慢性阻塞性肺病急性期IL－1活性变化

通过支气管肺泡灌洗术（ＥＡＬ）获取肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）．用大肠杆菌脂多糖（ＬＰＳ）诱导及胸腺细胞增殖反应法，检测２８例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者ＰＡＭ释放白细胞介素１（ＩＬ－１）活性，并与１２例健康非吸烟者对照。结果，经ＬＰＳ刺激和未经刺激ＣＯＰＤ组的ＰＡＭ产生ＩＬ－１活性均明显高于对照组，ＣＯＰＤ组中，经ＬＰＳ刺激后ＰＡＭ产生ＩＬ－１活性，肺心病组＞肺气肿组＞慢支组。提示，ＩＬ－１在ＣＯＰＤ的发生和发展中起重要作用。     

脑啡肽对大鼠海马白细胞介素－1α基因表达及脾淋巴细胞增殖反应的影响

研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠海马白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）基因表达及脾淋巴细胞增殖反应的影响。结果发现：①双侧海马内微量注射甲硫或亮脑啡肽各１μｌ（１８ｍｍｏｌ／Ｌ）能明显增强刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的脾淋巴细胞增殖反应（Ｐ＜０．０１），而双侧海马内微量注射脂多糖（ＬＰＳ）各１μ（５０ｍｇ／Ｌ）则抑制脾淋巴细胞的增殖反应。②双侧海马内微量注射ＬＰＳ各１μｌ（５０ｍｇ／Ｌ），于９０ｍｉｎ后用逆转录－聚合酶链反应技术可检测到海马内有ＩＬ－１α基因表达，而皮层或脑室内注射ＬＰＳ，未检测到海马内有ＩＬ－１α基因表达；海马内预先给予甲硫或亮脑啡肽，则ＬＰＳ诱导的海马ＩＬ－１α基因表达受到抑制。结果表明脑啡肽在海马结构对机体免疫功能的调节中起着重要作用，其机制可能与抑制海马结构ＩＬ－１α基因表达有关。     

明党参多糖对NF—kB结合活性的影响

目的：观察明党参多糖对转录活化核蛋白因子ＮＦ－ｋＢ结合活性的影响。方法：在内毒素（ＬＰＳ）诱导Ｊ７４４．ａ．１小鼠的巨噬细胞析，可诱生出同的ＮＦ－ｋＢ活性，分别采用ＬＰＳ先刺激，ＬＰＳ后刺激和ＬＰＳ与明党参多糖同时刺激等３种方法对其处理，并分离核蛋白，行聚丙酰凝胶电泳及光密度扫描定量分析。结果：发现明党参多糖在３种情况下均可降低ＬＰＳ刺激所致的ＮＦ－ｋＢ结合活性。结论：明党参多糖要显著降低ＬＰＳ刺     

系统性红斑狼疮BXSB小鼠骨髓B细胞系细胞的分化发育

目的：研究Ｙａａ基因与骨髓Ｂ细胞系细胞的分化发育是否有相互关系。方法：用Ｗｈｉｔｌｏｃｋ－Ｗｉｔｔｅ法朋内髓细胞中培养纯化纱细胞，继而检测Ｂ细胞系细胞对指多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）刺激后的表型、增殖反应和抗ＤＮＡ抗体的产生以及对地塞米松诱导后的凋亡情况。结果：用Ｗｈｉｔｌｏｃｋ－Ｗｉｔｔｅ法成功地从在细胞中培养分离出Ｂ细胞系细胞。经ＬＰＳ刺激后，雌雄ＢＸＳＢ小鼠Ｂ细胞系细     

IL-12联合小剂量IL-2对人外周血单个核细胞增殖及杀瘤活性的影响

目的：探讨ＩＬ－１２与ＩＬ－２ 的最佳剂量配伍,以充分发挥两种细胞因子的抗肿瘤作用,从而减少使用剂量和降低毒副作用。方法：静止的或用小剂量ＩＬ－２ 激活的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,以含不同浓度ＩＬ－１２ 和（或）ＩＬ－２ 的培养液培养后,分别用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＬＤＨ释放法测定ＰＢＭＣ的增殖作用及杀瘤活性。结果：①５～５０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－１２ 单独不能诱导ＰＢＭＣ增殖,但能与小剂量（１０ ＩＵ／ｍ ｌ）ＩＬ－２ 协同而促进ＰＢＭＣ的增殖,且能延长增殖作用时间。②经ＩＬ－１２ 作用后,ＰＢＭＣ对ＮＫ敏感的Ｋ５６２细胞及ＮＫ抵抗的Ｒａｊｉ细胞均产生明显的杀伤活性。激活的ＰＢＭＣ经ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２ 各１０ ＩＵ／ｍ ｌ联合培养后,对Ｋ５６２ 细胞和Ｒａｊｉ细胞的杀伤率达最大值,分别为７２．０±４．２％ 和６５．４±５．８％ ,显示出明显的协同作用。结论：人ＰＢＭＣ在体外经１０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－２激活后,再加入ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２各１０ ＩＵ／ｍ ｌ共同刺激,能使ＰＢＭＣ发挥强而持久的增殖效应及最大杀瘤活性     

幽门螺杆菌对胃上皮细胞分泌IL-8的影响

目的：了解幽门螺杆菌对胃上皮细胞分泌ＩＬ－８的影响。方法：将Ｈｐ与胃上皮细胞共同孵育２４ｈ，ＥＬＩＳＡ法检测上清液中ＩＬ－８的浓度。结果：Ｈｐ可直接诱导胃上皮细胞分泌ＩＬ－８；热灭活，甲醛溶液固定后的菌株该作用明显减弱（Ｐ〈０．０１），食有细胞毒素相关基因Ａ（ｃａｇＡ）株的诱导作用大于不含ＣａｇＡ株，差异明显（Ｐ〈０．０５），结论：Ｈｐ能够刺激胃上皮细胞分泌ＩＬ－８；这可能与细菌是否含有ｃａｇＡ有     

各种嗜酸细胞活化因子对其表面粘附分子的影响

目的：探讨各种嗜酸细胞活化因子对支气管哮喘患者末梢血嗜酸细胞表面粘附分子表达的影响。方法：嗜酸细胞分离采用Ｐｅｒｃｏｌ不连续比重梯度离心法，粘附分子测定采用流式细胞仪ＦＡＣＳｃｎａ。结果：血小板活化因子（ＰＡＦ）、Ｐ物质（ＳＰ）、神经激肽Ａ（ＮＫＡ）、卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯（ＰＭＡ）及粒—巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ—ＣＳＦ）均具有增强嗜酸细胞表面粘附分子ＬＦＡ１β及Ｍａｃｌ表达的作用（Ｐ＜０．０１）；而ＶＬＡ４，ＬＥＣＡＭ—Ｉ于ＰＡＦ、ＧＭ—ＣＳＦ、ＰＭＡ及ｆＭＬＰ刺激后明显降低（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－４刺激后无变化。结论：ＰＡＦ、ＳＰ、ＮＫＡ、ＧＭ—ＣＳＦ及ＰＭＡ作为嗜酸细胞活化因子通过增强其表面粘附分子ＬＦＡ１β及Ｍａｃｌ的表达在支气管哮喘病理形成上发挥着重要作用     

脑啡肽对大鼠海马白细胞介素—1α基因表达及脾淋巴细胞增…

研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠海马白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）基因表达及脾淋巴细胞增殖反应的影响。结果发现：①双侧海马内微量注射甲硫或亮脑啡肽各１μｌ（１８ｍｍｏｌ／Ｌ）能明显增强刀豆素Ａ（Ｃｏｎ Ａ）刺激的脾淋巴细胞增殖反应（Ｐ〈０．０１），而双侧海马内微量注射脂多糖（ＬＰＳ）各１μｌ（５０ｍｇ／Ｌ）则抑制脾淋巴细胞的增殖反应。②双侧海马内微量注射ＬＰＳ各１μｌ（５０ｍｇ／Ｌ）于９０ｍｉｎ后     

脓毒症小鼠肠道上皮细胞凋亡与白细胞介素1β转换酶基因表达的关系

目的研究脓毒症后小鼠肠道上皮细胞凋亡与ＩＬ－１β转换酶（ＩＣＥ）及细胞因子ＩＬ－１β基因表达的关系。方法盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）造成小鼠脓毒症，假手术组接受同样的手术操作但不行ＣＬＰ。致伤后１、３及６小时分离肠上皮细胞，采用ＲＴ－ＰＣＲ定量检测ＩＣＥ基因的表达，琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪定量检测肠上皮细胞凋亡。结果ＣＬＰ组小鼠肠上皮细胞内ＩＣＥ和ＩＬ－１β的表达明显高于假手术组（Ｐ＜０．０１），肠上皮细胞内ＩＬ－１β基因表达与ＩＣＥ基因表达存在明确的依赖性且明显高于假手术组（Ｐ＜０．０１），以致伤后６小时表达量最高。肠上皮细胞凋亡在ＣＬＰ后１小时开始出现并在６小时最明显，细胞凋亡与ＩＣＥ和ＩＬ－１β基因表达成正比。假手术组未检测到肠上皮细胞凋亡。结论脓毒症时ＩＣＥ基因参与了肠上皮细胞的凋亡机制     

细胞因子对内毒素刺激的原代培养大鼠肝细胞一氧化氮生成的 …

目的：观察细胞因子（ＩＬ－１β，ＩＦＮ－γ，ＴＮＦ－α）及细菌内毒素（ＬＰＳ）对原代培养大鼠肝细胞一氧化氮（ＮＯ）生成的影响。方法：用Ｇｒｉｅｓｓ反应法检测细胞培养上清ＮＯ含量，放射免疫分析法检测细胞内环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平。结果：３种细胞因子与ＬＰＳ单独或任意两种并不刺激肝细胞ＮＯ生成，但在上述３种细胞因子共同存在下，ＬＰＳ剂量依赖性（１～１００ｍｇ／Ｌ）及时间依赖性地（１２－４８ｈ）增加细     

外周血单个核细胞产生IL-8影响因素的探讨

目的：观察Ｃ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７、ＬＰＳ对ＰＢＭＣＩＬ－８产生的影响，为研究减轻Ｃ５ａ致病作用的途径创造条仵。方法：用ｒｈＣ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７、ＬＰＳ诱导ＰＢＭＣ，以ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清中ＩＬ－８。结果：ＰＢＭＣ经ｒｈＣ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７和ＬＰＳ诱导后ＩＬ－８分泌水平较对照组增高。结论：激活ＰＫＣ、提高细胞内钙离子浓度可使ＩＬ－８分泌增加，提示用ＰＫＣ抑制剂、钙通道拮抗剂有可能使Ｃ５ａ介导的ＰＢＭＣＩＬ－８分泌水平降低。     

外周血单个核细胞产生IL—8影响因素的探讨

观察Ｃ５ａ，ＰＭＡ，Ａ２３１８７，ＬＰＳ对ＰＢＭＣ ＩＬ－８产生的影响，为研究减轻Ｃ５ａ致病作用的途径创造条件。方法：用ｒｈＣ５ａ，ＰＭＡ，Ａ２３１８７，ＬＰＳ诱导ＰＢＭＣ，以ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清中ＩＬ－８。结果。ＰＢＭＣ经ｒｈＣ５ａ，ＰＭＡ，Ａ２３１８７和ＬＰＳ诱导后ＩＬ－８分泌水平较对照组增高。     

输精管结扎家兔外周血巨噬细胞功能的实验研究

体重２．５～３．０ｋｇ日本大耳白兔，分为输精管结扎组（ＶＧ）和假手术组（ＳＯＧ）。术后４、８、１２、１８、２２月经耳静脉采血，玻璃平皿吸附法纯化巨噬细胞，经ＬＰＳ诱生，测巨噬细胞培养上清白细胞介素１（ＩＬ－１）活性，及血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和溶菌酶含量。结果表明，ＶＧ８月ＩＬ－１活性和ＴＮＦ、溶菌酶含量均明显高于ＳＯＧ８月（Ｐ＜０．０２，＜０．０ｌ，＜０．０５），其它各月检测结果组间比较均无显著差异（Ｐ＞０。０５）。ＩＬ－１活性和溶菌酶含量呈明显的正相关关系（ｒ＝０．５７６，Ｐ＜０．００１）     

8—Br—cAMP对肺癌NSCLC—3细胞凋亡相关基因表达的影响

目的：观察８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对人肺癌ＮＳＣＬＣ－３细胞凋亡相关基因表达的影响。方法：将体外培育的ＮＳＣＬＣ－３细胞分为实验组和对照组,采用原位杂交方法观察８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ对ＮＳＣＬＧ－３细胞ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因表达的影响。结果：８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ处理后的实验且较未加８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ的对照组－ｃ－ｍｙｃ,ｂｃｌ－２基因表达降低（Ｐ〈０．０１）。结论：８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ可下调与ＮＳＣＬＣ－３     

IL—12对日本血吸虫重组SjGST—Sj32免疫小鼠攻击感染后虫 …

目的 观察白细胞介素－１２（ＩＬ－１２）对重组日本血吸虫谷胱苷肽－Ｓ－转移酶－３２ｋＤ融合蛋白（ｒＳｊＧＳＴ－Ｓｊ３２）蛋白免疫小鼠肝脏虫卵肉芽肿大小的影响。方法 ＢＡＬＢ／ｃ小鼠３６只随机分别ＩＬ－１２加ｒＳｊＧＳＴ－Ｓｊ３２组、ｒＳｊＧＳＴ－Ｓｊ３２组和磷酸盐缓冲液（ＰＢＳ）组，第３次免疫后４周，经腹部贴片感染１０条尾蚴，４５天后杀鼠取肝组织，常规染色，光镜下进行组织学观察及单个虫卵肉芽肿大小     

胃癌和肠化上皮组织微卫星不稳定性及bcl—2,erbB—2和p53？…

目的：研究微卫星不稳定性（ＭＳＩ）在胃癌发生中的作用及其与ｂｃｌ－２、ｅｒｂＢ－２和突变型Ｐ５３蛋白表达的关系。方法：采用ＰＣＲ－ＳＳＬＰ和免疫组织化学技术检测了５０例手术切除胃癌和１５例肠化组织标本的ＭＳＩ和ｂｃｌ－２、ｅｒｂＢ－２及突变型Ｐ５３蛋白表达。结果：胃癌ＭＳＩ发生率为５４％，肠化组织ＭＳＩ发生率为２０％。胃癌组织ｂｃｌ－２、ｅｒｂＢ、及ｐ５３蛋白阳性率分别为６０％、２２％和３８％，肠     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

SMU1对正常人体外PBMNC功能效应的影响

目的：研究ＳＭＵ１（自制抗ＣＤ３）对正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）的体外功能效应,方法：（地）以ＳＭＵ１６种不同浓度、ＩＬ－２、ＭＣＤ３（丝裂性抗ＣＤ３）孵育ＰＢＭＮＣ,观察细胞密度和形态变化,ＭＴＴ法测定细胞增殖力;（２）分别用ＳＭＵ１０．５ｍｇ／Ｌｆ、５ｍｇ／Ｌ、ＩＬ－２２００ｋＵ／Ｌ培养ＰＢＭＮＣ３ｄ,ＥＬＩＳＡ法测定上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１２、ＩＦＮ－α及Ｇ－ＣＳＦ水平。结     

重组人白细胞介素6对人肺癌细胞系生长的调控及机制研究

探讨重组人白细胞介素６（ＩＬ－６）对人肺癌生长调控作用及机制。方法以人肺巨细胞癌系ＰＧ和人肺腺癌细胞系ＰＡａ为研究对象，研究ｒｈＩＬ－６对ＰＧ、ＰＡａ细胞体外生长的作用；并应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｒｈＩＬ－６对ＩＬ－６、ＩＬ－６受体（ＩＬ－６Ｒ）、ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ等基因表达的影响。结果发现ｒｈＩＬ－６促进ＰＧ、ＰＡａ细胞生长，呈浓度依赖性和时间依赖性。逆转录聚合酶链反应检测证实，ＰＧ、ＰＡａ细胞均表达ＩＬ－６及ＩＬ－６ＲｍＲＮＡ。ｒｈＩＬ－６上调ＩＬ－６、ＩＬ－６Ｒ及ｃ－ｍｙｃ等基因表达，而对ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达无明显影响。结论ｒｈＩＬ－６促进ＰＧ、ＰＡａ细胞生长；ｒｈＩＬ－６上调ＩＬ－６、ＩＬ－６Ｒ及ｃ－ｍｙｃ等基因表达作用可能与其促进ＰＧ、ＰＡａ细胞生长有关     

细胞因子对内毒素刺激的原代培养大鼠肝细胞一氧化氮生成的影响

目的：观察细胞因子（ＩＬ１β，ＩＦＮγ，ＴＮＦα）及细菌内毒素（ＬＰＳ）对原代培养大鼠肝细胞一氧化氮（ＮＯ）生成的影响。方法：用Ｇｒｉｅｓｓ反应法检测细胞培养上清ＮＯ含量，放射免疫分析法检测细胞内环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平。结果：３种细胞因子与ＬＰＳ单独或任意两种并不刺激肝细胞ＮＯ生成。但在上述３种细胞因子共同存在下，ＬＰＳ剂量依赖性（１～１００ｍｇ／Ｌ）及时间依赖性地（１２～４８ｈ）增加细胞培养上清ＮＯ生成。同样刺激条件下，细胞内ｃＧＭＰ水平亦有显著增加。结论：特异性细胞因子与ＬＰＳ协同诱导体外培养大鼠肝细胞ＮＯ生成。