非小细胞肺癌Bax蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的　探讨非小细胞肺癌Bax蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。②方法　采用免疫组化SABC法 ,检测 4 3例非小细胞肺癌及 2 0例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bax蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ;以PCNA标记细胞增殖指数 (MI)检测其增殖活性 ;用TUNEL法检测细胞凋亡 ,并计算细胞凋亡指数 (AI)。③结果肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织 (χ2 =5 .6 5 3,P <0 .0 5 ) ;肺癌组织中AI和MI均明显高于癌旁正常肺细胞 (t′ =8.2 79、9.6 2 0 ,P <0 .0 0 1) ;Bax蛋白表达阳性的肺癌组织细胞AI明显高于Bax表达阴性细胞 (t=2 .6 17,P <0 .0 5 )。④结论　肺癌组织Bax蛋白表达下调 ,细胞增殖及凋亡均较活跃 ;Bax蛋白的过度表达具有促进肺癌细胞凋亡作用     

PTEN蛋白表达与非小细胞肺癌病理学特征及微血管密度的关系

①目的　探讨非小细胞肺癌组织中PTEN蛋白表达与临床病理学特征的关系及其与微血管密度(MVD)的相关性。②方法　采用免疫组化PV6 0 0 0法检测 4 3例非小细胞肺癌和 1 2例正常成人肺组织中PTEN和CD34蛋白的表达。③结果　正常成人肺组织中PTEN蛋白表达阳性率为 83.3% ,非小细胞肺癌组织中PTEN蛋白表达阳性率为 4 6 .5 % ,二者间有显著性差异 (χ2 =5 .1 3,P <0 .0 5 ) ;肺癌组织中PTEN蛋白表达阳性率与病人的年龄、性别、肿瘤大小、组织类型及临床分期无关 (χ2 =1 .0 8～ 2 .73,P >0 .0 5 ) ,而与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移以及病人的 3年生存率有关 (χ2 =5 .31～ 8.5 0 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。PTEN蛋白表达与非小细胞肺癌间质MVD显著相关 (t=8.82 ,P <0 .0 1 )。④结论　PTEN基因突变和 (或 )缺失可能在非小细胞肺癌的发生发展和新生血管生成过程中发挥重要作用。PTEN蛋白的表达水平可作为判断非小细胞肺癌分化、淋巴结转移及预后的分子生物学指标。     

抑癌基因PTEN蛋白在肺癌组织表达的临床病理学意义

目的　研究抑癌基因PTEN蛋白在肺癌组织中的表达情况及其临床病理学意义。方法　应用免疫组织化学S -P法检测 66例肺癌组织中PTEN蛋白的表达 ,另有 1 0例癌旁肺组织作为对照组。结果　肺癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率 2 7.3 % (1 8 66) ,显著低于癌旁肺组织 (90 .0 % ,9 1 0 ) ;PTEN在高中分化鳞癌组及低分化鳞癌组的阳性表达率分别为 55 .6 %和 0 ,具有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;PTEN蛋白阳性表达率与肺癌患者的年龄、性别、肿瘤体积、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移均无明显关系 (P >0 .0 5)。结论　PTEN基因在肺癌的发生发展过程中起一定作用 ;PTEN蛋白的表达可能与肺鳞癌的分化程度有关     

PTEN在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的　观察肿瘤抑制基因 PTEN蛋白在结直肠良、恶性组织中的表达水平 ,探讨 PTEN表达与结直肠癌发生、增殖、分化、转移等的相关性及其在结直肠癌诊断、治疗和判断预后的应用价值。　方法　采用免疫组织化学 SP法定性、半定量检测 /分析 110例结直肠癌组织、13例癌旁粘膜组织、17例结肠腺瘤组织、8例正常结肠粘膜组织的 PTEN的表达情况。　结果　 (1)结直肠癌、癌旁粘膜、结肠腺瘤、正常结肠粘膜 PTEN蛋白阳性表达率分别为 5 9.1% ,76 .9% ,76 .4 % ,10 0 %。结肠癌阳性表达率明显低于非癌组 ,P<0 .0 1。良性结肠粘膜组织 PTEN蛋白表达水平高于恶性结肠粘膜组织 (rs= - 0 .2 39,P<0 .0 5 )。 (2 )结直肠癌组中 PTEN蛋白的阳性检出率与患者性别、年龄、癌肿部位无关 (P>0 .0 5 )。 (3)PTEN表达水平与癌组织浸润深度呈负相关 (rs=- 0 .2 82 ,P<0 .0 5 )。 PTEN表达水平随淋巴结转移、癌远处转移呈逐渐下降趋势 (P<0 .0 5 )。 (4 ) PTEN表达水平与结直肠癌TNM分期 (rs=- 0 .4 70 ,P <0 .0 5 )、 Dukes'分期 (rs=- 0 .5 0 0 ,P<0 .0 5 )呈负相关 ,与病理组织分化呈正相关 (rs=- 0 .4 12 ,P相似文献   

肺癌病人血管内皮生长因子表达与临床预后的关系

①目的　探讨肺癌病人血管内皮生长因子 (VEGF)表达与预后的关系。②方法　应用SABC免疫组织化学方法检测VEGF在 71例肺癌组织标本中的表达情况。③结果　肺癌组织VEGF表达阳性率为 76 .0 6 % ,明显高于肺良性病变的 2 0 .0 0 % (χ2 =2 1.2 1,P <0 .0 1) ;低分化癌VEGF阳性表达率显著高于高分化癌 (χ2 =4.146 ,P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者 (χ2 =5 .2 2 6 ,P <0 .0 5 ) ,Ⅲ～Ⅳ期癌显著高于Ⅰ～Ⅱ期癌 (χ2=5 .42 0 ,P <0 .0 5 )。④结论　VEGF是判断肺癌病人预后的重要指标之一。     

非小细胞性肺癌中Fas相关死亡结构域蛋白的表达及意义

目的 :探讨Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomainprotein ,FADD)在非小细胞性肺癌(non smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及意义。方法 :免疫组化SP法检测 6 2例NSCLC及 1 3例癌旁正常肺组织FADD蛋白表达 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中 ,FADD蛋白阳性表达率为 80 .6 %(5 0 / 6 2 ) ,低于正常肺组织 (1 0 0 % ,1 3/ 1 3) ,但两者差异无显著性 (χ2 =1 .73,P >0 .0 5 )。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 (36 / 6 2 ) ,正常肺组织FADD表达多呈弱阳性 (1 1 / 1 3) ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 (χ2 =7.84 5 ,P <0 .0 5 )。NSCLC中FADD表达与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 (P <0 .0 5 ) ,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关 (P >0 .0 5 )。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 (rs=0 .380 ,P <0 .0 1 )。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发展中可能起着重要作用 ,FADD表达水平与NSCLC细胞凋亡密切相关     

非小细胞肺癌PTEN表达与细胞凋亡和增殖关系

目的探讨非小细胞肺癌PTEN蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系及其临床病理意义。方法采用SABC免疫组化法，检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达；用TUNEL法检测细胞凋亡，以增殖指数和凋亡指数表示增殖与凋亡。结果肺癌组织PTEN蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织（X^2=13．609，P＜0．01），PTEN蛋白的表达与肺癌病人的组织类型及临床分期无关，而与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移以及病人的预后密切相关（X^2=5．310～8．503，P＜0．05、0．01）；肺癌组织细胞凋亡指数明显高于癌旁正常肺组织（t=8．279，P＜0．01），细胞凋亡与肺癌的组织类型、临床分期以及淋巴结转移无关，而与病人的预后及组织分化程度相关（t=2．827、3．114，P＜0．05、0．01）；肺癌组织细胞增殖指数明显高于癌旁正常肺组织（t=9．620，P＜0．01），细胞增殖与肺癌的组织类型、组织的分化程度以及淋巴结转移无关，而与病人的临床分期、预后密切相关（t=1．993、2．800，P＜0．05、0．01）；细胞凋亡指数随肿瘤PTEN的表达水平增高而增高，细胞增殖指数随PTEN表达水平增加而降低。结论PTEN具有诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的双重作用，肺癌PTEN蛋白的低表达及由此导致的细胞凋亡、增殖失衡在肺癌发生发展过程中起重要作用。     

Bcl-2和Bax蛋白在鼻咽癌中的表达及意义

目的：研究Bcl—2及Bax蛋白在鼻咽癌的表达情况及其在鼻咽癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组织化学S—P法对60例鼻咽泡状核细胞癌及低分化鳞癌组织标本和10例正常鼻咽黏膜组织标本进行了凋亡相关基因Bcl—2和Bax蛋白产物检测。结果：①在正常鼻咽黏膜中，Bcl—2蛋白在大多数基底层细胞阳性而基底层以上细胞无表达、Bax则在全部黏膜上皮中表达；②Bcl—2在癌旁黏膜组织及鼻咽癌组织中的阳性率分别为35．48％和90％(P＜0．05)，其中Bcl—2在泡状核细胞癌及低分化鳞癌的阳性率分别为97．5％和75％(P＜0．05)；②Bax在癌旁黏膜组织及鼻咽癌组织的阳性率分别为96．77％和78．33％(P＜0．05)，其中泡状核细胞癌75％，低分化鳞状细胞癌85％(P＞0．05)。结论：Bcl—2和Bax蛋白可能通过相互作用，调节鼻咽癌细胞凋亡，Bcl—2在泡状核细胞癌中的阳性率高于低分化鳞状细胞癌。     

Livin蛋白及PTEN蛋白在支气管肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨在支气管肺癌组织中Livin蛋白和PTEN蛋白的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测在支气管肺癌组织和癌旁5cm以上正常肺组织中Livin和PTEN蛋白的表达情况。结果:(1)Livin蛋白在肺癌组的阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05),PTEN蛋白在肺癌组的阳性表达率明显低于对照组(P<0.05);(2)肺癌组中Livin蛋白和PTEN蛋白阳性表达率与性别、有无淋巴结转移、吸烟指数显著相关(P<0.05);(3)肺癌患者的年龄及肺癌组织病理类型、分化程度、临床分期对Livin蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率的影响均无统计学差异(P>0.05);(4)Livin蛋白与PTEN蛋白的表达呈负相关。结论:在原发性支气管肺癌组织中Livin蛋白高表达,PTEN蛋白低表达,两者表达呈负相关。     

非小细胞肺癌Bax基因表达及临床病理意义

目的探讨细胞Bax基因表达与非小细胞肺癌的临床病理因素相关性及其与临床预后的关系。方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本的Bax蛋白表达。结果肺癌Bax基因表达阳性率为60.47%,癌旁肺组织阳性率为90%,两者比较差异有显著性(P<0.05)。BAX蛋白的表达与肺癌组织的细胞分化程度以及预后密切相关(P<0.05),与肺癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、组织类型、淋巴结转移状态及临床分期无关。结论肺癌存在Bax蛋白低表达;Bax蛋白的表达与肺癌组织分化程度以及患者预后密切相关,Bax蛋白的表达异常可能在肺癌的发生、发展和预后中起重要作用。     

胃癌及癌旁组织中Bcl-2和Ki-67蛋白表达及其意义

①目的　探讨胃癌及癌旁组织中Bcl- 2和Ki- 67 蛋白表达的意义及其相关关系。②方法　采用S P免疫组织化学染色法检测58例胃癌及癌旁组织Bcl- 2和Ki- 67蛋白的表达。③结果　胃癌、伴癌前病变和不伴癌前病变癌旁黏膜组织中Bcl- 2阳性表达率分别为44.8%(26/58)、68.8%(11/16)和21.4%(9/42),胃癌及伴癌前病变癌旁黏膜组织中Bcl- 2蛋白的表达明显高于不伴癌前病变癌旁黏膜组织(χ2=12.139,P<0.05)。但其表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、病理学分期及浸润程度无关(χ2=0.129~3.652,P>0.05)。胃癌、伴癌前病变和不伴癌前病变癌旁黏膜组织中Ki 67平均指数分别为38.6±15.0、34.3±10.3和12.4±10.9,胃癌、伴癌前病变癌旁黏膜组织中Ki 67蛋白的表达明显高于不伴癌前病变癌旁黏膜组织(F=50.80,q=14.0、8.1,P<0.01),Ki -67 蛋白在Bcl 2阳性胃癌组织中的表达明显高于Bcl 2阴性胃癌(t=2.07,P<0.05)。④结论　Bcl 2 与癌变前期过程有关,其抑制凋亡是胃癌发生的早期事件。Ki -67表达对胃癌的进展程度评估有一定意义。     

survivin和c-myc在食管鳞癌组织表达及其意义

目的探讨凋亡抑制因子survivin和c-myc在食管鳞癌(ESC)组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法和Power VisionTM-9000(PV-9000)法检测60例ESC,15例食管良性肿瘤和10例癌旁正常食管黏膜组织中survivin和c-myc的表达。结果60例ESC中survivin和c-myc的阳性表达率分别为71.67%和61.67%,与食管良性肿瘤和癌旁食管正常黏膜组织比较均有显著性差异(2χ=16.29、23.45,P<0.001)。survivin和c-myc的表达强度与ESC的分化程度、临床分期和淋巴结转移有关(Hc=2.24~16.03,P<0.05),与肿瘤长度及部位无关(Hc=0.04~0.51,P>0.05)。survivin与c-myc的表达呈显著正相关(r=0.60,P<0.01)。结论survivin和c-myc均与ESC的发生发展有关,二者在ESC的发展过程中可能起协同作用。联合检测survivin和c-myc在ESC中表达水平,对判定食管癌恶性程度及预后可能具有重要参考价值。     

Monge病患者血清P53和Bcl-xL蛋白表达水平及意义

目的探讨Monge病患者血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白表达水平变化情况。方法采用ELISA法测定18例Monge病患者及20例长期居住西宁地区健康人(对照组)血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白水平,并分析其与血红蛋白(Hemoglobin,Hb)浓度和血小板(platelet,PLT)计数之间的相关性。结果Monge病患者血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白水平均显著高于西宁健康人(P<0.001),Bcl-xL蛋白水平增加最为显著。血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白水平均与Hb浓度呈显著正相关;P53蛋白水平与PLT计数呈负相关,Bcl-xL蛋白水平与PLT计数不存在相关性。结论P53蛋白和Bcl-xL蛋白高表达可能与Monge病的发生发展相关。     

P16、P53和SMAD4蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨P16、P53和SMAD4蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法对30例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中P16、P53和SMAD4蛋白进行检测.结果 P16、P53和SMAD4蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为56.67%、43.33%和50.00%.在正常胰腺组织中的阳性表达率分别为100.00%、0和90.00%.两者比较差异有显著性（χ^2=4.60～5.00,P〈0.05）.P16、P53蛋白的表达与胰腺癌病人的临床病理特征无关,而SMAD4蛋白的表达在病理分化程度上存在显著差异（χ^2=7.98,P〈0.05）.结论 P16、P53、SMAD4蛋白在胰腺癌发病中起重要作用.     

Bcl-2与Caspase-3蛋白在胃癌中的表达及其意义

①目的探讨Bcl-2和Caspase-3蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达及其与胃癌发生、发展及生物学行为的关系。②方法应用免疫组织化学SABC法,检测54例胃癌及癌旁组织中Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。③结果Bcl-2蛋白在胃癌及癌旁组织中的阳性表达率分别为64.8%和25.9%,Caspase-3蛋白则分别为22.2%和55.6%,两组织表达率比较差异均具有极显著性(2χ=16.48、12.62,P<0.001);两者在胃癌及癌旁组织中的表达均呈负相关(r=-0.35、-0.32,P<0.05)。Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达在不同组织学分级、有无淋巴结转移和不同TNM分期的胃癌组织中存在显著性差异(P=0.009~0.035)。④结论Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达与胃癌的发生、发展以及组织学分级、淋巴结转移、TNM分期密切相关。     

P21和P27蛋白在卵巢癌组织中的表达及其意义

目的探讨P21和P27蛋白在卵巢癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法检测10份正常卵巢组织、10份良性卵巢肿瘤以及30份恶性卵巢肿瘤组织中P21和P27蛋白的表达。结果正常卵巢组织、良性肿瘤组织P21、P27蛋白阳性表达率与卵巢癌组织比较,差异有显著性(P=0.014、0.004)。P21和P27蛋白在恶性卵巢肿瘤中的表达与临床分期有关(P=0.024、0.008),而与组织学类型、组织分化程度、有无腹水、淋巴结有无转移无关(P=0.067～0.562)。3种组织中P21和P27蛋白的表达呈正相关(P=0.039)。结论P21和P27蛋白表达异常可直接影响细胞周期转化,促进卵巢癌的发生。联合检测P21和P27蛋白对卵巢癌的预后评估和指导治疗有积极的意义。     

非小细胞肺癌Bcl-2及Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2、Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织Bcl-2、Bax蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平；用TUNEL法检测细胞凋亡情况。③结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织（x^2=4．74，P〈0．05）；肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁肺组织（x^2=5．65，P〈0．05）；肺癌组织中细胞凋亡指数（AI）和增殖指数（MI）均明显高于癌旁正常肺组织（t=8．28、9．62，P〈0．01）；Bcl-2蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显低于表达阴性组（t=2．41，P〈0．05）；Bax蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显高于表达阴性组（t=2．62，P〈0．05）；Bcl-2、Bax蛋白的表达均与MI无关（t=0．70、0．22，P〉0．05）。④结论Bcl-2蛋白具有抑制肺癌细胞凋亡作用，而Bax蛋白具有促进肺癌细胞凋亡作用，因肺癌组织存在Bcl-2蛋白表达上调，Bax蛋白表达下调，导致细胞增殖和凋亡失衡，在肺癌发生、发展过程中可能具有重要作用。     

Ras基因P53基因在食管癌贲门癌的过度表达及相互关系的探讨

目的探讨食管癌、贲门癌的发生与癌基因、抑癌基因的作用及相互关系.方法对60例食管癌、贲门癌进行了病理分析及Ras癌基因蛋白和P53抑癌基因蛋白单克隆抗体免疫组化对比分析.结果P21蛋白总阳性率为90.0%(占36例食管癌86.1%,24例贲门癌95.8%),P53蛋白总阳性率为93.3%(食管癌94.4%,贲门癌91.7%),且2组病例在P21蛋白阳性表达和P53蛋白阳性表达方面均无显著性差异(P＞0.05);同时还发现P21阳性表达在肿瘤分化程度上不具有显著性差异,而P53阳性表达在中、低分化组明显增强,说明P21阳性表达在肿瘤发生发展过程中起着持续作用,而P53阳性表达在肿瘤发展的某一阶段起着重要作用.结论提示食管癌和贲门癌的发生发展在癌基因激活和抑癌基因失活等方面具有相似之处,支持食管癌和贲门癌在肿瘤发生及其它生物学特性方面属同一类肿瘤的观点;P53蛋白的过度表达可作为判断该肿瘤生物学行为的一个敏感可靠的指标;Ras癌基因的激活、P53抑癌基因的突变及失活在食管癌和贲门癌的发生发展中是否具有协同关系尚待进一步研究.     

VEGF、p27蛋白表达在肝细胞肝癌术后转移复发中的意义

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)中VEGF、p27蛋白表达在术后转移复发中的意义。方法用免疫组织化学SAP-SP法,检测肝癌组织中VEGF和p27蛋白表达情况。结果62例转移复发组HCC中VEGF、p27蛋白阳性表达分别为41例、11例;在有转移复发组和无转移复发组间VEGF和p27蛋白表达有差异(P<0.001)。VEGF蛋白阳性表达与术后转移复发呈正相关,p27蛋白阳性表达与术后转移复发呈负相关(P<0.001)。有转移复发组和无转移复发组VEGF和p27蛋白表达有差异(P<0.001)。结论HCC病人VEGF蛋白高阳性表达和p27蛋白低表达是术后转移和复发的重要指征。     

P16、P15 基因在妊娠性滋养细胞肿瘤中的表达及其意义

①目的　探讨P1 6、P1 5基因表达在妊娠性滋养细胞肿瘤发生、发展过程中的作用。②方法　采用免疫组织化学方法 (SABC法 )检测 2 1例恶性滋养细胞肿瘤、2 0例葡萄胎及 2 0例正常早孕绒毛中P1 6、P1 5基因的表达情况。③结果　恶性滋养细胞肿瘤组中P1 6、P1 5表达阳性率低于正常绒毛组 (χ2 =7.1 52、5 .939,P <0 .0 1、0 .0 5) ,其中绒毛膜癌组P1 6、P1 5表达阳性率低于葡萄胎组 (χ2 =4.969、3 .868,P <0 .0 5) ;P1 6表达阳性率随FIGO临床分期升高而下降 ,Ⅰ～Ⅱ期组与Ⅲ期组比较 ,差异显著 (P =0 .0 4 9)。P1 6、P1 5蛋白同时阴性的病例在Ⅲ期、死亡及血或尿hCG消退时间延迟的病例中所占比例明显高于Ⅰ～Ⅱ期、长期生存及血或尿hCG消退时间早的病例 ,差异显著 (P =0 .0 2 0～ 0 .0 2 7)。④结论　P1 6、P1 5基因 (尤其是P1 6)在恶性滋养细胞肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。对P1 6、P1 5表达产物进行监测可帮助判断恶性滋养细胞肿瘤的恶性程度和预后 ,指导临床治疗