硫普罗宁对小鼠实验性肝损伤的保护作用

为观察硫普罗宁（ＭＰＧ）对小鼠实验性肝损伤的保护作用。取健康小鼠１２０只，随机分为４组，即溶剂对照组，模型对照组，ＭＰＧ高剂量组和ＭＰＧ低剂量组，每组３０只。采用腹腔注射给药，实验组（包括ＣＣｌ４及ＭＰＧ大小剂量组）先给体积分数为０２５％ＣＣｌ４１０ｍｌ／ｋｇ；对照组给等量溶剂。３０ｍｉｎ后，用ＭＰＧ７５及１５０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）进行治疗，连用１５ｄ；对照组给溶剂１０ｍｌ／ｋｇ。各组动物在实验的３６ｈ，７ｄ及１５ｄ分批处死，测定血清中丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ），天门冬氨酸氨基转换酶（ＡＳＴ），丙二醛（ＭＤＡ）及病理组织学的改变情况。结果：ＭＰＧ剂量为７５及１５０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），血清中ＡＬＴ，ＡＳＴ及ＭＤＡ明显降低，肝细胞变性，坏死明显减轻。提示：ＭＰＧ对由ＣＣｌ４所致的急性肝损伤有明显的治疗作用。其机理可能与清除自由基有关     

硫普罗宁对实验性肝损伤的保护作用

目的：观察硫普罗宁（ＭＰＧ）对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用Ｄ－氨基半乳糖（ＤＡＧ）和乙醇（Ｅｔｈ）所致动物肝损伤的方法来研究ＭＰＧ的保肝作用。结果：ＭＰＧ灌胃剂量为１２５ｍｇ／ｋｇ·ｄ及２５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ，对ＤＡＧ和Ｅｔｈ所致的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。表现在ＭＰＧ能使血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ明显降低，甘油三酯蓄积量减少，肝细胞变性坏死明显减轻。结论：ＭＰＧ具有防治由ＤＡＧ和Ｅｔｈ所致的肝损伤作用。     

分枝杆菌多糖对小鼠造血功能的影响

观察了分枝杆菌多糖（ＭＰＳ）对环磷酰胺抑制ＢＡＬＢ／ｃ小鼠骨髓作用的影响。结果表明：给予ＣＰＡ使小鼠骨髓ＧＭ－ＣＦＵ抑制约３０％左右。１．０ｍｇ／ｋｇ的ＭＰＳ对ＧＭ－ＣＦＵ有促进作用（第１批实验ＣＰＡ对照组３１６．５±３４．６，实验１组４５４．５±１９．１，Ｐ＜０．０５；第２批实验ＣＰＡ对照组２０８．７±４３．７，实验２组４３７．８±５４．１，Ｐ＜０．０２）；而０．１５ｍｇ／ｋｇＭＰＳ无促进作用。在０．１５和１．０ｍｇ／ｋｇ剂量下，小鼠血清ＧＭ－ＣＳＦ活性水平明显提高；０．１５和１．０ｍｇ／ｋｇＭＰＳ可分别刺激小鼠每０．１ｍＬ血清产生５００Ｕ和８５０ＵＧＭ－ＣＳＦ。分析认为ＭＰＳ与日本的Ｚ－１００活性水平相当，这些作用可能通过激活单核或Ｔ细胞而间接产生。     

黄芪总甙对小鼠急性肝损伤的保护作用

采用化学药物引起急性肝损伤，观察黄芪总甙（ＴＧＡ）对小鼠肝脏的保护作用。实验结果表明，ＴＧＡ（４０、８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ×１０ｄ）可对抗四氯化碳（ＣＣｌ４，０．１％花生油溶液，１０ｍｌ·ｋｇ－１，ｉｐ）和醋氨酚（ＡＡｐ，２５０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｇ）引起的小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的升高，并对ＣＣｌ４和ＡＡＰ所致小鼠肝脏病理损伤有一定的保护作用。     

天花粉蛋白与重组干扰素α—2b联用对荷人胃腺癌SGC—7901裸小鼠 …

目的：探索天花粉蛋白（ＴＣＳ）和重组干扰素α－２ｂ（ｒＩＦＮ－α－２ｂ）习用对人体胃癌的抑制作用。方法：取１２只荷瘤裸小鼠，分组用ＴＣＳ、ｒＩＦＮ、ＴＣＳ＋ｒＩＦＮα－２ｂ、ＭＭＣ阳性和ＮＳ阴生对照组处理。结果：ＴＣＳ（０．２ｍｇ／ｋｇ）单用抑瘤率为７．０％，与阴性对照组相比无显著抑瘤作用（Ｐ〉０．０５）。该剂量ＴＣＳ与ｒＩＦＮα－２ｂ １０ＩＵ／ｋｇ（后者单用时抑瘤率为３３．１％）联用抑瘤率为４     

中药TCM—X对急性胰腺炎大鼠细菌移位的影响

为探讨中药ＴＣＭ－Ｘ对急性胰腺炎大鼠细菌移位的影响，将６０只ＳＤ大鼠分为正常对照组（ｎ＝１２），重症胰腺炎＋生理盐水组（生理盐水组，ｎ＝１２），重症胰腺炎＋庆大霉素组（庆大霉素组，ｎ＝１２），重症胰腺炎＋ＴＣＭ－Ｘ（ＴＣＭ－Ｘ组，ｎ＝１２组）和重症胰腺炎＋庆大霉素＋ＴＣＭ－Ｘ（庆大霉素＋ＴＣＭ－Ｘ组，ｎ＝１２）。采用经腹腔单次注射过量左旋精氨酸５００ｍｇ／１００ｇ体重制作大鼠重症胰腺炎模型，均经胃     

天花粉蛋白与重组干扰素α-2b联用对荷人胃腺癌SGC-7901裸小鼠的抑癌作用

目的：探索天花粉蛋白（ＴＣＳ）和重组干扰素α－２ｂ（ｒＩＦＮα－２ｂ）联用对人体胃癌的抑制作用。方法：取１２只荷瘤裸小鼠，分组用ＴＣＳ、ｒＩＦＮ、ＴＣＳ＋ｒＩＦＮα－２ｂ、ＭＭＣ阳性和ＮＳ阴性对照组处理。结果：ＴＣＳ（０．２ｍｇ／ｋｇ）单用抑瘤率为７．０％，与阴性对照组相比无显著抑瘤作用（Ｐ＞０．０５）。该剂量ＴＣＳ与ｒＩＦＮα－２ｂ１０ＩＵ／ｋｇ（后者单用时抑瘤率为３３．１％）联用抑瘤率为４６．８％，大于两药单用时的抑瘤率之和。结论：两药联用对荷瘤小鼠显示了显著的协同抑瘤作用（Ｐ＜０．００１）。病理研究也得到同样结果，两药联用组移植瘤生长受阻，肿瘤细胞内见较多固缩细胞核，与肾实质分界清晰，且未见肿瘤组织浸润至肾包膜。     

唐古特大黄多糖及其组分的抗氧化损伤作用

目的 比较唐古特大黄多糖（TMP）对小鼠急性肝损伤的保护作用。并探讨其作用机制。方法 保护作用：小鼠190只,随机分19例。预先以ＴＭＰ１００,２００和４００mg.kg^-1,TMP-I50,100mg.kg^-1灌胃（ig)给药,２次.d^-1,5d;第６日用ＣＣl4(156mg.kg^-1)、Ｄ－Ｇal-N(800mg.kg^－１）和ＴＡＡ（５５０mg.kg^-1)腹腔注射（ip)复制小鼠急性肝损伤模型。并用生理盐水做对照,应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织ＭＤＡ含量,比色法测定血清的ＡＬＴ与ＡＳＴ活性,机制研究：Ｐ小鼠９０只,随机分９组,以ＴＭＰ２００mg.kg^-1,400mg.kg^-1,TMP-I50mg.kg^-1,100mg.kg^-1ig,ip约药,２次.d^-1,5d;应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织ＭＤＡ含量,ＤＴＮＢ直接法测定肝组织和血清中ＧＳＨ－ＰＸ的活性。结果 唐古特大黄多糖能显著提高ＴＡＡ引起肝损伤动物存活率,降低各模型组动物肝组织ＭＤＡ含量,降低血清中ＡＬＴ,ＡＳＴ水平,两种给药途径ig,ip均能使正常小鼠肝组织ＧＳＨ－ＰＸ活性增加,结论 唐古特大黄多糖对ＣＣl4,Ｄ－Ｇal-Ｎ和TAA引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。TMP-I可能是其有效组分,唐古特大黄多糖抗肝损伤的作用可能与其抗氧化作用有关。     

纳络酮和CPP对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：评价阿片受体拮抗剂纳络酮（ＮＬＸ）和兴奋性氨基酸受体拮抗剂３－（２－羧基哌嗪－４－基）丙基－１－磷酸（ＣＰＰ）在脊髓损伤后的治疗效果。方法：以７．５ｇ重物从１０ｃｍ高处落下致伤大鼠Ｔ１０脊髓，伤后６０ｍｉｎ开始治疗，从鞘内给予ＮＬＸ１０ｍｇ／ｋｇ、ＣＰＰ１００ｍｇ／ｋｇ、甲基强的松龙（ＭＰ）３０ｍｇ／ｋｇ。结果：ＮＬＸ、ＣＰＰ、ＭＰ均显著促进了脊髓损伤后的神经功能恢复，减少组织损害，ＮＬＸ、ＣＰＰ和ＭＰ之间无显著差别，但较三者合用的效果为差。结论：脊髓损伤后的继发性损伤是多水平、多因素的综合作用，ＮＬＸ、ＣＰＰ与ＭＰ联合应用治疗急性脊髓损伤较之单一用药更有效。     

地塞米松对内毒素损伤ET—1mRNA表达的影响

目的；观察地塞米松对内纱血症引起肺组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达的影响，方法：选用ＳＤ大鼠２１只，等分为三组：生理盐水组（Ｃ组）；内毒素组（Ｌ组）ＬＰＳ５ｍｇ／ｋｇ静注；地塞米松组，静注ＬＰＳ５ｍｇ／ｋｇ前１ｈ先给地塞米松（Ｄ组）３ｍｇ／ｋｇ静注动物观察５ｈ处于进行研究。用ＲＴ－ＰＣＲ法测定肺组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ的变化。结果：Ｌ组肺组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达比Ｃ组但无统计学差异，Ｄ组肺组织病理损害明显减轻     

鸭儿芹总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的观察鸭儿芹总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法选用昆明种小鼠，鸭儿芹总黄酮（40、80、160mg／kg）三种剂量连续灌胃给药5d后，腹腔注射0．1％CCl4（10ml/kg）致小鼠急性肝损伤，测定不同剂量的鸭儿芹总黄酮对小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性，肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果3种剂量的鸭儿芹总黄酮均能显著地降低小鼠血清ALT和AST活性，升高小鼠肝脏SOD活性，降低肝脏MDA含量。结论鸭儿芹总黄酮对由四氯化碳所致的急性肝脏损伤有保护作用，其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

羟基红花黄色素A对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组和CCl4损伤组、HSYA保护组(2、4、8、16?mg/kg组),每组各10只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。观察肝组织病理学改变;测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝组织匀浆谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)的含量及肝细胞色素P450 2E1(Cytochrome P450 2E1,CYP2E1)蛋白的表达。结果与CCl4损伤组比较,HSYA保护组肝组织病理改变明显减轻;血清ALT、AST活性明显降低(P<0.05); 肝组织匀浆中GSH、SOD含量明显升高(P<0.05);MDA、TNF α含量明显降低(P<0.05);CYP2E1蛋白表达量增加。综合各指标表明,以8?mg/kg保护组效果最佳。结论HSYA对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,降低TNF α水平有关。     

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1％ CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P＜0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能.     

五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:昆明种小鼠108只,随机分成9组,即正常组,模型组,益肝灵组,五味草醇提物和水提物低、中、高剂量组,均灌胃给药7 d,末次给药1 h后除正常组外,其他8组小鼠均腹腔注射体积分数0.2%的CCl4橄榄油溶液10 mL/kg,20 h后眼静脉采血,用以测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性,同时迅速剖取肝脏,观察肝组织形态变化,测肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:模型组小鼠血清ALT、AST和SDH活性升高;肝组织中GSH和SOD水平降低,MDA水平升高.五味草水提物中、高剂量组及醇提物高剂量组肝组织变性明显减轻,以上指标较模型组有明显改善(P均<0.05).结论:五味草水提物与醇提物预处理对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

波棱瓜子提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究波棱瓜子乙酸乙酯提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:建立四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝损伤模型,以测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)含量为指标来观察波棱瓜子乙酸乙酯提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.结果:波棱瓜子乙酸乙酯提取物高中低剂量组均能不同程度的降低动物模型的血清ALT、AST和肝脏MDA的含量.结论:渡棱瓜子乙酸乙酯提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用.     

香菇多糖对CCl_4肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察香菇多糖对CC l4肝损伤小鼠NO、TNF-α含量的影响,探讨其对CC l4肝损伤的保护作用。方法:50只昆明小鼠分对照组、模型组、香菇多糖高、中、低浓度组。香菇多糖组每天50、100、200 mg/kg香菇多糖灌胃饲养8 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CC l4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,处死小鼠制备肝匀浆,测血清ALT活性,计算肝体指数,测定肝匀浆中MDA、NOS、NO、TNF-α的含量。结果:香菇多糖组能降低血清ALT活性和肝体指数,降低肝细胞中NOS活性,减少MDA、NO和TNF-α的含量,与模型组比较有统计学意义(P(0.05～P(0.01)。结论:香菇多糖通过加速清除自由基降低MDA的含量,减轻CC l4肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,抑制iNOS活性及TNF-α分泌,降低NO的含量,对CC l4肝损伤起保护用。