选择性脊髓给予乳化异氟醚模型建立及异氟醚制动机制探讨

目的建立并验证选择性脊髓给予乳化异氟醚的山羊模型,并初步探讨异氟醚的制动机制。方法18只成年山羊随机平分为选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚组(动脉组)与乳化异氟醚全身麻醉组(静脉组)。动脉组和静脉组分别经降主动脉起始处和耳缘静脉以微量注射泵泵入乳化异氟醚。调节泵入乳化异氟醚速度至呼气末异氟醚浓度达到1个肺泡气最低有效浓度(MAC)后,维持平衡20 min。比较平衡后两组山羊不同取血部位(股动、静脉和颈动、静脉)血液中的异氟醚分压(Piso)。结果静脉组山羊各部位血液中Piso差异无统计学意义。动脉组山羊颈动、静脉血Piso比较,股动、静脉血Piso比较差异无统计学意义;但股动、静脉血中Piso〔分别为(11.15±6.06)mmHg、(9.28±5.07)mmHg,1 mmHg=0.1333 kPa〕约为颈动、静脉血中Piso〔分别为(6.07±3.60)mmHg、(5.36±2.99)mmHg〕的2倍(P<0.05)。静脉组山羊各部位血液中Piso与动脉组股动、静脉血中Piso比较差异均无统计学意义,但约为动脉组山羊颈动、静脉血中Piso的2倍(P<0.05)。结论成功建立选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚模型,并提示脊髓可能是异氟醚制动作用的重要部位。     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bar表达的影响

目的 观察乳化异氟醚(8%体积分数)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响.方法 利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度0.28 mmol/L).各组心肌细胞做相应分组处理后,利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率,并用透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2 mRNA、box mRNA的表达.Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率(P＜0.05),但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显(P＜0.05).乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达(P＜0.05)、下调Bax表达(P＜0.05);脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响(P>0.05).结论 乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡;乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关.     

乳化异氟醚灌胃对大鼠的镇静催眠作用与安全性

目的 研究乳化异氟醚对大鼠灌胃给药是否产生镇静催眠作用.方法 选择健康SD大鼠,采用序贯法测量大鼠灌胃8%的乳化异氟醚后产生催眠作用的半数有效量(median effective dose,ED50).求得ED50后,选择健康SD大鼠30只,随机分成3组:乳化异氟醚组(Eiso),灌胃8%乳化异氟醚2.15 mL/100 g[在ED50基础上增加一个公比r(r=0.8序贯法求催眠作用的剂量公比),即ED50/r=2.15 mL/100 g];生理盐水组(NS),灌胃生理盐水2.15 mL/100 g;脂肪乳组(IL),灌胃30%脂肪乳2.15 mL/100 g,每组10只.观察大鼠给药后的神经行为学变化,翻正反射发生率(入睡率),睡眠潜伏期、持续期.结果 乳化异氟醚灌胃给药对大鼠有镇静催眠的作用;产生催眠作用的ED50为1.72 mL/100 g;2.15 mL/100 g乳化异氟醚(8%)灌胃后,大鼠翻正反射发生率为90%,睡眠潜伏期约为15～20 min,睡眠持续期长达60 min;给药后观察,大鼠能保持良好的自主呼吸,口唇红润,无腹泻等不良反应.结论 乳化异氟醚灌胃能对大鼠产生有效的可逆的镇静催眠作用,并且具有良好的安全性.     

乳化异氟醚心脏停跳液对犬心肌损伤的保护作用

目的 观察含乳化异氟醚的心脏停跳液对体外循环中犬的心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 15只犬随机分成对照组、脂肪乳组和乳化异氟醚组(n=5),分别灌注传统停跳液、含脂肪乳或含乳化异氟醚的停跳液.心脏停跳120min后复跳心脏,体外循环辅助30min后停机并观察90min.分别于主动脉阻断前,开放30min、60min、90min、120min取血测肌酸激酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(CTnI)含量.观察结束后取心肌提取线粒体,检测ATP、细胞色素C、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量.同时取相同部位组织制作电镜切片,行线粒体Flameng评分,利用图像分析软件计算线粒体的比表面(δ)和面数密度(NA)以评价其损伤情况.结果 乳化异氟醚组的CK-MB和CTnI在开放后的各时间点均比对照组和脂肪乳组低(P<0.01或0.05),线粒体的ATP、细胞色素C和SOD均高于其它两组,而MDA则降低(P<0.01或0.05).此外,脂肪乳组的CK-MB和CTnI较对照组低,而ATP和细胞色素C则比对照组增加(P<0.05).电镜观察显示乳化异氟醚在心肌线粒体损伤方面较对照组(P<0.01)和脂肪乳组(P<0.05)轻.结论 含乳化异氟醚及其成分脂肪乳的St.Tbomas'停跳液能明显改善缺血心脏的能量代谢,对心肌线粒体有较好的保护作用,从而减轻心肌缺血再灌注损伤,且乳化异氟醚较脂肪乳的保护作用更强.     

8%乳化异氟醚兔硬膜外麻醉作用观察

目的观察8%乳化异氟醚是否具有硬膜外麻醉作用。方法成年雄性大白兔40只,随机分为4组(n=10),分别接受硬膜外腔注射8%乳化异氟醚1ml、1%利多卡因1ml、30%脂肪乳溶液1ml和生理盐水1ml。观察用药前后动物的感觉、运动功能和意识的变化。结果乳化异氟醚组和利多卡因组均观察到了明确的硬膜外麻醉作用,而脂肪乳组和生理盐水组未观察到任何麻醉作用;给药前后各组动物的意识均未见改变。结论8%乳化异氟醚硬膜外腔给药可产生硬膜外麻醉作用。     

选择性脊髓麻醉动物模型的复制

目的 利用乳化七氟烷独特药代动力学特点,用新西兰大白兔复制一种小动物选择性脊髓麻醉模型。 方法 选取16 只雄性新西兰大白兔,分为动脉组和静脉组。动脉组经腹主动脉（T12 ～ L1）导管按8 ml/（kg·h） 持续泵入8% 乳化七氟烷;静脉组经右侧耳缘静脉泵入相同剂量的乳化七氟烷。气相色谱仪和顶空二次平衡 法测量颈动脉、颈静脉（代表脑）和股动脉、股静脉（代表脊髓）血液中七氟烷浓度和分压。结果 静脉组 动物不同部位血液中七氟烷浓度、分压比较差异无统计学意义（P >0.05）。动脉组颈动脉和颈静脉,股动脉 和股静脉中七氟烷浓度、分压比较差异无统计学意义（P >0.05）;动脉组股动脉和颈动脉,股静脉和颈静脉 中七氟烷分压比较差异有统计学意义（P <0.05）。股动脉七氟烷分压是颈动脉的（3.26±0.37）倍;股静脉七 氟烷分压是颈静脉的（3.87±0.85）倍。结论 在保留新西兰大白兔脑和脊髓正常血液循环结构基础上,利用 新西兰大白兔节段性脊髓血供特点和乳化七氟烷独特药代动力学模型,成功复制了一种小动物选择性脊髓（腰 骶段）麻醉模型。     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bax表达的影响

目的观察乳化异氟醚（8％体积分数）对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型，分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚（终浓度0．28mmol／L）。各组心肌细胞做相应分组处理后，利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率，并用透射电镜观察细胞超微结构改变；流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2mRNA、bax mRNA的表达。Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率（P〈0．05），但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显（P〈0．05）。乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达（P〈0．05）、下调Bax表达（P〈0．05）；脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响（P〉0．05）。结论乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡；乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关。     

燃烧加热污染空气对超燃冲压发动机性能影响研究

目的研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。方法健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2mL生理盐水、EISO 4mL/(kg.h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2mL预处理30min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。结论乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。     

乳化异氟醚预处理对大鼠内毒素所致急性肺损伤的作用

目的 研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。 方法 健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2 mL生理盐水、EISO 4 mL/(kg·h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2 mL预处理30 min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8 mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5 h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。 结果 与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。 结论 乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。     

大鼠肺缺血再灌注损伤前乳化异氟醚预处理

目的:探讨乳化异氟醚(emulsified isoflurane,EI)预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠160,体重250-300克,随机分为5组,每组32只,对照组(A组)、假手术组(B组)缺血再灌注模型组(C组)、脂肪乳组(D组),乳化异氟醚预处理组(E组)。对照组不作任何处理;假手术组仅开胸游离左肺门后,不进行阻断左肺门,用0.9%生理盐水(5ml/kg/h)输注30min;缺血再灌注组(I/R组):开胸游离左肺门后,用0.9%生理盐水(5ml/kg/h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;脂肪乳组用30%浓度的脂肪乳(5ml/kg/h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;乳化异氟醚组用6.9%乳化异氟醚(5ml/kg/h)静脉注射30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注。观察各组大鼠肺组织病理学,测定肺组织匀浆MPO、TNF-α水平。结果:肺缺血再灌注可导致严重的肺组织的损伤,表现为肺组织有明显的水肿、渗出和炎性细胞浸润。与A、B组相比,C组肺组织各时间点MPO和TNF-α活性增强(P<0.05、P<0.05)。与C组相比,乳化异氟醚预处理组(E组)肺组织的病理表现及损伤程度明显减轻,肺组织各时间点MPO和TNF-α水平降低(P<0.05、P<0.05)。结论:(1)肺缺血再灌注可引起严重的肺损伤;(2)乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的具有保护作用。     

乳化七氟烷选择性阻滞外周神经对骨骼肌松弛作用的研究

目的 探索七氟烷松弛骨骼肌作用的位点是否位于外周神经。方法 健康新西兰大白兔36只,随机分配到乳化七氟烷低浓度组〔4 mL/（kg·h）〕、中浓度组〔6 mL/（kg·h）〕、高浓度组〔10 mL/（kg·h）〕及脂肪乳对照组〔以10 mL/（kg·h）的速率泵入30%脂肪乳〕,每组9只。选择性麻醉下肢外周神经、神经-肌肉接头及骨骼肌肌纤维;模型建立成功后,比较麻醉前后所测得胫骨前肌静息张力和肌肉收缩力的变化。结果 七氟烷低、中、高浓度组七氟烷分压在股静脉与颈内静脉之间的差异均具有统计学意义（ P<0.05）。七氟烷低、中浓度组的胫骨前肌的静息张力几乎没有发生改变,给予电流刺激时测得的单收缩力和强直收缩力与麻醉前的基础值差异也无统计学意义。高浓度组麻醉后兔胫骨前肌的单收缩力、强直收缩力有所减弱（ P<0.05）。结论 成功建立选择性外周神经阻滞模型。中、低浓度七氟烷松弛骨骼肌的作用位点不在外周神经,可能在脊髓或更高级别的中枢。     

七氟醚吸入麻醉在腹腔镜胆囊切除术中的效果分析

目的 评价七氟醚吸入麻醉在腹腔镜胆囊切除术中的麻醉效果.方法 选取2010年4月～2013年5月我院收治的需行腹腔镜胆囊切除术的患者70例,随机分为两组,其中观察组35例,使用七氟醚麻醉,对照组35例,使用异氟醚麻醉,观察并比较两组患者收缩压与心率、苏醒时间和苏醒期躁动例数、术后4h简短精神状态量表（MMSE）评分.结果 观察组气腹后10min收缩压为（92.9±11.1）mmHg,心率为（75.1±11.4）次/min,对照组收缩压为（99.3±10.9）mmHg,心率为（82.3±13.4）次/min,观察组苏醒时收缩压为（91.3±8.5）mmHg,心率为（74.1±9.9）次每分,对照组收缩压为（97.5±12.7）mmHg,心率为（81.6±13.8）次/min,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组苏醒期躁动为1例（2.9％）,对照组苏醒期躁动为8例（22.9％）,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组术后4 hMMSE评分为（25.1±1.9）分,对照组术后4 hMMSE评分为（20.3±1.6）分,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 七氟醚吸入麻醉效果较好,患者苏醒时间短且降低了气腹对患者的影响,值得在临床上予以推广.     

胸腔镜辅助微创心脏手术体外循环管理

目的回顾性总结胸腔镜辅助下微创心脏手术的体外循环（ECC）经验。方法自2009年3月至2011年11月共行腔镜辅助右侧开胸心脏微创手术32例,采用浅低温ECC,股动、静脉插管15例,股动、静脉插管加右颈内静脉插管15例,股动脉及右颈内静脉插管2例。ECC中予以负压辅助静脉引流（VAVD）。心肌保护采用含血停搏液灌注法12例,HTK液灌注法18例,不停跳2例。术中经食道超声（TEE）帮助下心腔排气并观察心脏情况。结果所有病例ECC中引流充分,ECC时间（86.1±25.2）min,升主动脉阻断时间（48.2±13.9）min,开放后自动复跳13例,辅助时间（30.5±16.6）min,超滤量（980.5±468.2）ml,转中尿量（685.7±316.5）ml,全部痊愈出院。结论股动、静脉插管ECC适于胸腔镜辅助微创心脏手术,VAVD技术保证了ECC静脉引流通畅,右颈内静脉插管是一种安全可行的上腔静脉引流措施,TEE对于观察心脏功能状态、指导心脏排气具有重要作用。     

早期发现血液透析患者深静脉置管导管感染

目的探讨血液透析(HD)患者深静脉置管部位、留置时间与病原菌感染的关系。方法选择我中心城东病区47例HD患者,分为颈内静脉置管组和股静脉置管组,分别在置管后1、2、3、4周抽导管血行细菌培养和药敏。结果股静脉和颈内静脉感染率分别为6.38%、6.38%,感染距置管平均时间分别为(36.00±6.93)d和(27.67±4.73)d,主要病原菌为表皮葡萄球菌。结论早期导管血培养有助于早期发现深静脉置管感染以利早期治疗。     

地氟烷或异氟烷维持脑肿瘤手术时颈静脉球血氧饱和度

目的 :观察等效浓度地氟烷和异氟烷维持麻醉对脑肿瘤手术患者颈内静脉球血氧分压 (Pj O2 )、血红蛋白氧饱和度(Sj O2 )和动脉 -颈内静脉球血氧含量差 (Aj DO2 )的影响。方法 :5 6例幕上脑肿瘤患者随机分配到地氟烷组 (n=2 8)和异氟烷组(n=2 8)。两组麻醉诱导方法相同 ,分别以 1.3MAC的地氟烷 (7.8% )和 1.3MAC异氟烷 (1.5 % )维持麻醉 ,并分别观察患者在正常通气、过度通气和通气不足时 Pj O2 、Sj O2 和 Aj DO2 的变化。 结果 :正常通气时 Sj O2 和 Pj O2 在地氟烷组均显著高于异氟烷组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;Aj DO2 在地氟烷组显著低于异氟烷组 (P<0 .0 5 )。除过度通气时 Pj O2 在地氟烷组显著高于异氟烷组 (P<0 .0 1)外 ,过度通气和通气不足时 ,Sj O2 、Pj O2 和 Aj DO2 在两组之间无显著差异。另外 ,两组患者 Sj O2 与 Pa CO2 之间均呈显著正相关 (r=0 .84,r=0 .76 ,P<0 .0 5 )。结论 :等效浓度的地氟烷较异氟烷在正常通气时有增加 Sj O2 和 Pj O2 的作用 ,提示地氟烷扩张脑血管的作用可能强于异氟烷     

负压辅助静脉引流技术在微创心脏手术中的应用

目的总结在微创心脏手术（M ICS）中应用负压辅助静脉引流（VAVD）技术进行体外循环（CPB）的方法及经验。方法2007年1月至2008年10月完成微创心脏手术的CPB 73例,其中使用达芬奇机器人（da vinc i S）完成心脏手术71例,经右侧胸小切口心脏手术2例。1例二尖瓣成形手术患者经股动脉、股静脉插管建立CPB,1例小切口房间隔缺损修补患者经股动脉、股静脉及上腔静脉插管建立CPB,其余71例手术均经股动脉、股静脉及颈内静脉插管建立CPB。CPB采用浅低温、中流量灌注,应用VAVD（负压控制在-30～-60 mmHg）,连续血气监测（CD I-500）及超滤。结果73例患者CPB时间45～206（116.1±35.5）m in,升主动脉阻断时间27～132（58.5±23.6）m in,CPB转流中尿量200～1 900（825.5±447.5）m l,超滤量800～4 800（2571.1±885.9）m l,9例患者CPB液体量为零平衡,53例患者CPB液体量为负平衡200～2100（835.8±524.0）m l,术后呼吸机辅助时间7～17（11.1±4.3）h,术后24 h引流量120～680（247.6±197.5）m l,全组病例均顺利停机,无并发症出院。结论VAVD技术能获得充分的静脉引流,在微创心脏手术CPB中必须使用VAVD才能保证良好的静脉引流。在保证充足的灌注流量的前提下,可以尽量多的滤出液体,达到零平衡或负平衡的目的,VAVD是一项安全有效的技术。     

经颈外静脉和股静脉行中心静脉置管的临床应用比较

目的：探讨和比较经颈外静脉和股静脉两种途径行中心静脉置管的临床应用效果。方法：根据患者两个部位的血管情况,随机选取经颈外静脉（40例）和股静脉（40例）两种途径行中心静脉置管,观察两种途径置管的应用情况。结果：经颈外静脉行中心静脉置管在局部感染、静脉血栓形成及舒适感方面具有统计学意义;在导管堵塞、置管成功率方面无统计学意义。结论：经颈外静脉行中心静脉置管与经股静脉行中心静脉置管相比,局部感染和静脉血栓等并发症的发生率低,且有较好的舒适感。因此,除特殊情况（颈部疾患或危重症抢救）外,肿瘤患者化疗或静脉高营养应优先选取经颈外静脉行中心静脉置管。     

留置途径对中心静脉导管感染的影响

目的探讨不同留置途径对中心静脉导管相关性感染的影响。方法对重症监护病房采用不同途径留置中心静脉导管的患者进行回顾性分析,比较经不同途径留置中心静脉置管而发生感染的差异。结果股静脉发生感染率最高（31．2％）,锁骨下和颈内静脉置管发生感染率次之（13．7％、15．4％）,经外周静脉置管发生感染率最低（3．8％）,三者差异有显著性（P〈0．01）,并且感染的致病菌以革兰氏阳性菌为主。结论中心静脉置管的感染与留置途径有明显的相关性,采用外周静脉置管途径可以明显降低中心静脉置管的感染率。