GDF-15与动脉粥样硬化

生长分化因子-15（GDF-15）具有抑制巨噬细胞活性,缓解动脉粥样硬化病变作用,并参与心肌细胞缺血与再灌注损伤保护过程,其机制可能与调节脂质代谢和炎症反应有关.本文主要针对GDF-15与动脉粥样硬化之间相互作用的研究进展做一综述,以期进一步明确GDF-15在心血管疾病尤其动脉粥样硬化发生发展中的重要作用和意义.     

CRP与牙周炎和动脉粥样硬化的关系

C反应蛋白(C reactive protein,CRP)是一种与全身和局部炎症有关的急性时相蛋白质.牙周炎是微生物引起的炎症性疾病,其炎症刺激可导致机体发生急性期反应,引起血清CRP水平的升高.研究结果表明,CRP也是与动脉粥样硬化发生、演变和进展有关的促炎症因子并在血管损伤过程中起着直接作用.研究证明:CRP是心血管疾病的独立危险因素,在动脉粥样硬化的发生发展中起到重要作用.因此牙周疾病与心血管疾病之间可能存在病理发展上的某种相同性及相关性.就CRP与牙周炎和动脉粥样硬化的关系作一综述.     

炎症与动脉粥样硬化关系研究进展

动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症，是对血管壁损害的反应和修复过程。炎症作为动脉粥样硬化始动因子，炎性因子的表达受多种因素调节，本文就炎症在动脉粥样硬化的病理过程中的作用及调节等作一综述。     

虾青素在动脉粥样硬化性心血管疾病中的研究进展

全球范围内,动脉粥样硬化性心血管疾病患病率逐年升高,日益受到医疗卫生领域专家学者们的关注。动脉粥样硬化性心血管疾病的发生、发展涉及多个生化机制。其中氧化应激和炎症是动脉粥样硬化性心血管疾病的始动因素,并参与此病的多个生理调节过程。虾青素作为类胡萝卜素家族的重要一员,其具有的抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡、调节免疫等功效使其在心血管疾病、糖尿病、神经退行性病变等疾病的预防与治疗方面拥有独特的应用价值及开发前景。     

胰岛素样生长因子-1与动脉粥样硬化斑块

动脉粥样硬化（AS）是一种全身性炎症性疾病。AS的发生发展与多种生长因子有关，其中胰岛素样生长因子（IGF-1）在AS过程中涉及到平滑肌细胞增殖迁移、脂质沉积、炎症反应、血管再生及细胞外基质重组等过程，影响斑块的不稳定性。我们就IGF-1在动脉粥样硬化斑块病理过程中的作用做一综述。     

冠心病患者超敏C反应蛋白的检测分析

冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。大量研究表明,动脉粥样硬化的形成除去脂肪堆积外,也是一个慢性炎症的过程。超敏C反应蛋白（hs—CRP）作为炎症因子,其水平与心血管疾病有着密切的联系。本文对冠心病、原发高血压和健康者血清中超敏C反应蛋白水平进行检测,     

环氧合酶-2与核因子-κB在人动脉粥样硬化病变中的表达及机制探讨

【目的】了解环氧合酶-2与核因子-κB在人动脉粥样硬化病变不同阶段的表达和相关性以及环氧合酶-2可能通过核因子-κB途径促进动脉粥样硬化病变的进程。【方法】用免疫组化法检测环氧合酶-2与核因子-κB在动脉粥样硬化不同阶段中的细胞定位及阳性面积百分比。在培养的人脐动脉平滑肌细胞中，用逆转录聚合酶链法和细胞免疫化学染色法检测核因子-κB特异性阻断剂PDTC作用后血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达。【结果】环氧合酶-2与核因子-κB可见于AS病变中的巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞，在斑块肩部尤明显；早期和晚期病变环氧合酶-2与核因子-κB的阳性面积百分比均明显高于正常（P〈0．05），晚期病变表达最高；晚期病变中易损斑块环氧合酶-2与核因子-κB的表达又明显高于稳定斑块；二者的表达存在相关性（r=0.296，P〈0．05）；在细胞实验中，PDTC可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的人血管平滑肌细胞中环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。【结论】环氧合酶-2参与动脉粥样硬化病变过程，而这一过程至少部分由核因子-κB途径介导；环氧合酶-2抑制剂与核因子-κB阻断剂均可能成为治疗动脉粥样硬化的新方法。     

ADAM在血管性疾病治疗中的作用

动脉粥样硬化也被认为是一种炎症,是造成人类死亡的主要血管性疾病之一。黏附分子在动脉粥样硬化等血管疾病的形成过程中起到了至关重要的作用。金属蛋白酶解离素（ ADAM）家族是一类含有去整合素和金属蛋白酶结构域的蛋白分子,具有蛋白水解、细胞间的黏附、融合、迁移、信号传导、生物活性因子释放等功能。在炎症反应中,ADAM可以介导L-选择素,VCAM-1,ICAM-1,CX3CL1和CXCL16等与动脉粥样硬化形成有关的黏附分子的脱落,从而调节炎症反应的发生,影响动脉粥样硬化等血管疾病的形成,未来可以作为新的药物靶点来治疗血管疾病,应用前景广阔。     

高血压病合并颈动脉粥样硬化与超敏C反应蛋白的关系

高血压是动脉粥样硬化发生、发展的重要促进因素,而外周颈动脉是高血压病损害的主要靶器官之一,颈动脉超声检查已成为判定外周动脉粥样硬化的主要方法之一。目前,越来越多的研究证实炎症反应与动脉粥样硬化的发生具有一定的相关性,而超敏C反应蛋白（hs-CRP）作为炎症反应标记物,在动脉粥样硬化的发生过程中起着重要的作用。     

炎症与不稳定动脉粥样硬化斑块

最早人们认为动脉粥样硬化是一种由于随年龄增长的退行性改变。自 1970年后大量证据表明 ,动脉粥样硬化与血管在损伤后发生的一系列生物学过程有关。近来 ,Ross及其他学者发现血管受损伤后产生炎症 -纤维增殖反应 ,其中涉及大量的生长因子、细胞因子及血管调节分子 ,最终导致动脉粥样硬化的发生[1] 。1　炎症与动脉粥样硬化血管损伤后可发生炎症反应 ,参与动脉粥样硬化的发生。多种病原包括 :病毒、细菌、衣原体等感染可引起血管的损伤及炎症反应 ,导致动脉粥样硬化或引发急性冠脉综合征。目前尚未发现哪种感染原在上述过程中起主要作用。…     

冠心病患者超敏C反应蛋白检测分析

冠心病的发生发展过程中存在炎症反应C反应蛋白（CRP）在动脉粥样硬化形成过程中促进动脉粥样硬化的发展,血清超敏（hs）-CRP水平可以反应冠状动脉病变程度,并可以作为冠心病病情监测的指标。     

高敏C反应蛋白与冠脉病变的相关性分析

动脉粥样硬化是冠心病的病理基础，随着冠心病在我国发病率的逐年增高，人们对冠状动脉粥样硬化发生、发展机制的研究也越来越多，其中炎症在冠心病发病过程中的作用逐渐被人们所重视。大量研究证实不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）的发生与动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成有关，而炎症是动脉粥样硬化形成的一个重要因素，血清C-反应蛋白（C-reaction protein，CRP）是炎症的一种非特异但敏感的生物学指标。根据美国和欧洲前瞻性的流行病学研究证实高敏C-反应蛋白（hypersensitive C—reaction protein，hs-CRP）可作为冠心病（coronary heart disease，CHD）的一个预报因子。笔者试图通过测定冠心病患者血清中的hs—CRP探讨在不同程度的冠脉病变患者中炎症反应的程度。     

内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的发病机制至今尚未完全阐明。炎症反应和脂质浸润是AS形成的两大重要机制。AS的发病过程中，各种致炎因素导致血管内皮细胞损伤及其功能异常是AS发生的始动、关键性环节，内皮细胞功能紊乱贯穿于AS发生发展的全过程。内皮脂酶（endothelial lipase，EL）由内皮细胞合成并在血管局部发挥作用，与脂蛋白代谢、炎症反应均有着密切的联系，因此，内皮脂酶可能与AS的形成密切相关。本文对近年来内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述。     

炎症与动脉粥样硬化研究现状

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今危害人类健康的首位疾病 ,其发病机制尚不完全清楚 ,最近研究认为动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS)的发生是多因素综合作用的结果。其中 ,炎症反应在AS的发生、发展及其急性并发症形成过程中有着重要作用。本文就近年有关炎症与AS关系的研究进展作一综述。1　炎症反应与AS1 1　炎症反应在AS形成中的细胞学基础　在许多AS的动物模型中 ,动脉壁内炎症征象与初期的脂质沉积同时发生。进一步研究将注意力集中在产生这种现象的机制上。正常的血管内皮细胞是不会粘附白细胞的 ,但给动物以致AS饮食后不久 ,…     

C反应蛋白与高血压病相关性的研究进展

高血压病是动脉粥样硬化的重要危险因素,而动脉粥样硬化总伴随有炎症反应,炎症参与动脉粥样硬化发生发展的每一个时期.近年流行病学研究证实,高血压病患者存在血管壁炎症反应,炎症反应参与了高血压的发生发展,两种疾病可通过炎症反应相联.C-反应蛋白(CRP)被认为是急慢性炎症敏感但非特异的标记物之一.CRP在心血管方面的研究报道很多,它与心血管疾病如动脉粥样硬化、冠状动脉疾病乃至心肌梗死的发生发展和预后有着密切的关系,认为它是一个被低估而未被充分利用的指标,是心血管病危险因子.目前其在高血压病方面的预测价值越来越受到关注.现将高血压病与CRP的研究进展综述如下.     

不同透析方式对维持性血液透析患者C-反应蛋白的影响探讨

尿毒症的微炎症状态由Schomig M等提出,它是指尿毒症患者没有全身或局部明显的临床感染症状,但存在低水平、持续的炎症状态,主要表现为细胞因子和炎症相关蛋白（如血浆C-反应蛋白CRP、纤维蛋白原白）的轻度升高。目前认为微炎症反应与尿毒症患者主要的致命并发症心血管疾病（如动脉粥样硬化）有关。     

趋化因子RANTES在动脉粥样硬化疾病中的作用

RANTES是一类重要的趋化因子,在炎症反应的过程中,不仅可以趋化、激活炎症细胞,还可以参与炎症因子相互作用,延长并加重炎症反应,在动脉粥样硬化中起着重要的作用.因而研究RANTES在生物体内的作用,阐明RANTES及其受体网络的调节机制可以为动脉粥样硬化的治疗提供一个新的选择.     

动脉粥样硬化中的巨噬细胞极化

动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一个复杂的代谢性心血管疾病,在动脉内膜局部脂质入侵积聚、泡沫细胞增多、炎性病变加剧、粥样斑块坏死和崩解、溃疡出血和血栓形成、纤维组织增生和钙化等炎症现象为基本特征的病理变化,而在此过程中,巨噬细胞起到重要作用.巨噬细胞参与各种炎症反应,研究表明巨噬细胞能根据组织微环境改变其表型,在炎症的不同时期发挥不同的功能.巨噬细胞表型的转化也就是极化在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起着重要的作用.现就巨噬细胞不同表型分类及各类型之间的转化及机制作一综述.     

冠心病患者微量白蛋白尿与血清C-反应蛋白的相关性

相关研究表明,微量白蛋白尿可作为一项评价内皮功能不全以及动脉粥样硬化的可靠指标,一旦出现微量白蛋白尿提示冠心病的发病风险将明显增加^[1]。炎症反应在心血管疾病尤其是冠心病的发生发展中起着重要作用,C-反应蛋白（CRP）作为一种炎症标志物,已被认为是冠心病的独立危险因素。     

动脉粥样硬化炎症机制新视点

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）斑块的形成是多因素参与的慢性炎症过程,多种致病因素均可诱导血管壁局部炎性级联反应发生,导致临床表现的差异。同其他急性或慢性感染性疾病一样,在AS的发生、发展过程中,免疫反应发挥着重要的作用,免疫反应涉及AS发展的各个环节。