机体损伤反应综合征动物实验研究(多系统功能时空场变化探讨)

目的　旨在研究致病因素作用下机体损伤反应综合征的病理生理学规律。方法　实验 1,36犬随机分成六组 ,分别常温下阻断腹主动脉 0、15、2 5、35、4 5和 6 0min。通过获取血液动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标 ,用以分析损伤后呼吸、酸碱水电解质、凝血、肝胰肾肠等系统之功能变化 ;实验 2 ,6犬获取心输出量、总外周阻力、右颈总与右股动脉血流等指标 ,用以分析损伤后心血管系统血液动力学之功能变化 ;实验 3,从实验各组取 3犬获取肝肾胰肠组织 ,另取 18犬随机分 6组获取脑 ,脊髓组织 ,用以分析损伤后神经、呼吸、肝胰肾之结构变化 ;实验 4 ,30犬随机分成 5组 ,分别阻断或不阻断主动脉或给药物或蛇毒 ,通过获取膈神经与膈肌电位变化 ,用以分析损伤后神经系统之一功能变化 ;实验 5 ,6犬同步监测脑电图 ,心电图与呼吸电图变化 ,用以分析损伤后神经系统等功能学变化。结果　常温下腹主动脉阻断方法能导致机体损伤反应综合征 ;本实验方法也是一种机体损伤反应综合征的动力实验模型。结论　机体损伤反应综合征是一种多系统时空理论 ,对精典病理生理学理论体系重新认识 ,也是一种针对时空论理论 ,临床大部分疾病或综合征之生命时空场的“大统一”观点     

机体损伤反应综合征动物实验研究(多系统功能时空场变化探讨)

目的：旨在研究致病因素作用下机体损伤应综合征的病理生理学规律。方法：实验1，36犬随机分成六组，分别常温下阻断腹主动脉0、15、25、35、45和60min。通过获取血液动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标，用以分析损伤后呼吸、酸碱水电解质、凝血、肝胰肾肾肠等系统之功能变化；实验2，6犬获取心输出量、总外周阻力、右颈总与右股动脉血流等指标，用以分析损伤后心血管系统血液动力学之功能变化；实验3，从实验各组取3犬获取肝肾胰肠组织，另取18犬随机分6组获取脑，脊髓组织，用以分析损伤后神经、呼吸、肝胰肾之结构变化；实验4，30犬随机分成5组，分别阻断或不阻断主动脉或给药物或蛇毒，通过获取膈神经与膈肌电位变化，用以分析损伤后神经系统之一的功能变化；实验5，6犬同步监测脑电图，心电图与呼吸电图变化，用以分析损伤后神经系统等功能学变化。结果：常温下腹主动脉阻断方法能导致机体损伤反应综合征；本实验方法也是一种机体损伤反应综合征的动力实验模型。结论：机体损伤反应综合征是一种多系统时空理论，对精典病理生理学理论体系重新认识，也是一种针对时空论理论，临床大部分疾病或综合征之生命时空场的“大统一”观点。     

机体损伤反应综合征动物实验研究(Ⅱ多系统结构时空声变化探讨)

目的 研究致病因子作用下机体损伤反应综合征的病理生理学的结构变化规律。方法 选择36犬随机分为6组,分别在常温下腹主动脉阻断0、15、25、35、45、60min,获取血液动力学,血气酸碱,生化等指标予以分析。同时每组3犬取肝、肾、胰、肠组织。另择18犬(每组3犬),也分别于常温下腹主动脉阻断0、15、25、35、45、60min,取脑、肺、脊髓组织、所获取7种组织,经常规处理后,在电镜下观察其超微结构变化并摄片。结果 机体损伤后反综合征SCSS与SCSD1两期,上述组织仅呈可逆性超微结构变化,机体损伤反应综合征SCSD2与SCSF两期,上述组织则发生不可逆性之超微结构变化。结论 机体损伤反应综合征各期具有相应的多系统形态学改变。但其形态学超微结构变化仅能大体区分可逆性变化(相当于BIRS之SCSS与SCSDl期)与不可逆性变化(相当于BiRS之BCSD2与SCSF期)。本文提出了广义生命时空场论学说与生命灰洞现象之概念。     

常温下腹主动脉阻断动物实验研究中的生物多系统时空相关统一论

目的：研究致病因子影响下生物多系统结构与功能损害时所存在的时空关系，方法：①实验Ⅰ，30犬随机分成五组，常温下阻断腹主动脉0，25，35，45和60min，②实验Ⅱ，6犬被测量心输出量，总中阻力，右颈总动血液和右股动脉血液等指标，③实验Ⅲ，从Ⅰ五组中药取肝，肾，胰，肠组织，另选15犬（五组）取脑，脊髓，肺组织,大H－50型电镜下研究其超微结构变化，④实验Ⅳ，30随机分成五组，行腹主动脉阻断或不阻断以及其他毒素或药物刺激，同步监测膈经与膈肌电位变化，⑤实验V，6同步测量脑电图，心电图和呼吸电变化，采用作者提出 了多维图方法分析了本实验中多系统的功能与结构同理生理变化，结果：常温下阻断腹主动脉致犬多器官系统民功能的损害中在下列几方面存在时空关系：①多器官系统功能损伤之间；②多器官系统结构损伤之间；③功能与结构损伤之间，④各综合征发生之间，结论：本实验提出了在疾病或综合征发生过程中的一个新的病理生理学理论。     

全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究

目的探讨全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律.方法①36犬随机分成6组分别于全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤0min、15min、25min、35min、45min和60min获取同步血流动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标以及EEG、RG与ECG指标分析缺血/再灌注损伤后各阶段多系统功能变化;②12犬分别与全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤0min、15min、25min、35min、45min、60min后获取心输出量、总外周阻力、右颈总及右股动脉血流量等指标分析缺血/再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化;③从实验1各组取3犬获取肝、肾、胰、肠组织另选18犬随机分成6组取脑、肺、脊髓组织.分析缺血/再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化.结果全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成.全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤的全过程按其血流动力学变化可以分成低排高阻、高排低阻和低排低阻三期该缺血/再灌注损伤可造成多器官危象.结论全腹内脏、下躯、下肢缺血再灌注损伤的发病机制主要与缺血-应激、缺氧-酸中毒、DIC-细胞毛细血管障碍三阶段有关.本实验尚提供了一个缺血/再灌注损伤的动物实验模型.     

全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究

目的　探讨全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律。方法　① 36犬随机分成 6组 ,分别于全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤 0min、15min、2 5min、35min、45min和 6 0min获取同步血流动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标以及EEG、RG与ECG指标 ,分析缺血 /再灌注损伤后各阶段多系统功能变化 ;② 12犬分别与全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤 0min、15min、2 5min、35min、45min、6 0min后 ,获取心输出量、总外周阻力、右颈总及右股动脉血流量等指标 ,分析缺血 /再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化 ;③从实验 1各组取 3犬获取肝、肾、胰、肠组织 ,另选 18犬随机分成 6组 ,取脑、肺、脊髓组织。分析缺血 /再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化。结果　全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成。全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤的全过程 ,按其血流动力学变化 ,可以分成低排高阻、高排低阻和低排低阻三期 ,该缺血 /再灌注损伤可造成多器官危象。结论　全腹内脏、下躯、下肢缺血再灌注损伤的发病机制主要与缺血 -应激、缺氧 -酸中毒、DIC -细胞毛细血管障碍三阶段有关。本实验尚提供了一个缺血 /再灌注损伤的动物实验模型     

腹主动脉阻断术临床原理及其上中下段安全时限探讨——兼述缺血再灌注损伤机制与对策及“二叉树耐受法则”

目的深入探讨腹主动脉阻断术的临床原理及其高中低位阻断安全时限等问题,以期在临床上安全地使用该技术。方法1980年-1982年我们首次进行了腹主动脉阻断安全时限及其阻断与撤钳后病理生理变化的前瞻性实验研究。结果表明:犬腹主动脉阻断25min为安全时限;在阻断安全时限内,犬体内血液动力学、血气酸碱、血液生化和主要的脏器超微结构(脑肺肝肾胰肠脊髓)仅发生轻度可逆性改变;如超出安全时限,上述指标则会发生难以代偿的严重改变。基于广义生命时空场论学说,通过对腹主动脉阻断术解剖学基础,腹主动脉阻断后与撤钳后综合征群(呼吸宭迫综合征、急性高血压性脑水肿、多脏器微栓塞病细胞综合征、撤钳后中枢性呼吸衰竭)及腹主动脉阻断所致的缺血再灌注损伤病理生理与细胞分子生物学机制等讨论,并根据近期实验与临床研究结果和结合文献复习对相关问题做了探讨,对临床上预防和治疗腹主动脉阻断术所致的缺血再灌注损伤提出了一整套对策。此外还叙述了预防腹主动脉阻断术并发症的远端主动脉灌注、脑脊液引流以及硬膜外冷却、控制性再灌注与缺血预/后处理等几种新技术。结果如果超出腹主动脉阻断术安全时限,则在术中与术后将发生缺血再灌注损伤、全身炎症反应综合征和多脏器衰竭。临床上,人类一次性持续腹主动脉阻断术安全时限如下:高位(T12水平,腹腔干A上)、中位(L2水平,肾A上)与低位(L4水平,髂总A上)均不能轻易超越25-30min。如术中须延时宁可采用间断阻断法。结论如果"二叉树耐受法则"(即体内任何一处大血管阻断均不能超出其固有安全时限,否则受术者非死必伤)被严格遵守,则腹主动脉阻断术中与术后病人的安全将得到保证。     

腹主动脉阻断术临床原理及其上中下段安全时限探讨

目的深入探讨腹主动脉阻断术的临床原理及其高中低位阻断安全时限等问题,以期在临床上安全地使用该技术。方法1980年-1982年我们首次进行了腹主动脉阻断安全时限及其阻断与撤钳后病理生理变化的前瞻性实验研究。结果表明：犬腹主动脉阻断25min为安全时限;在阻断安全时限内,犬体内血液动力学、血气酸碱、血液生化和主要的脏器超微结构（脑肺肝肾胰肠脊髓）仅发生轻度可逆性改变;如超出安全时限,上述指标则会发生难以代偿的严重改变。基于广义生命时空场论学说,通过对腹主动脉阻断术解剖学基础,腹主动脉阻断后与撤钳后综合征群（呼吸窘迫综合征、急性高血压性脑水肿、多脏器微栓塞病细胞综合征、撤钳后中枢性呼吸衰竭）及腹主动脉阻断所致的缺血再灌注损伤病理生理与细胞分子生物学机制等讨论,并根据近期实验与临床研究结果和结合文献复习对相关问题做了探讨,对临床上预防和治疗腹主动脉阻断术所致的缺血再灌注损伤提出了一整套对策。此外还叙述了预防腹主动脉阻断术并发症的远端主动脉灌注、脑脊液引流以及硬膜外冷却、控制性再灌注与缺血预／后处理等几种新技术。结果如果超出腹主动脉阻断术安全时限,则在术中与术后将发生缺血再灌注损伤、全身炎症反应综合征和多脏器衰竭。临床上,人类一次性持续腹主动脉阻断术安全时限如下：高位（T12水平,腹腔干A上）、中位（L2水平,肾A上）与低位（L4水平,髂总A上）均不能轻易超越25—30min。如术中须延时宁可采用间断阻断法。结论如果“二叉树耐受法则”（即体内任何一处大血管阻断均不能超出其固有安全时限,否则受术者非死必伤）被严格遵守,则腹主动脉阻断术中与术后病人的安全将得到保证。     

全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究

目的：探讨全腹内脏，下躯、下肢缺血／再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律。方法：（1）36犬随机分成6组，分别于全腹内脏，下躯，下肢缺血／再灌注损伤0min,15min,25min,35min,45min,60min获取同步血流动力学，血液生化，血气酸碱，血凝状态等指标以及EEG，RG与ECG指标，分别缺血／再灌注损伤后各阶段多系统功能变化；（2）12犬分别与全腹内脏，下躯，下肢缺血／再灌注损伤0min,15min,25min,35min,45min,60min后，获取心输出量，总外周阻力，右颈总及右股动脉血流量等指标，分别缺血／再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化；（3）从实验1各组取3犬获取肝，肾，胰，肠组织，选18犬随机分成6组，取脑，肺，脊髓组织。分析缺血／再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化。结果：全腹内脏，下躯，下肢缺血。／再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成，全腹内脏，下躯，下肢，缺血／再灌注损伤的全过程，按其血流动力学变化，可以分成低排高阻，高排低阻和低排低阻三期，该缺血／再灌注损伤可造成多器官危象。结论：全腹内脏，下躯，下肢缺血再损伤的发病机制主要与缺血－应激，缺氧－酸中毒，DIC－细胞毛细血管障碍三阶段有关，本实验尚提供了一个缺血／再灌注损伤的动物实验模型。     

胸主动脉阻断联合主动脉旁路循环技术建立大鼠脊髓缺血损伤模型

目的 改良大鼠脊髓缺血损伤动物模型.方法 大鼠分为3组:实验组,阻断胸主动脉(T4-T11)+主动脉旁路循环(胸主动脉起始部-胸主动脉近膈肌部),阻断20 min;对照组,阻断胸主动脉(T4) 20 min;假手术组,只开胸不阻断胸主动脉.术中采用经颅运动诱发电位(Tc-MEP)监测脊髓功能,术后7d观察脊髓切片病理改...     

单一腹主动脉阻断式无血切肝术与Pringle式及Heaney式的对照实验研究——兼论我国腹主动脉阻断式无血外科学科之率先建立

目的探讨单一腹主动脉阻断式下无血切肝术式的效果。方法1980年以来,我们进行了一系列常温下单一腹主动脉阻断(SAAC)实验研究,其结果首次证实犬SAAC安全时限为25min。在此时限内,仅有轻度可逆性的血液动力学,酸碱平衡、血液生化,以及主要脏器的超微结构变化;超过此时限,则将会导致不可逆难以代偿的体内严重病理生理变化。我们还进行了一系列SAAC式腹部无血外科实验研究。本实验中18犬被随机分成3组(各组n=6)做下列对照研究:单一腹主动脉阻断式无血切肝术"SAAC-BH式";Pringle’s式切肝术;Heaney式无血切肝术。结果(1)3组切肝术平均时间:A组5.80min,B组5.85min,C组5.90min,3组组间比较无显著性差异(P>0.05);(2)3组术中切肝平均出血量:A组5.60mL,B组28.40mL,C组5.80mL,A、C两组与B组相比较存在显著性差异(P<0.05);(3)A组6犬术后均苏醒与进食,并能长期生存;B、C组各有1犬与2犬死于术后1周之内;余犬术后均能苏醒与进食,并能长期生存;(4)SAAC-BH组阻断后与撤钳后均发生某些生理生化与脏器超微结构变化,均在可逆性范围之内。结论在严格遵循"二叉树耐受法则"条件下,SAAC-BH式(膈下,腹腔干动脉之上水平)像Heaney式一样均能达到无血切肝之目的,且能安全施行,控制术中出血优于Pringle’s式切肝式。本文提出现代肝脏切除术发展经过4个阶段,并将SAAC-BH式与现有切肝术各式家系做了详细利弊分析。最后指出,我国腹主动脉阻断式无血外科学科在国际上已率先建立。     

应激致肠道屏障功能损伤的机制

肠道不仅能消化、吸收营养物质,而且对肠道细菌及其毒素具有重要的屏障作用.在休克、大面积烧伤、创伤等应激状态下肠道屏障功能发生损害,出现细菌易位及内毒素血症,进一步引发全身炎症反应综合征,最终触发多器官功能衰竭.本文中作者对应激反应时机体产生一系列病理生理学变化致肠道屏障功能损伤的机制作一综述.     

腹主动脉转流对阻断所致脊髓缺血损伤的保护作用

目的 研究主动脉转流对阻断所致脊髓缺血损伤的保护.方法 选择24只健康小猪,随机分为3组:对照组、阻断组和70%转流组.阻断组在腹腔上动脉开口以上1 cm处阻断腹主动脉;70%转流组在阻断腹主动脉的同时行主动脉转流;对照组除不阻断腹主动脉外,其余操作同阻断组.术中监测动脉压、动脉血气、肝肾功能、尿量.术后观察小猪生存和截瘫情况,术后1个月观察截瘫恢复状况及肝肾功能并行病理学检查.结果 阻断组小猪术后1只死亡,全部出现截瘫,且不能恢复;阻断解除后,机体出现严重酸中毒;阻断腹主动脉1 h会引起肝肾功能损害,但能恢复.转流组小猪无死亡、无截瘫;阻断解除后,机体无酸中毒;肝肾功能也不会出现损害.病理结果显示:术后1个月时各组小猪的肝、肾组织病理学检查未发现异常.转流组小猪腰段脊髓病理切片未见异常改变;阻断组小猪在受损平面以下脊髓灰质前角呈液化坏死灶改变,神经元消失.结论 70%的转流量能很好地保护阻断所致的脊髓损害,且能达到个体化的目的.     

兔低位腹主动脉阻断后血流动力学、血管壁及下肢缺血再灌注损伤指标的观察

目的:观察兔低位腹主动脉阻断后血流动力学、血管壁、肢体缺血再灌注损伤相关指标的变化及动物生存情况.方法:建立兔腹主动脉阻断1,1.5 h的模型,检测阻断前、再灌注不同时点血液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化,股四头肌、腓肠肌及阻断部位血管壁的组织学变化,检测阻断前后、撤钳前后心率、血压的变化并观察术后一周的生存情况.结果:与对照组比较,阻断1 h组(B1)、1.5 h组(B2)再灌注时点血液中的MDA均升高(P＜0.05)、前者SOD降低不明显(P＞0.05),组织学表现腓肠肌出现轻度的细胞水肿,一周后基本恢复正常.阻断后两者血压均上升,心率减慢、撤钳后血压下降、心律增快(P＜0.05).阻断1,1.5 h动物后肢神经功能评分分别为5级、3～4级.B3组的8只兔子全部存活,而B4组中只有5只兔子存活.结论:兔腹主动脉阻断1 h引起的病理改变轻,不影响生存及下肢功能,阻断1.5 h引起的病理改变重,影响生存及下肢功能.兔低位腹主动脉阻断应控制在1 h以内.     

脓毒症抗凝治疗的研究进展

脓毒症是指机体被存在于血液或组织中的各种致病微生物感染,或其毒素所致的一种全身性炎症反应,其重要病理生理学基础是全身性炎症反应、凝血/纤溶系统障碍和免疫功能紊乱等诸因素相互影响、相互作用的结果.     

主动脉转流对内脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同流量主动脉转流对腹主动脉暂时性阻断所引起肝，肾和小肠等内脏缺血再灌注损伤的影响。方法：实验建立在小猪腹腔动脉开口以上阻断腹主动脉１ｈ和同时辅助主动脉转流的模型，检测在不同再灌注时点肝，肾，小肠组织及血液呈内二醛和超氧化物歧化酶的变化，同时检测主要肝肾功能，动脉血气分析。     

胰RNA注射液的安全性实验

将由胰脏提取分离的RNA制成注射液并注射在家兔、小鼠和狗等正常动物体内,观察了几种生理指标和病理组织学变化.结果表明,长期注射胰RNA的家兔其血清总蛋白含量和体重比对照组明显增高,而未发现任何不良反应,光镜下病理组织学检查未发现病理组织学异常变化.将1000倍的大剂量胰RNA注射在小鼠静脉内也未发现异常反应.对麻醉犬静脉注射胰RNA5mg/kg后,观察犬的血压、心率、呼吸,并未发现异常变化;犬肝动脉内注射胰RNA0.5mg/kg,对肝血流、血压、心率以及呼吸都无影响.     

犬单侧膈神经离断后对通气功能及呼吸肌蛋白质、腺嘌呤核苷酸含量的影响

目的：探讨实验犬单侧膈神经离断后通气功能与呼吸肌蛋白质、腺嘌吟核苷酸含量变化之间的关系。方法：建立离断单侧膈神经的实验犬模型，测量膈神经离断前、后及离断后1，2个月犬的通气功能及呼吸肌中蛋白质及腺嘌呤核苷酸含量。结果：通气功能在离断后有明显下降，于1个月后基本恢复；犬的膈肌蛋白质、总腺苷酸含量在神经离断后下降，肋间肌蛋白质含量呈上升。结论：犬单侧膈神经离断后通气功能的代偿与呼吸肌中蛋白质、腺苷酸含量变化一致。     

兔低位腹主动脉阻断后肢体缺血再灌注损伤指标变化的观察

目的观察兔低位腹主动脉阻断后肢体缺血再灌注损伤相关指标的变化及动物生存情况。方法建立兔腹主动脉阻断1 h、1.5 h的模型,检测阻断前、再灌注不同时点血液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化,并观察术后1周的生存情况。结果与对照组比较,阻断1 h组（B1）再灌注时点血液中MDA升高,SOD降低不明显（P〉0.05）;阻断1.5 h组（B2）再灌注时点血液中MDA升高,SOD降低（P〈0.05）。阻断1 h生存组（B3）,8只兔子均健康成活,术后动物后肢神经功能评分5级,不影响生存及下肢功能;阻断1.5 h生存组（B4）,有5只兔子成活,术后动物后肢神经功能评分3～4级,影响生存及下肢功能。结论兔低位腹主动脉阻断应控制在1 h以内。     

暂时低位腹主动脉阻断患者T-SOD及MDA的变化和临床意义

目的 研究暂时低住腹主动脉阻断技术临床应用的缺血-再灌注损伤风险.方法 选择子暂时低位腹主动脉阻断行骨盆或骶尾部肿瘤全切除术患者(A组)和腰椎病损或骨折行侧前入路行腰椎次全切除术患者(B组)各14例,测定和观察手术前后不同时间点静脉血浆T-SOD、MDA的数值和变化.结果 A组单次阻断时间52～84 min,平均68 min,无一例重复阻断.与阻断前比较,大多数再灌注时点血中MDA明显升高,而SOD明显降低(P<0.05),但再灌注后4 h两观察指标基本恢复到缺血期水平;B组各时间点间T-SOD、MDA值变化不大(P>0.05).结论 单次低位腹主动脉阻断时间≤68 min有一过性缺血一再灌注损伤表现.但损伤轻微并短时间内恢复,阻断时限内低位腹主动脉阻断技术是有效和安全的.