舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学及痛阈的影响

目的：探讨舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学评分及痛阅的影响。方法：将肌张力增高大鼠随机分为模型组、舒筋颗粒组、巴氯酚组,分别治疗一定疗程后,进行后肢运动等级评分和痛阂的比较。结果：治疗后12d后肢运动等级评分改善程度经秩和检验,差异有统计学意义（P〈0．01）;舒筋颗粒组优于模型组（P〈0．05）。治疗后3,6,9,12d与治疗前痛闽差值经单因素方差分析,差异均有统计学意义（P〈0．05）;舒筋颗粒组、巴氯酚组痛闽差值改变优于模型组（P〈0．05）。结论：舒筋颗粒能改善肌张力增高大鼠神经行为学评分,减少痛阈。     

舒筋颗粒治疗卒中后肌张力增高30例临床观察

目的:初步探讨舒筋颗粒对卒中后肌张力增高患者的影响。方法:采用随机对照方法将60例急性卒中后出现肌张力增高的患者分为两组,分别采用舒筋颗粒、巴氯酚治疗,并用统一的肌张力评定指标进行观察。结果:两组患者上肢痉挛级别差值经秩和检验、下肢痉挛评定积分经t检验,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后7d、14d、21d、28d的上、下肢肌力不同级别变化经秩和检验,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒筋颗粒对缓解卒中后肢体痉挛有一定疗效。     

四逆散、归脾汤与温胆汤对慢性应激肝郁模型大鼠行为学的影响

[目的]观察疏肝方四逆散、养血健脾方归脾汤和理气化痰方温胆汤对慢性应激肝郁模型大鼠行为学的影响,以进一步探讨该模型的中医证候性质.[方法]选用SD大鼠40只,按10g/L蔗糖水摄取率分层随机分为5组,即正常对照组、模型组、四逆散组(剂量为5.6 g·kg-1·d-1)、归脾汤组(剂量为19.6 g·kg-1·d-1)、温胆汤组(剂量为8.05g·kg-1·d-1);采用慢性应激刺激方法复制肝郁证模型,观察各组大鼠体质量、血清皮质酮含量、10g/L蔗糖水摄取率和强迫游泳中静止时间.[结果]模型组大鼠血清皮质酮含量升高、蔗糖水摄取率降低、强迫游泳中静止时间延长,与正常对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);四逆散组可降低血清皮质酮含量、升高蔗糖水摄取率,缩短强迫游泳中静止时间,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);归脾汤组、温胆汤组各检测指标均无显著性改变(P>0.05),各组大鼠体质量增加量比较均无显著性差异(P>0.05).[结论]本研究的慢性应激大鼠模型属肝郁证模型,与心脾两虚及痰热内扰证无关.     

针刺对乳腺增生模型大鼠雌激素、雌激素受体及其信号传导的干预作用

[目的]观察针刺对雌激素介导的乳腺增生模型大鼠的影响.[方法]选用sD雌性未孕大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、针刺组(电针膻中、三阴交穴)、西药组(灌胃三苯氧胺0.5 mg·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均采用肌注己烯雌酚(剂量为0.5 mg·kg-1·d-1)及黄体酮(剂量为4mg·kg-1·d-1)方法复制乳腺增生模型;造模成功后针刺组及西药组治疗30d,采集标本,检测各组大鼠体质量,第2对乳头高度,血清雌激素(E2)水平,雌激素受体(ER)、细胞外信号调节激酶(ERK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及乳腺组织形态学变化.[结果]各组大鼠治疗前后体质量、治疗前乳头高度差异无显著性意义(均P>0.05),治疗后模型组乳头高度显著增加(P相似文献   

补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及血小板活化因子含量的影响

[目的]探讨补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及其可能的作用机制.[方法]选用SPF级SD大鼠,采用双侧颈总动脉结扎法复制慢性脑缺血大鼠模型,再将经Morris水迷宫筛选的合格模型动物随机分为模型组,金纳多组(剂量为45 mg·kg-1·d-1),补阳还五汤高、低剂量组(中药高、低剂量组,剂量分别为40、20 g·kg-1·d-1),并与假手术组进行对照,检测各组大鼠的学习记忆能力及脑组织中血小板活化因子(PAF)含量.[结果]在Morris水迷宫定向航行实验中,给药各组第1天及中药低剂量组第2、3天逃避潜伏期明显缩短,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05);在空间探索实验中,中药各组穿越平台次数均有增加,但与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05);模型组脑组织PAF含量与假手术组比较显著升高(P<0.05),各给药组脑组织PAF含量显著降低(与模型组比较,P<0.05).[结论]补阳还五汤能明显改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与降低脑组织中PAF含量有关.     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织血小板活化因子受体mRNA表达的影响

[目的]观察补阳还五汤对脊髓损伤(SCI)模型大鼠脊髓组织血小板活化因子受体(PAF-R)mRNA表达的影响.[方法]选用SPF级Wistar大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、补阳还五汤组(剂量为40 g·kg-1·d-1)、金纳多组(剂量为45.5 mg·kg-1·d-1);采用Allen's法复制中度SCI模型,造模成功后观察1周;连续给药2周后,取各组脊髓组织,采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组脊髓组织PAF-R mRNA表达水平.[结果]模型组大鼠脊髓组织PAF-R mRNA表达显著降低(P＜0.01);补阳还五汤组及金纳多组均可抑制脊髓组织PAF-R mRNA表达,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.01),而两给药组之间比较无显著性差异(P＞0.05).[结论]补阳还五汤对损伤脊髓的保护作用可能与其能减少PAF-R数目,抑制PAF-R活性,从而阻断PAF发挥损伤效应有关.     

肺康颗粒对慢阻肺模型大鼠气道重塑及转化生长因子β_1的影响

[目的]观察肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.[方法]将清洁级SD大鼠40只随机分为正常对照组、COPD模型组,肺康颗粒高、低剂量组(剂量分别为13、3.25g·kg-1·d-1),每组10只.采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶法复制大鼠COPD肺脾两虚型模型.光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化并测量肺组织小气道管壁厚度;采用免疫组织化学法并结合图像分析技术测定大鼠肺组织、肺泡巨噬细胞、支气管黏膜上皮TGF-β1的表达.[结果]与正常对照组比较,模型组大鼠小气道管壁厚度及支气管肺组织TGF-β1的表达均有显著性升高(P<0.05);肺康颗粒高、低剂量组上述指标均显著低于模型组(P<0.05);但肺康颗粒高、低剂量组间支气管肺组织TGF-β1表达无显著性差异(P>0.05).模型组大鼠气道和肺组织出现慢性炎症改变和结构破坏,肺康颗粒高、低剂量组对上述病理变化有明显改善作用.[结论]肺康颗粒治疗COPD的作用与其能在一定程度上改善模型大鼠的气道重塑,降低TGF-β1的表达有关.     

通痹合剂对佐剂性关节炎模型大鼠软骨保护作用的机制研究

[目的]观察通痹合剂对佐剂性关节炎模型(AA)大鼠软骨的保护作用及机制.[方法]选用Wiatar大鼠,随机分为正常组、模型组、消炎痛组(剂量为2.6 mg·kg-1·d-1)、柳氮磺胺吡啶组(剂量为825 mg·kg-1·d-1)、通痹合剂组(剂量为30 g·kg-1·d-1).除正常组外,其他组大鼠均采用弗氏完全佐剂(剂量为0.2 mg/只)尾根部注射复制AA模型.灌胃给药2周后,观测各组大鼠踝关节软骨组织病理形态变化及病理积分,采用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织中金属蛋白酶-3(MMP-3)和组织金属蛋白酶抑制剂-3(TIMP-3)的表达.[结果]AA模型组大鼠因关节炎症及软骨破坏致病理积分显著升高(P<0.01),关节及软骨出现重度病理损伤,软骨组织MMP-3表达显著升高,TIMP-3表达显著降低(均P<0.01).通痹合剂组大鼠关节软骨组织病理积分显著降低(P<0.01),关节及软骨出现轻度病理损伤,软骨组织MMP-3表达显著降低,TIMP-3表达显著升高(均P<0.01),其作用与阳性对照药消炎痛相仿(P>0.05),但毒副作用小.[结论]通痹合剂治疗强直性脊柱炎(AS)的作用可能与其能调节MMP-3/TIMP-3平衡有关.     

胃舒散对五氯硝基苯致肝损伤的保护作用

[目的] 观察胃舒散对五氯硝基苯(PCNB)所致肝损伤的保护作用.[方法] SD大鼠随机分为4组,即正常组,模型组,胃舒散高、低剂量组(剂量分别为2.50、1.25 g·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均在给药后1 h灌胃PCNB(剂量为400 mg·kg-1·d-1),连续15 d.检测各组肝脏指数,血清谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(ALP)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量,并行肝组织病理学检查.[结果] 与正常组比较,模型组肝脏指数,血清GOT、ALP水平,肝组织MDA含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),肝组织坏死灶数显著增加(P<0.01);胃舒散高、低剂量组可显著降低肝脏指数,血清GOT、ALP水平和肝组织MDA含量,减少肝组织坏死灶数(与模型组比较,P<0.05或P<0.01),减轻肝组织病理损伤.[结论] 胃舒散对PCNB所致肝损伤具有一定的保护作用.     

益气活血解毒法对溃疡性结肠炎模型大鼠血浆及结肠组织P-选择素的影响

[目的]观察益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆及结肠组织P-选择素表达的影响.[方法]选用SD大鼠,随机分为4组,即正常组、模型组、中药组(灌胃20 g·kg-1·d-1剂量的溃结复发方)、西药组(灌胃0.266g·kg-1·d-1剂量的畅美混悬液);分别于给药后10、30 d和停药后10 d取材,采用酶联免疫吸附法检测各组血浆P-选择素含量,免疫组化法检测结肠组织P-选择素的表达.[结果]模型组各时间段血浆P-选择素含量显著升高(均P<0.05或P<0.01),中药组各时间段血浆P-选择素含量显著低于模型组(均P<0.05或P<0.01),西药组治疗10 d及治疗30 d时血浆P-选择素含量显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);模型组各时间段结肠组织P-选择素表达显著高于正常组(均P<0.01),中药组治疗30 d及停药后10 d结肠组织P.选择素表达显著降低(均P<0.01),且停药后10 d作用优于西药组(P<0.05);西药组治疗10 d及治疗30 d结肠组织P-选择素表达显著降低(均P<0.01),且治疗10 d时作用优于中药组(P<0.01).[结论]益气活血解毒法抗UC复发的作用可能与其能有效降低模型大鼠的血浆及结肠组织P-选择素水平,阻抑血小板活化有关.     

甲型H1N1流感病毒在季流病毒、禽流感病毒共感染时变异可能性的验证

目的 甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009分别与A/Brisbane/10/07和A/ShenZhen/406H/06共感染小型香猪,预测甲流病毒在与季流H3N2病毒/甲流病毒与禽流感病毒共感染时是否会发生变异.方法 分别将A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)对5～6月龄小型猪共感染,小型猪经复方氯胺酮0.1 mL/kg麻醉后进行滴鼻感染,感染后第5天安乐死动物,取动物肺组织作病毒测序分析.结果 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2)共感染后,A/California/7/2009病毒PB1基因993位G→A突变,PA基因1659位G→A突变,没有氨基酸的变异.A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后A/California/7/2009病毒PB2基因1711位T→C突变.碱基的突变未引起氨基酸的变异.结论 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后在猪的体内没有发生病毒重组、变异.     

胰腺细胞缩胆囊素和胆碱能受体对细胞内Ca~2 的调节

本文使用Fura-2做为细胞内钙离子荧光指示剂,在大白鼠胰腺分离细胞观察缩胆囊素和乙酰胆碱对细胞内钙离子的影响及其相互作用.结果表明1nmol/L缩胆囊素和lmmol/L乙酰胆碱分别使细胞内钙离子浓度从基础水平的122±8nmol/L增高至360±32nmol/L和380±20nmol/L,半最大有效浓度分别为0.45nmol/L及54μmol/L。不同剂量的缩胆囊素和乙酰胆碱彼此不同程度抑制对方的作用,后加入的试剂提高细胞内钙离子浓度的幅度与先加入的试剂所引起的增加幅度成反比,加入各自相应的受体拮抗剂可使细胞恢复对另一激素(蛙皮素)刺激的反应。说明了缩胆囊素受体和胆碱能受体的相互调节影响细胞内钙离子的活动.加入受体拮抗剂后,细胞恢复反应过程中的时间动力学改变可能与受体阻滞后钙离子通道关闭的程度和时间有关.     

甲型H1N1流感病毒感染小鼠的发病机制

目的 甲型H1N1 流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制.方法 4～6 周龄雌性BALB/c 小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只.CA7 流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型.攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量.结果 结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系.     

A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒感染力比较

目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒序列比较同源性在99%以上,本实验旨在比较两株病毒感染BALB/c小鼠研究感染力强弱。方法分别将A/California/7/2009(CA7)与A/California/4/2009(CA4)两株病毒分别连续10倍稀释后,对4~6周龄雌性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定CA7 MLD50为101.24/0.05 mL,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14 d。结果相同TCID50的CA7和CA4病毒感染小鼠,CA4感染小鼠后14 d内死亡率为20%,而CA7感染小鼠后8 d内死亡率为100%。CA7 106TCID50感染的小鼠病理表现为重度弥漫性间质性肺炎,CA4 106TCID50感染的小鼠病理表现为中度-重度间质性肺炎。结论在相同条件下,CA7感染力明显强于CA4。     

可手术胃癌血清HER-2/neu ECD水平与临床特征及疗效的研究

目的：探讨可手术胃癌患者血清HER-2/neu胞外域部分(ECD)水平与临床特征及疗效的关系。方法：收集江苏省连云港市第二人民医院2010年01月至2010年12月,可手术胃癌患者46例进入研究,术前、术后收集血清,同时获取15例正常人、22例胃良性病变患者血清为对照组。另外收集7例血清HER-2/neu ECD阳性患...     

赐百龄胶囊质量标准的实验研究

赐百龄胶囊系选用螺旋藻为原料直接精制而成。本研究采用吸收光谱法鉴别蓝藻蛋白，可见６２０ｎｍ的特征吸收峰。采用三氯化锑试管反应鉴别β－胡萝卜素，显蓝绿色。采用ＴＬＣ鉴别氨基酸，可显７个斑点。采用ＴＬＣ鉴别多糖水解液，可显３个斑点，其中２个斑点与葡萄糖、半乳糖对应．采用氨基酸分析仪测定游离、水解氨基酸，含丰富的人体必需的氨基酸，总量高达５５％以上。采用凯氏定氮法测定总氮量，提示蛋白质总量高达６０％以上。采用柱层析－ＵＶ法测定β－胡萝卜素，含量为４４ｍｇ％。     

服镁后血镁钙及24小时尿钙和钙/肌酐比值变化

研究服镁后，血镁钙及24h尿钙和钙／肌酐比值变化及与妊高征发生的关系。方法：采用前瞻性随机双盲的方法，对治疗组52例（治疗1组24例和治疗2组28例）孕妇自孕28周起，连续服用葡萄糖酸镁，每日3g。结果：治疗组血钙明显高于对照组；治疗2组的尿钙和钙／肌酐明显高于对照2组，且妊高征发生率3．57％，明显低于对照2组（30．77％）；治疗组和对照组尿钙与钙／肌酐比值分别呈正相关关系。结论：服镁后，调节体内钙平衡，使妊高征发生率降低。     

镉对大鼠胚胎损害作用的实验研究

目的 :探讨镉对大鼠胚胎的毒性效应及可能机制。方法 :雌雄性 SD大鼠按 2∶ 1同笼交配获取 38只孕鼠 ,随机分为 4组 (对照组 ,低镉组 ,中镉组 ,高镉组 )。分别在妊第7、1 0、1 3天经腹腔注射生理盐水和不同剂量的氯化镉 ( Cd Cl2 ) ,妊 2 1 d,剖宫取胎鼠 ,活杀取出胎鼠的肝、脑组织称重后测定 Cd、Zn、Ach、AKP、DNA含量。结果 :1高镉组未见存活胎鼠 ;2染镉组胎鼠肝中镉增加 ( P<0 .0 5 ) ,脑中锌有下降趋势 ;3染镉组胎鼠肝组织中的AKP活性 ,脑组织中的 Ach、DNA含量较对照组减低。结论 :1高剂量的镉可使孕鼠胚胎发育异常 ;2母鼠染镉可致胎鼠肝中 AKP酶活性降低及脑组织中 Ach、DNA含量减少 ,抗脂质过氧化能力减弱。     

动脉粥样硬化相关性疾病血清胆红素与血脂检测结果分析

目的:探讨血清胆红素浓度与四种动脉粥样硬化( AS)性疾病的关系。方法:观察组分为四组,单纯性高血压组、冠心病组、糖尿病组、脑梗死组,对照组为同年龄段健康查体者,检测空腹血清总胆红素、直接胆红素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇,计算间接胆红素,并对检测结果进行统计学分析。结果:与对照组比较,观察组中直接胆红素均有所下降,但差异无显著统计学意义( P>0 .0 5 ) ,总胆红素与间接胆红素除脑梗死组外,其他各组均明显降低( P<0 .0 5 ) ;除脑梗死组HDL - C与对照组无显著差异外,其他观察组血脂各指标与对照组比较均有显著统计学差异( P<0 .0 5 ) ,且糖尿病组三酰甘油及冠心病组低密度脂蛋白胆固醇与对照组比较有极显著统计学差异( P<0 .0 1 )。结论:高血压、冠心病、脑梗死、糖尿病等动脉粥样硬化相关性疾病血清胆红素浓度有不同程度降低,其中,间接胆红素降低更明显,提示可将胆红素水平作为AS患者体内氧化活性增加的一个临床监测指标     

黄体不健的生殖内分泌变化

黄体不健是不孕症的重要原因之一。本文对52例黄体不健者采用放射免疫法测定其早卵泡期血请FSH、LH、PRL、E_2和黄体中期血清PRL、E_2,P_0水平,并与正常对照组进行比较。结果表明:黄体不健组早卵泡期FSH、LH、E_2及黄体中期P_0水平较正常对照组低,而PRL水平则高于正常对照组,其差别均有显著或非常显著性意义(P<0.05或P<0.01)。由此说明,黄体不健与卵泡发育障碍有关。因而认为对黄体不健的治疗,如果采用补充黄体酮的方法仅是“治标”,而促进卵泡发育成熟才是“治本”。并认为中医药的周期疗法可能为此打开一条有效途径。