体外循环对红细胞流变学特性和形态的影响

目的观察体外循环(CPB)时间超过120min时对红细胞变形能力的影响。方法 20例择期心脏手术患者,分别在术前、CPB 60min、120min和结束时测定红细胞的流变学特性,术前和CPB结束时的血浆游离血红蛋白的水平。结果红细胞最大变形指数、综合变形指数、小变形指数在CPB 60min时均明显降低(P<0.01),之后三者都有所恢复;至CPB 120min时,最大变形指数、综合变形指数仍低于术前水平(P<0.01),而小变形指数已基本接近术前水平;CPB结束时,最大变形指数仍低于术前水平(P<0.05),综合变形指数、小变形指数已基本接近术前水平。红细胞形态在CPB中发生了轻度畸形变,血浆游离血红蛋白在CPB结束时明显升高。结论CPB虽然可导致红细胞的损伤及血浆游离血红蛋白水平升高,并可引起红细胞形态的轻度畸形变,但对红细胞群体的变形能力没有明显不利影响。     

丹参和654-2对体外循环胃肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹参和654—2注射液对体外循环(CPB)心内直视手术后胃肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60例CPB心内直视手术病人随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。治疗组于麻醉后、体外循环中静脉滴注丹参注射液40ml和654—2注射液0．5mg／kg。对照组按常规方法治疗。两组分别于术前、术后2h、12h、24h、48h和72h从胃管中抽取胃液检测pH值，红细胞计数和上皮细胞计数。观察CPB术后病人的消化道症状。结果 两组病人CPB术后pH值均较术前显著下降，红细胞计数和上皮细胞计数明显升高。治疗组pH值较对照组显著增高，红细胞计数和上皮细胞计数明显降低。治疗组病人CPB术后的消化道症状发生率较对照组低。结论 CPB术后的胃粘膜出现缺血再灌注损伤。丹参和654—2注射液对CPB术后胃肠缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

体外循环对机体免疫功能的影响与对策

目的　探讨体外循环 (CPB)对免疫功能的影响 ,降低体外循环术后感染的发生率。方法　回顾性综合分析近 5年国内外相关文献。结果　CPB可引起细胞免疫、体液免疫、红细胞免疫功能以及抗炎性细胞因子和补体等降低。降低免疫损伤的方法有 :选择常温方法 ,避免低温损伤 ;应用FDP保护红细胞免疫功能 ,增强中性粒细胞吞噬功能 ;围手术期应用外源性磷酸肌酸减轻体外循环对补体及免疫球蛋白的影响 ;应用PGE2、抑肽酶及西咪替丁等 ;提高体外循环技术 ,改良体外循环设备 ,缩短体外循环时间 ,可减轻CPB的免疫损伤 ,预防感染。结论　多途径、多环节采取预防措施可减少CPB术后感染的发生     

体外循环导致大鼠小肠微循环损伤的机制研究

目的定量分析研究体外循环（CPB）对小肠微循环功能的影响,并初步探讨其可能的微观病理生理机制。方法建立大鼠常温CPB模型,20只大鼠均分为对照组和CPB组,以异硫氰酸荧光素标记牛白蛋白及吖啶橙作为示踪剂,分别标记血浆及白细胞,并采用活体荧光显微镜技术,在CPB前、CPB30min、CPB60min、CPB后60min、CPB后120min,定量分析小肠壁小动脉直径、收集静脉红细胞流速、功能毛细血管密度、毛细血管通透性、白细胞附壁情况。结果CPB可以使肠壁小动脉直径减小,收集静脉血流速度减慢,黏膜及肌层功能毛细血管密度减低,血管壁通透性增加及大量白细胞附壁,转流停止后120min,各项改变达到峰值。结论常温CPB可以导致大鼠明显而持续的小肠微循环损伤,血流重新分配和炎性细胞浸润可能是最主要的致伤因素。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬体外循环中红细胞的保护作用

目的研究犬体外循环(CPB)中吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对红细胞的保护作用。方法将12只犬随机分为对照组(n=6)和PDTC组(n=6),建立CPB模型。PDTC组于CPB前静脉注射PDTC30mg/kg,对照组于CPB前静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前、阻断30min、阻断60min、开放30min和开放60min时测定血浆白细胞介素(IL)-lβ、IL-8、游离血红蛋白(F-HB)、丙二醛(MDA)、红细胞三磷酸腺苷(E-ATP)和红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)水平。结果阻断后各时间点对照组的血浆IL-lβ和IL-8水平均显著高于CPB前(P<0·01),PDTC组开放后血浆IL-lβ和IL-8水平显著高于CPB前(P<0·05,P<0·01);两组血浆MDA和F-HB水平均显著高于CPB前(P<0·01);两组E-ATP和E-SOD水平均显著低于CPB前(P<0·01)。PDTC组CPB后E-ATP水平和E-SOD活性显著高于对照组(P<0·01),而血浆IL-lβ、IL-8、MDA含量和F-HB浓度均显著低于对照组(P<0·01)。结论PDTC通过减轻CPB期间脂质过氧化反应和炎性反应对红细胞起到一定的保护作用。     

小儿经胸微创室间隔缺损封堵术的麻醉管理

室间隔缺损(VSD)是常见的先天性心脏病之一,传统的治疗方法主要有两种:一是体外循环(CPB)下心内直视VSD修补术,手术方法成熟,但创伤较大,存在与CPB相关的诸多不良反应;另一种是经皮介入封堵术,由于其创伤小、恢复快,得到了广泛的应用,但存在外周血管损伤、放射性损伤以及相关并发症发生率较高等问题。1999年Amin等在肌部和膜部VSD动物实验的基础上首先开展经心室封堵VSD的技术,并为1例肌部VSD的婴儿在非CPB下成功实施了手术。2003年Bacha等报道,封堵关闭膜周部VSD已应用于临床。本研究回顾性分析     

琥珀酰明胶对体外循环血液流变学影响的临床观察

目的 观察琥珀酰明胶（Gelofusine）应用于体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）对血液流变学的影响.方法 24例儿童房室缺患者,其中男10例,女14例,年龄8～ 14岁,体重21 ～ 34kg,随机分为琥珀酰明胶（G）组（n=12）,乳酸钠林格液组（RL）组（n=12）,2组分别用琥珀酰明胶和乳酸钠林格30～ 50mL/kg预充体外循环管路,其余方法均相同.在CPB开始前,CPB开始后20 min和CPB结束时由中心静脉抽血行血流变学测.结果 CPB开始后20 min和CPB结束时G组（低、中、高切变率）全血粘度、红细胞压积（HCT）、纤维蛋白原较（FIB） CPB前明显下降（P＜0.01）,血沉（ESR P＜0.01）、红细胞聚集指数和升高,血浆粘度无明显变化;RL组CPB开始后20 min和CPB结束时血沉、红细胞聚集指数无明显变化,其余各项指标均明显下降（P＜0.01）;2组之间CPB开始后20 min和CPB结束时,G组CPB开始后20 min和CPB结束时高切变率全血粘度（P＜0.01）、血浆粘度（P＜0.01）、ESR （P＜0.01）、红细胞聚集指数（P＜0.05）,均高于RL组.结论 体外循环中应用琥珀酰明胶使红细胞变形性降低、聚集性升高,增加血细胞破坏,有可能使微循环灌注不足.     

一次性体外循环配套用血管路变径泵管

体外循环（CPB）中造成溶血的机制很多，包括高负压吸引、红细胞机械性损伤和补体介导的红细胞裂解等，其中血液湍流是造成红细胞机械性损伤的原因之一，而在引起血液湍流的因素里面，除了雷诺数外，管道直径的突然变化也是原因之一。变径泵管便是为了减少体外循环中管道直径的突然变化而设计的（图1），本实验的目的就在于观察变径泵管对溶血的影响并与普通泵管进行比较。     

一次性体外循环配套用血管路变径泵管

体外循环（CPB）中造成溶血的机制很多，包括高负压吸引、红细胞机械性损伤和补体介导的红细胞裂解等，其中血液湍流是造成红细胞机械性损伤的原因之一，而在引起血液湍流的因素里面，除了雷诺数外，管道直径的突然变化也是原因之一。变径泵管便是为了减少体外循环中管道直径的突然变化而设计的（图1），本实验的目的就在于观察变径泵管对溶血的影响并与普通泵管进行比较。     

一次性体外循环配套用血管路变径泵管

体外循环（CPB）中造成溶血的机制很多，包括高负压吸引、红细胞机械性损伤和补体介导的红细胞裂解等，其中血液湍流是造成红细胞机械性损伤的原因之一，而在引起血液湍流的冈素里面，除了雷诺数外，管道直径的突然变化也是原因之一。变径泵管便是为了减少体外循环中管道直径的突然变化而设计的（图1），本实验的目的就在于观察变径泵管对溶血的影响并与普通泵管进行比较。     

Morphological Study on the Mechanism of Tumor-selective Cytocidal Action of Tumor Necrosis Factor

Using light microscopy and electron microscopy, we observed the morphological changes inheuman hepatocellular carcinoma cell line (SMMC-7721) treated with tumor necrosis tumor necrosis factor (TNF)and the cytocidal effect of TNF on the heterotransplanted human hepatocellular carcinoma. It wasfound that the changes of the injury occurred earlier in the cell membranes than in the nuclei duringthe course of TNF killing of SMMC-7721 cells and there were similar lesions around the necroticarea in the heterotransplanted human hepatocellular carcinoma in the nude mice as compared withthose produced in SMMC-7721 cells. In addition, the determination of the DNA content in TNF-treated SMMC-7721 cells and controls revealed no significant difference between them. On the basisof these results and Darzynkiewicz's proposals, it is suggested that TNF exerts its tumor-selectivekilling effect by binding to a specific to a specific plasma membrane receptor to disturb synthesis or assembly ofcell membrane components, thus causing the plasma membrane injury and finally cell lysis.     

马齿苋总黄酮对氧化应激损伤血管内皮细胞的影响

目的 观察马齿苋总黄酮对过氧化氢诱导人血管内皮细胞氧化损伤的保护作用.方法 采用体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,实验分为5组：正常对照组、过氧化氢损伤组、马齿苋总黄酮低、中、高剂量组.MTT法测定各组细胞活力,荧光分光光度计测量各组细胞线粒体膜电位水平.结果 与正常对照组比较,过氧化氢损伤组血管内皮细胞活力、线粒体膜电位显著降低（P＜0.01）;与过氧化氢损伤组比较,马齿苋总黄酮干预组血管内皮细胞活力、线粒体膜Ratio值明显升高（P〈0.05）,且存在明显的剂量依赖关系.结论 马齿苋总黄酮对氧化应激诱导血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、维持线粒体膜电位有关.     

循环内皮细胞研究进展

人们在对体内血管内皮损伤判定指标的研究中,发现循环中存在一定的内皮细胞;而它的数量能作为一种敏感、特异的判定标准。这些细胞在外周血中表达CD146膜糖蛋白,在正常人血中数量极少,而在炎症、免疫应答、感染、肿瘤形成和心血管疾病等情况数量可明显增加。循环内皮细胞能通过Hladovec法、密度梯度法和免疫学方法进行检测,而目前主要是通过免疫荧光筛选的方法进行测定。循环内皮细胞数量可以表明血管损伤的程度或和其相关;而且基本只受血管内皮损伤的影响。因此,循环内皮细胞能作为一些疾病的标示物。循环内皮细胞来自骨髓来源的循环内皮前体细胞,其黏附和凋亡机制目前所知甚少。综上所述,循环内皮细胞具有很大的研究前景。     

缺血预适应对猫体外循环中心肌细胞膜脂质成分变化的影响

目的 :研究缺血预适应 (IPC)对猫体外循环 (CPB)中缺血再灌注损伤所致心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量变化的影响。 方法 :建立猫体外循环模型并随机分为 3组 ,每组 2 5只。对照组仅行单纯 CPB,不阻断主动脉 (ACC) ;缺血再灌注组 (IR组 )于 CPB后 4 5 min行 ACC,6 0 m in后使心脏复跳 ,恢复再灌注 4 5 min;IPC组于 ACC前行 IPC(ACC5 min后开放 1 0 m in,重复 3次 ) ,余处理同 IR组。测定 CPB过程中各时间点心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量并计算胆固醇 /磷脂比值 (C/ P)。 结果 :IR组 ACC6 0 m in时心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量较 CPB前明显减少 (P<0 .0 1 ) ,但 C/ P无明显变化 ,再灌注 4 5 min时心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量进一步降低 ,与 ACC6 0 m in相比有显著性意义 (P<0 .0 1 ) ,同时伴有 C/ P升高 ;IPC组ACC6 0 m in时心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量与 CPB前相比无明显降低 ,再灌注 4 5 min时 ,心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量虽明显低于 CPB前水平 (P<0 .0 1 ) ,但显著高于 IR组 (P<0 .0 1 ) ,IPC组 CPB全过程中 C/ P未发生明显变化。 结论 :IPC可通过减少 CPB缺血再灌注损伤所造成的心肌细胞膜磷脂和胆固醇丢失发挥其心肌保护作用     

缺血再灌注损伤对新生鼠肾小管上皮细胞F-actin的影响

目的 研究缺血再灌注不同时段纤维型肌动蛋白（F-actin）在肾小管上皮细胞中分布变化情况，探讨F-actin在肾脏缺血再灌注禹伤中所起的作用。方法 建立新生大鼠不同时段的肾脏缺血灌注模型，通过免疫荧光法检测F-actin在肾小管上皮细胞上的分布，并计算各组F-actin的表达量。结果 正常时F-actin主要聚集在上皮细胞基底膜处；缺血0.5h后，细胞浆内的F-actin开始增加，再灌注0.5h后，大量F-actin开始向胞浆内转移，基底部的表达减少；再灌注2h后，F-actin在胞浆中仍很多，但在基底部的表达开始增加。结论 缺血再灌注损伤时F-actin的分布从基底部移行到胞装内，可能由引导致整合素和Na^ -K^ -ATP酶分布的去极化，引起上皮细胞的脱落和对钠离子重吸收的障碍。     

内皮细胞微颗粒的研究进展及其与糖尿病的关系

内皮细胞微颗粒是内皮细胞在激活或凋亡状态下所释放的一些微小囊泡状物质,由脂质双分子层膜和膜内容物组成,在多种疾病状态下均发现其含量升高。在糖尿病患者体内,它通过影响患者的凝血机制、参与炎性反应的发生,与内皮细胞损伤、凋亡及功能异常等紧密相关,对糖尿病及其并发症的发生、发展起重要的作用。     

心肌肌钙蛋白应用的研究

心肌肌钙蛋白(cTn)是心肌收缩的重要调节蛋白,心肌细胞损伤后,膜的完整性和通透性改变,在血循环中能检测到cTn的亚单位,所以近年来cTn已成为诊断心肌损伤的重要标志物。复习文献对cTn标志物及其应用研究进行综述。     

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响

应用镧离子示踪法于透射电镜下观察了缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响。正常心肌中镧离子存在于细胞外间隙;缺血30min时超微结构改变呈可逆性,镧进入细胞并粘附于线粒体膜外面;再灌注后超微结构损伤呈不可逆性,镧进入线粒体内;再灌注前给以异搏停,再灌注损伤明显改善,线粒体内镧颗粒消失;缺血前给以异搏停,细胞膜和超微结构保存较好,细胞内镧基本消失。实验提示缺血再灌注心肌细胞中,细胞膜渗透性改变先于细胞的不可逆性损伤,而细胞膜渗透性改变又早于细胞器膜,无论是在缺血前还是于再灌注前给以导搏停,对质膜结构和功能均有一定的保护作用。     

放射损伤对骨髓细胞间相互作用因素影响的研究

目的：了解放射损伤条件下骨髓细胞的生物力学特性及与细胞间相互作用的关系。方法：以6Gy^60Co照射昆明系小鼠制备动物模型，以细胞电泳法检测骨髓细胞的细胞电泳率，荧光探针法测定细胞膜微粘度，旋转法测细胞的粘附性，核孔滤膜法检测细胞的变形指数。结果：放射损伤后骨髓细胞的变形能力降低，细胞膜微粘度增加，粘附率降低，细胞电泳率降低。结论：放射线对骨髓细胞（包括基质细胞和造血细胞）的力学特性有显著影响，是放射损伤后造血功能减退的原因之一。