微管蛋白(β-Tub)及微管相关蛋白2(MAP2)的表达情况,探讨膳食锌调节脑组织微管聚合作用的可能机制.方法 80只刚怀孕ICR母鼠随机分为严重缺锌组、轻度缺锌组、适锌组、高锌组及高锌对喂组5组,在孕期和哺乳期分别饲喂含1mg/kg、5mg/kg、30mg/kg、100mg/kg及100mg/kg锌水平的实验饲料;断奶期(仔鼠20日龄)后各组均改喂普通饲料.取各实验组第70天(P70,成年)仔鼠脑组织,采用Western blot技术检测其α-Tub、β-Tub及MAP2表达情况.结果成年仔鼠脑组织中均有α-Tub、β-Tub及MAP2表达,比较各实验组α-Tub、β-Tub及MAP2表达水平,依次为1mg/kg组＜5mg/kg组＜30mg/kg组＜100mg/kg组,脑组织中α-Tub、β-Tub及MAP2表达量与膳食锌水平具有明显的依赖关系.结论发育期锌缺乏可抑制脑组织中α-Tub、β-Tub及MAP2表达,而补充锌可促进其表达;α-Tub、β-Tub及MAP2表达量降低可能是锌缺乏引发微管聚合作用下降的重要机制.     

锌缺乏对小鼠脑发育及功能影响的实验研究

目的：观察发育期（孕期和哺乳期）锌缺乏小鼠子代（成年）学习能力,海马长时程增强（ＬＴＰ）,脑组织金属硫蛋白（ＭＴ）及其ｍＲＮＡ的表达情况,初步探讨发育期锌缺乏影响脑功能及发育的机制。方法：将８０只刚怀孕ＩＣＲ雌鼠随机分为５组：严重缺锌,轻度缺锌,适锌,高锌对喂及高锌组,饲料含锌量分别为１,５,３０,１００及１００ｍｇ／ｋｇ。各组小鼠在孕期和哺乳期均饲喂实验饲料,仔鼠断奶（出生第２０天）后改饲喂普通     

培哚普利通过调控脑锌代谢改善APP/PS1转基因小鼠认知功能

 目的 探讨培哚普利对APP/PS1转基因小鼠认知功能和大脑皮层锌、铁、锰、铜、镁、钙水平,以及锌转运体家族成员（ZnT1、ZnT2、ZnT3、ZnT4、ZnT5、ZnT6、ZnT7） mRNA表达水平的影响。方法 10只APP/PS1转基因小鼠随机分为对照组和培哚普利治疗组（各5只）。应用水迷宫实验检测小鼠认知功能;应用电感耦合等离子体质谱（inductively coupled plasma mass spectrometry,ICP-MS）检测小鼠大脑皮层6种金属微量元素的含量;应用real-time PCR检测小鼠大脑皮层锌转运体家族成员mRNA表达水平。结果 培哚普利降低了APP/PS1转基因小鼠逃避潜伏期,增加了小鼠穿越平台次数;培哚普利增加了APP/PS1转基因小鼠大脑皮层锌水平,而铁、锰、铜、镁、钙水平在培哚普利应用前后未见显著性差异;培哚普利降低了锌转运体家族成员中ZnT1的mRNA表达水平,而ZnT2、ZnT3、ZnT4、ZnT5、ZnT6、ZnT7 的表达水平在培哚普利应用前后未见显著性差异。结论 培哚普利可以通过下调大脑皮层ZnT1表达,调控脑锌代谢,进而改善APP/PS1转基因小鼠认知功能,提示调控脑内锌稳态是培哚普利改善阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）认知水平的重要机制之一。     

膳食锌缺乏对阿尔茨海默病模型鼠大脑内锌转运体mRNA表达的影响

目的研究不同膳食锌含量对成年APPswe/PsEN1dE9双转基因阿尔茨海默病模型小鼠大脑内锌相关转运体mRNA表达的影响。方法成年APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠[J004462 B6C3-T9(APPswe,PSEN1dE9)85D60/J]33只,随机分为膳食锌缺乏组1(ZD1)、膳食锌缺乏组2(ZD2)、膳食补锌组(ZS)和阳性对照组(PC),及10只正常对照组(NC),应用RT-PCR方法检测小鼠大脑中ZnT-1、MT1和ZIP1 mRNA的表达;原子吸收分光光度法测定血清锌浓度。结果 PC中ZnT-1表达较NC有显著性升高(P<0.01),MT1和ZIP1在PC和NC中表达无显著差异。缺锌喂养后,ZnT-1的表达与PC组比有显著下降(P<0.01),下降随缺锌时间的延长而加剧,补锌后ZnT-1表达有所上升,存在着时间-反应关系和剂量-反应关系。缺锌喂养50d后,大脑中MT1与ZIP1 mRNA表达并无明显改变,但持续缺锌喂养至80d后,mRNA表达均明显下降(P<0.01),补锌喂养可恢复至缺锌前水平。结论成年APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠大脑内存在着ZnT-1的异常高表达,膳食锌缺乏可下调大脑内ZnT-1、MT1、ZIP1的mRNA表达。     

孕期膳食锌缺乏下向调控胎盘IGF-Ⅱ和GLUT-1 mRNA的表达

目的探讨孕期膳食锌缺乏对胎盘IGF-Ⅱ和GLUT-1 mRNA表达的影响。方法36只SD孕鼠随机分为喂饲AIN93G配方饲料的正常对照组（ZC）、锌缺乏组（ZD）、配对喂养组（PF）以及国产商业饲料对照组（GC）。分别于孕9．5d、孕13．5d和孕17．5d取母鼠血清、肝脏及胎盘，以半定量聚合酶链反应测定胎盘中IGF-Ⅱ和GLUT-1 mRNA以及肝脏MT-1 mRNA的相对表达量，以原子吸收法测定血清锌浓度。结果孕9．5d和孕13．5d时，ZD组血清锌浓度显著低于PF组、ZC组和GC组。孕17．5d时，ZD组血清锌与PF组和ZC组相比无统计学差异。孕9．5d和孕13．5d时，ZD组母鼠肝脏MT-1 mRNA的相对表达量均显著低于PF组、ZC组和GC组。孕9．5d、孕13．5d和孕17．5d时，ZD组胎盘IGF—Ⅱ和GLUT-1 mRNA相对表达量均显著低于ZC组、PF组和GC组。胎盘GLUT-1 mRNA的表达呈现出随着孕龄延长而增高的趋势。孕17．5d时，PF组GLUT-1 mRNA的表达量与ZC组（P〈0．05）和GC组（P〈0．01）相比差异显著。结论孕期膳食锌缺乏显著下向调控胎盘IGF-Ⅱ和GLUT-1 mRNA的表达。     

硝酸镧对小鼠睾丸组织酶活性及铜、铁、锰、锌含量的影响

目的 研究稀土化合物硝酸镧对雄性小鼠睾丸组织酶活性及铜、铁、锰、锌含量的影响.方法 将40只雄性昆明小鼠随机分为4组:阴性对照组和硝酸镧低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组.经口灌胃染毒,每日1次,连续染毒2周.取睾丸和附睾,称重并计算脏器指数.比色法测定睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.另取睾丸组织消化处理后,火焰原子吸收光谱法测定组织中铜(Cu)、铁(Fe)、锰(Mn)、锌(Zn)4种金属元素含量.结果 与对照组比较,高剂量组睾丸和附睾指数均降低(P ＜0.05或P＜0.01);中、高剂量组睾丸组织中ACP和AKP活性升高(P＜0.05或p＜0.01);低剂量组LDH活性上升(P＜0.01),但中、高剂量组LDH活性降低(P＜0.01);中、高剂量组睾丸组织中Cu、Zn含量降低,差异具有统计学意义(P＜0.01);但各染毒组Fe、Mn含量与对照组比较差异无统计学意义.结论 在设计的实验条件下,硝酸镧可干扰睾丸组织中ACP、AKP和LDH的活性,这可能与较高剂量的镧影响了锌、铜等金属元素在睾丸内的分布与代谢有关.     

芍药苷减轻糖尿病小鼠肾组织炎症与JAK2/STAT3信号通路的关系

目的 研究芍药苷( PF)对糖尿病小鼠肾组织炎症的影响并初步探讨其可能的作用机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、模型组、PF 25 mg/kg组、PF 50 mg/kg组和PF 100 mg/kg组.于实验12周末测定各组小鼠血糖、相对肾重(肾重/体质量)及24 h 尿白蛋白排泄率(UAER);光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变并评分;免疫组化检测肾组织CD68、p-JAK2 及p-STAT3 表达;West-ern blot 检测肾组织 p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达;实时定量PCR法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达.结果 实验12周末,模型组小鼠血糖、相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较对照组明显升高(P ＜0. 05,P ＜0. 01),PF 给药可使小鼠相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较模型组明显减少( P＜0. 05,P＜0. 01).与对照组相比,模型组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和iNOS的mR-NA表达均显著增加(P＜0. 01),PF 25、50、100 mg/kg给药组小鼠肾组织 CD68、p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达以及 TNF-α、IL-1β、MCP-1 和iNOS的mRNA表达明显低于模型组( P＜0. 05,P＜0. 01).结论 PF能够明显改善糖尿病小鼠肾损伤,这种保护作用的机制可能部分与抑制肾组织 JAK2/STAT3信号通路激活及炎症反应有关.     

低锌饮食对大鼠二次打击惊厥模型远期惊厥阈和锌转运体3的影响

目的: 探讨低锌饮食对大鼠二次打击惊厥模型远期惊厥阈、死亡率和锌转运体3（ZnT3）的影响。方法: 60只27日龄（P27）健康雄性SD大鼠随机分为4组,惊厥组和惊厥低锌饮食组在P27腹腔注射氯化锂、在P28腹腔注射匹罗卡品致惊厥持续状态模型,观察大鼠惊厥发作情况,将达到Ⅳ级及以上痫性发作的视为造模成功。对照组和低锌饮食组在相同时间腹腔注射生理盐水。致惊厥前2天（即P27、P28）4组均予常锌饮食（锌 44 mg/kg）喂养,致惊厥后（即P28后）对照组和惊厥组继续予常锌饮食喂养,而低锌饮食组和惊厥低锌饮食组予低锌饮食（锌 2.7 mg/kg）喂养。2周后予青霉素二次打击,记录大鼠首次出现惊厥发作的时间（惊厥阈）、死亡时间及死亡率,观察时间为1 h。观察结束后取各组大鼠皮层组织,蛋白质印迹法检测ZnT3的表达。结果： 大鼠的持续惊厥模型诱导成功率为72.5%（29/40）,死亡率为24.1%（7/29）。惊厥第3天、5天、7天惊厥组、惊厥低锌饮食组体重明显低于对照组（P＜0.05）;惊厥第9天惊厥低锌饮食组体重明显低于对照组（P＜0.05）。惊厥组和惊厥低锌饮食组血清锌浓度均明显低于对照组（P＜0.05）。低锌饮食组、惊厥组、惊厥低锌饮食组惊厥阈明显低于对照组（P＜0.05）,惊厥低锌饮食组明显低于低锌饮食组和惊厥组（P＜0.05）。惊厥低锌饮食组生存时间明显低于对照组和低锌饮食组（χ²分别为9.994、6.707,均P＜0.05）。对照组、低锌饮食组、惊厥组和惊厥低锌饮食组存活率分别为80%、60%、50%、20%,无统计学差异（P=0.073）。低锌饮食组、惊厥组及惊厥低锌饮食组ZnT3蛋白表达明显低于对照组（P＜0.05）,惊厥低锌饮食组明显低于惊厥组和低锌饮食组（P＜0.05）。 结论： 惊厥可致大鼠血清锌浓度降低,缺锌膳食能增加惊厥后再次打击时惊厥发作的易感性,二者互为增强效应,这种现象可能是通过下调ZnT3的表达,破坏大脑锌稳态而导致。     

针刺大鼠足三里穴对锌吸收影响的实验研究

目的　探讨针刺对大鼠锌吸收的影响。方法　选幼龄雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常组、缺锌组、缺锌 +针刺组 ,以肾、肝、睾丸的锌含量及重量、血清锌含量、各组大鼠的体重变化 ,饲料效价为观察指标。结果　缺锌 +针刺组的血清锌含量与正常组无明显差异 (P >0 0 5 ) ,而正常组与缺锌组之间血清含量有明显差异 (P <0 0 5 ) ;缺锌 +针刺组最后 3d的食入量明显高于缺锌组(P <0 0 5 ) ;缺锌 +针刺组的睾丸锌含量明显高于缺锌组 (P <0 0 5 ) ,睾丸的重量亦明显大于缺锌组 (P <0 0 1)。结论　针刺可提高血清锌含量、增加大鼠食入量和体重。说明针刺足三里穴可促进锌的吸收 ,这可能与其维持机体蛋白质合成代谢正常以及维持睾酮的正常生理功能有关。     

缺锌对大鼠睾丸细胞凋亡的影响

目的:了解缺锌对海马发育影响的机制,通过原位缺口平移(ISNT)标记,观察缺锌对睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:选用Wistar雄性大鼠16只,均分为对照组(ZC)和缺锌组(ZD)。喂养四周后,采用原子吸收分光光度法,测定血清和睾丸锌的含量;采用原位缺口平移技术观察睾丸曲细精管中细胞凋亡数目的变化。结果:在ZD组大鼠血清锌明显降低的情况下,ZD大鼠睾丸内锌含量明显降低,睾丸曲细精管生精细胞凋亡的数目明显增多。结论:锌是睾丸发育所必需的营养素,缺锌可诱发睾丸生精细胞凋亡。     

缺锌高锌时血浆肿瘤坏死因子的变化

本文通过建立缺锌、高锌大鼠模型，研究缺锌、高锌时血浆肿瘤坏死因子的变化。结果表明：（１）ＺＤ、ＺＥ组的血浆ＴＮＦ非常显著低于配对组和自由喂养组；（２）ＺＤ、ＺＥ组的骨髓和脾脏细胞增殖指数均非常显著低于ＰＦ和ＡＬ组；（３）ＺＤ、ＺＥ组的腹腔氏于ＰＦ和ＡＬ组；（４）正常锌组血清ＴＮＦ与骨髓、脾脏细胞的ＰＩ呈正相关；与腹腔巨噬细胞吞噬指数呈正相关，与血清锌、铜含量呈正相关；ＺＥ组血浆ＴＮＦ与骨髓、脾脏细     

Effects of zinc deficiency on the brain development in rats

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｚｉｎｃｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｏｎｔｈｅｂｒａｉｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎｒａｔｓＷｕＪｉａｈｕｉ（吴嘉惠）；ＲｅｎＲｏｎｇｎａ（任榕娜）；ＷｅｉＷｅｎ（魏文）；ＸｕＤｉｘｉｏｎｇ（徐迪雄）（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｅｄｉａｔｒｉ...     

Effects of zinc deficiency on development and metabolism of the liver in rats

Zincisanessentialelementandonlysecondtoironinamountinourbody.Itparticipatesinthesynthesesofover8Oenzymesandisrelatedtoac-tivitiesofmorethan2oOenzymes-Theliver,an'importantorganinvolvingthebiochemicalmetabolisminthebody,hasthehighconcentrationofzinc-However,fewreportsabouttheeffectsofzincdeficiency(ZD)onthedevelopmentandmetabolismoftheliverhaveeverbeenpublishedathomeandabroad-Inourstudy,theratmodelofZDwasestablishedandtheeffectsofZDonthede-velopmentandmetabolismoftheliverwereinves-tigatedto…     

锌对大鼠免疫器官细胞周期的影响

在本实验中观察到缺锌（ＺＤ）组大鼠胸腺、脾脏及骨髓细胞中，静止期（Ｇ０／Ｇ１期）细胞明显增多，增殖期（Ｓ＋Ｇ２＋Ｍ期）细胞明显减少，与配对（ＰＦ）组及自由喂养（ＡＬ）组相比有非常显著的差异，缺锌补锌（ＺＤ＋ＡＬ）组达正常水平。表明缺锌使免疫器官细胞周期正常进行受阻，抑制了免疫器官细胞增殖分化，从而降低了机体免疫功能。     

异氟醚对缺锌APP/PS1转基因阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元凋亡的影响

目的：研究吸入麻醉药异氟醚对缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨其相关作用机制。方法：8和9月龄APP/PS1转基因小鼠随机分为常锌组、常锌+异氟醚组、缺锌组和缺锌+异氟醚组,每组24只。常锌组小鼠给予正常锌含量饮食2个月;常锌+异氟醚组小鼠给予正常锌含量饮食2个月后接受1.4%异氟醚麻醉2 h;缺锌组小鼠给予低锌饮食1个月;缺锌+异氟醚组小鼠给予低锌饮食1个月后接受1.4%异氟醚麻醉2 h。分别在麻醉后6和24 h杀鼠取海马组织,采用免疫荧光双染法检测海马神经元凋亡率,Western blotting法检测海马β淀粉样蛋白（Aβ）、活化型半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶3（Cleaved caspase-3）表达水平和Bax/Bcl-2比值。结果：与常锌组比较,常锌+异氟醚组小鼠麻醉后6 h海马神经元凋亡率、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05或P<0.01）,麻醉后24 h海马神经元凋亡率总Aβ、Aβ40和Aβ42表达水平无明显改变（P>0.05）;缺锌组和缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42表达水平、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05或P<0.01）。与缺锌组比较,缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42和Cleaved caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2比值进一步升高（P<0.05或P<0.01）。结论：10月龄常锌APP/PS1转基因小鼠给予1.4%异氟醚麻醉2 h能够短暂加重其海马神经元凋亡;1.4%异氟醚麻醉2 h能够明显加重缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与促进海马Aβ42聚集、增强Bax表达、抑制Bcl-2表达和激活Caspase-3有关。     

生长期大鼠缺锌模型的建立

目的:建立生长期大鼠缺锌模型,为研究饮食锌缺乏对大鼠生长发育的影响作准备。方法:配制人工半合成饲料,分别检测正常饲料和缺锌饲料锌含量。刚断奶的雄性大鼠随机分成对照组(ZA)、缺锌组(ZD)、配饲组(PF)3组,每组10只;观察生长发育过程,喂养15d后采静脉血,分别检测血清锌含量。结果:正常饲料和缺锌饲料锌含量分别为29.5μg·g-1和0.4μg·g-1;ZD组3d后开始出现缺锌症状,并随着喂养时间的延长而加重,至实验结束时,其体重、饲料效价及血清锌浓度均明显低于ZA和PF组。结论:饮食锌缺乏严重影响大鼠生长发育,本实验生长期大鼠缺锌模型建立成功,能较好代表儿童期生长发育特点。     

缺锌对生长期大鼠发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响

目的 研究缺锌对生长期大鼠发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响。方法 1月龄雄性大鼠随机分为自由摄食（AL）、对饲（PF）和缺锌（ZD）组，以合成饲料饲养5周，制备缺锌动物模型。结果 ZD组血浆、肝、肾、睾丸锌含量，以及体重、体重增长值、饲料效价均显著低于AL和PF组；肝、肾、睾丸重量减轻，但其内脏指数增加，脾脏重量及其指数均显著降低；血浆蛋白总量，肝及睾丸组织RNA和蛋白质含量均低于AL和PF组，但DNA水平三组间差异不显著。PF组体重、体重增长值、内脏重量及组织RNA含量低于AL组，但其它指标与AL组无显著性差异。结论 锌缺乏时通过引起食欲减退，热量营养不足所造成的间接作用，以及各组织中锌缺乏对代谢的直接影响，从而抑制大鼠的生长发育。     

膳食锌缺乏对成年APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠学习记忆能力的影响

目的研究膳食锌缺乏对成年APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠学习记忆能力的影响。方法应用跳台试验观察膳食锌缺乏喂养50 d后,缺锌喂养组（zinc deficiency group,ZD）小鼠与阳性对照组（positive controlgroup,PG）和阴性对照组（negative control group,NC）小鼠学习记忆能力的差异。结果缺锌喂养50 d后,ZD组潜伏期由（126.30±106.43）s明显延长至（226.30±101.35）s,差异有显著性（P＆lt;0.05）。ZD组与NC组潜伏期分别为（226.30±101.35）s和（253.80±81.05）s,均明显较PC组（61.00±53.96）s长,差异有显著性意义（P＆lt;0.01）。ZD组与NC组5min错误次数分别为（1.4±1.9）次、（0.5±0.7）次,均低于PC组（3.8±2.9）次,差异有显著性（P＆lt;0.05）。结论缺锌喂养可能在一定程度上可以延缓成年APPswe/PSEN1dE9转基因小鼠学习记忆能力的下降。