Dynamic changes of Nephrin expression in rats with chronic proteinuria renal fibrosis

目的 检测蛋白尿多柔比星肾损伤大鼠足细胞相对数目及Nephrin的表达变化,探讨Nephrin表达变化在蛋白尿发生发展中的意义.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=16)和模型组(n=20),应用多柔比星(4 mg/kg)尾静脉注射、一周末后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,于第1次注射多柔比星后4、7、10、13周末收集标本,观察大鼠24 h尿蛋白、血生化指标等,光镜、电镜观察肾组织的病理改变,Western blot检测大鼠肾皮质中Nephrin蛋白的表达,免疫组化观察Wilm肿瘤蛋白1(WT1)表达.结果 ①第4周末开始,模型组大鼠蛋白尿显著高于对照组(P<0.01).②肾脏病理在第7周末时出现局灶肾小球硬化,第13周末肾小球呈明显硬化表现,第10周末见足细胞脱离基底膜.③肾皮质WTl蛋白的表达量逐渐减少,但肾脏Nephrin蛋白表达4周末时较对照组增加(P<0.01),7周末后逐渐降低.结论 足细胞相对密度及相对数量的减少可能是蛋白尿发生、发展的重要因素,病程中Nephrin蛋白表达量呈先升后降的变化趋势,疾病早期其表达增加可能是足细胞抵抗损伤的一种代偿反应.     

足细胞损伤在多柔比星肾损害大鼠病程中变化及意义

目的 通过检测肾组织WT-1的表达变化来动态观察多柔比星肾纤维化大鼠足细胞的数目的变化,探讨其与蛋白尿和肾纤维化发展的时效量效关系.方法 36只SD大鼠随机分为模型组和对照组,尾静脉注射多柔比星建立多柔比星肾纤维化大鼠模型,首次注射多柔比星起,第4、7、10、13周每组处死模型组大鼠5只和对照组4只,留取肾脏标本,应用光镜、电镜观察肾组织的病理改变,BCA法检测24 h尿蛋白排泄率,免疫组化和Western blot的半定量方法检测大鼠肾皮质中WT-1蛋白的表达.结果 第4周开始,肾纤维化组大鼠蛋白尿显著高于对照组(P＜0.01),肾脏病理在第7周时出现局灶肾小球硬化,第10周时呈典型肾小球硬化,第13周时出现广泛的肾小球硬化和小管间质纤维化.随着模型组大鼠肾组织病理改变逐步加重及尿蛋白量逐渐增加,肾皮质WT-1蛋白的表达量逐渐减少,第4、7、10、13周分别较对照组下降24%、42%、56%、 70%.结论 足细胞相对密度及相对数量的减少与蛋白尿的严重程度成正比,并与肾纤维化的发展呈时间依赖性.     

蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织Nephrin蛋白表达动态变化

目的检测蛋白尿多柔比星肾损伤大鼠足细胞相对数目及Nephrin的表达变化,探讨Nephrin表达变化在蛋白尿发生发展中的意义。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=16)和模型组(n=20),应用多柔比星(4 mg/kg)尾静脉注射、一周末后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,于第1次注射多柔比星后4、7、10、13周末收集标本,观察大鼠24 h尿蛋白、血生化指标等,光镜、电镜观察肾组织的病理改变,Western blot检测大鼠肾皮质中Nephrin蛋白的表达,免疫组化观察Wilm肿瘤蛋白1(WT1)表达。结果①第4周末开始,模型组大鼠蛋白尿显著高于对照组(P<0.01)。②肾脏病理在第7周末时出现局灶肾小球硬化,第13周末肾小球呈明显硬化表现,第10周末见足细胞脱离基底膜。③肾皮质WTl蛋白的表达量逐渐减少,但肾脏Nephrin蛋白表达4周末时较对照组增加(P<0.01),7周末后逐渐降低。结论足细胞相对密度及相对数量的减少可能是蛋白尿发生、发展的重要因素,病程中Nephrin蛋白表达量呈先升后降的变化趋势,疾病早期其表达增加可能是足细胞抵抗损伤的一种代偿反应。     

雷洛昔芬对蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨雷洛昔芬对蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾脏的保护作用及机制.方法 大鼠随机分为正常组、模型组及雷洛昔芬干预组.模型组和雷洛昔芬组给予尾静脉注射多柔比星(4 mg/kg),1周后重复,制备蛋白尿慢性肾纤维化模型,雷洛昔芬组于首次注射多柔比星2周后给予雷洛昔芬[3 mg/(kg·d)]灌胃.在首次多柔比星注射后第4、7、10周末测定24 h尿蛋白排出量;于首次注射多柔比星后第7、10周末处死部分大鼠留取肾组织进行病理形态学和免疫组化检查.结果 ①雷洛昔芬组在第4、7、10周末24 h尿蛋白排出量均明显低于同时点模型组(P＜0.01);② 10周末雷洛昔芬组肾小管-间质损伤指数(TII)明显低于同时点模型组(P＜0.05);③ 雷洛昔芬组肾组织α平滑肌肌动蛋白明显低于同时点模型组(P＜0.05),纤维连接蛋白表达具有同样的变化趋势.结论 雷洛昔芬具有抑制肾纤维化的作用,可能与抑制肌成纤维细胞的生物学作用有关.     

肝细胞生长因子及其受体在蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中表达的动态变化

目的 探讨蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met表达和意义.方法 36只♂ SD大鼠随机分为对照组和蛋白尿慢性肾纤维化组,应用多柔比星(4 mg/kg)尾静脉注射1周后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,分别于第1次多柔比星注射后第4、7、10、13周末收集标本,观察大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及病理变化.应用Western blot与免疫组化技术分别检测肾组织HGF及c-Met蛋白表达.结果 ①模型组大鼠24 h尿蛋白、ALB、TG、TC明显高于对照组(P＜0.01).②4周末时模型组尿蛋白较对照组明显增多,随着病程进展,肾小球硬化程度加重,第7周肾小球硬化呈局灶节段性分布,肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见明显纤维化和局灶件炎细胞.10周及13周肾纤维化程度及面积加重.③肾脏HGF及c-Met表达4周时较对照组增加(P＜0.01),7周时开始降低,并随病程呈进一步降低.结论 肾纤维化过程中,肾脏HGF及c-Met的表达早期上升是一种有益的防御反应;后期HGF、c-Met表达逐渐降低,肾纤维化逐渐发展.肾脏HGF及c-Met表达的下降可能是慢性肾纤维化发展的机制之一.     

雷帕霉素对多柔比星诱导的大鼠肾纤维化模型肾组织趋化因子受体CCR7表达的影响

目的 观察雷帕霉素(RAP)对多柔比星诱导大鼠的肾纤维化模型中肾组织内趋化因子受体CCR7表达的影响,探讨该药对慢性肾纤维化大鼠肾脏保护作用及可能的机制.方法 28只大鼠随机分为:正常对照组(A组,8只)、多柔比星肾病模型组(B组,10只)、RAP治疗组(C组,10只).实验开始第1、2周的第1天,给予B、C组大鼠多柔比星(4 mg/kg)尾静脉注射.自首次注射多柔比星之日起第2周末,C组给予RAP 1.5 mg/(kg·d)灌胃.首次给予多柔比星后7周末收集24 h尿标本后取肾组织标本.BCA法检测24 h尿蛋白,Masson染色并在光镜观察肾组织病理变化,使用肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数评估肾脏病变程度;免疫组化检测肾组织内Ⅰ型胶原、CD45和CCR7蛋白表达.结果 B组24 h蛋白尿排出量明显高于A组[(568±102)mgvs(23±7)mg,P＜0.01],光镜观察到肾小球系膜基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和扩张,管腔内可见蛋白管型,大量炎症细胞浸润,免疫组化检测Ⅰ型胶原、CD45和CCR7蛋白表达明显高于A组(P＜0.01);C组肾小球硬化指数、肾小管间质损伤指数,24 h蛋白尿排出量明显低于B组(P＜0.01),Ⅰ型胶原、CD45和CCR7蛋白表达显著降低(P＜0.01),肾组织病理改变减轻.结论 RAP可改善大鼠多柔比星诱导的肾纤维化,机制可能与抑制CCR7受体表达有关.     

前列腺素E1脂微球载体制剂对多柔比星肾病大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的研究多柔比星肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达,同时探讨前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)对其表达的影响.方法 将24只雌性SD大鼠(体重180～200 g)随机分为对照组、多柔比星肾病模型组和多柔比星肾病Lipo-PGE1治疗组3组.采用尾静脉一次性注射多柔比星7.5 mg/kg的方法建立多柔比星肾病动物模型,第8周开始Lipo-PGE1治疗组给予尾静脉注射Lipo-PGE1,用量200 μg/(kg*d).10周后处死全部大鼠,并观察肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测CTGF在肾组织中的表达. 结果 Lipo-PGE1治疗组大鼠肾小球硬化及基质增生程度比多柔比星肾病组明显减轻,免疫组织化学染色及原位杂交结果显示多柔比星肾病组较正常对照组肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显增加(P<0.05).Lipo-PGE1治疗组肾小球和肾小管间质CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显低于多柔比星肾病组(P<0.05).结论 多柔比星肾病组大鼠第10周肾小球及肾小管间质尤其是肾小管间质区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显增加.Lipo-PGE1延缓多柔比星肾病肾损害,其机制可能与通过下调CTGF的表达有一定关系,并且可能通过减少肾小球内细胞增生和细胞外基质(ECM)沉积,延缓慢性肾脏疾病的进展.     

慢性肾病大鼠血清Bcl-3、Gal-3、TGF-β1与肾间质纤维化的关系

目的 探讨腺嘌呤诱导的慢性肾病大鼠血清Bcl-3、Gal-3、TGF-β1与肾间质纤维化的关系。方法 将20只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(CKD组,n=10),模型组给予腺嘌呤灌胃,对照组给予等体积生理盐水灌胃,分别于第3、6周处死大鼠,留取血检测尿素氮、肌酐及Bcl-3、Gal-3、TGF-β1水平,HE染色观察肾脏病理改变,Masson染色观察肾间质纤维化情况及严重程度,免疫组化染色观察肾组织中α-SMA蛋白的表达情况。结果 与对照组相比,CKD组各时间点的血尿素氮、肌酐、Bcl-3、Gal-3和TGF-β1水平均明显升高(P<0.05)。CKD组大鼠肾组织HE染色可见肾小管上皮细胞变性坏死、肾间质纤维化等病理改变;Masson染色可见蓝色胶原沉积明显增多,同时α-SMA蛋白表达也明显升高(P<0.05)。CKD组肾间质胶原纤维相对面积评分明显高于对照组(P<0.05)。相关性分析显示血Bcl-3、Gal-3、TGF-β1水平与肾间质纤维化相对面积呈正相关(r_s=0.776,P<0.001;r_s     

安体舒通对大鼠慢性环孢素A肾毒性的保护作用

目的:观察醛固酮拮抗剂--安体舒通对慢性环孢素A(CsA)肾毒性发生及发展的影响.方法:健康雄性SD大鼠,低盐饮食1周后随机分为对照组(n=12)、模型组(CsA皮下注射,n=12)和治疗组(CsA皮下注射+安体舒通灌胃,n=12).于实验35d时处死大鼠,检测大鼠肌酐清除率(Cer)、血醛崮酮水平,Masson染色观察肾脏病理,免疫组化检测肾组织转化生长因子-β1,(TGF-β1)的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),给予安体舒通后大鼠体重下降减慢(P<0.05);与对照组比较,模型组、治疗组大鼠Ccr均下降(P<0.05),但治疗组较模型组下降缓慢(P<0.05);与对照组比较,模型组、治疗组大鼠血醛固酮水平均明显升高(P<0.05),但治疗组与模型组相比.无显著性差异;与对照组相比,模型组大鼠肾脏出现明显间质纤维化(P<0.05),治疗组较模型组明显减轻(P<0.05);与对照组相比,模型组肾组织TGF-β1表达增强(P<0.05),治疗组较模型组明显减弱(P<0.05).结论:醛崮酮参与慢性CsA肾毒性的发生及发展,安体舒通可抑制慢性CsA肾毒性肾组织中TGF-β1的表达,进而抑制CsA诱导的肾间质纤维化.     

人参皂苷Rg1对多柔比星肾病大鼠足细胞nephrin的影响

目的足细胞的损伤是蛋白尿发生的主要机制,如何修复受损的足细胞已成为研究热点。文中观察人参皂苷Rg1对足细胞病变模型———多柔比星肾病模型的疗效及其对足细胞病变的影响。方法采用单次尾静脉注射盐酸多柔比星建立多柔比星肾病模型。SD大鼠分为空白对照组、模型组、人参皂苷Rg1高剂量组和低剂量组,分别在注射后第7、14、28天收集尿液标本,并处死大鼠,留取肾组织标本。检测24 h尿蛋白排泄量、血生化指标,行肾组织光镜和电镜观察肾小球病变和足突超微结果。采用定量学方法测定足突宽度。免疫组化观察足细胞裂孔膜分子nephrin表达和分布变化。结果人参皂苷Rg1低剂量组和高剂量组均能改善多柔比星肾病大鼠的肾病综合征状况。同时,人参皂苷Rg1低剂量组和高剂量组能明显改善足突融合,增加足细胞裂孔膜分子nephrin表达(P<0.05)。人参皂苷Rg1高剂量组在血生化、肾脏病理和足细胞nephrin的表达上比人参皂苷Rg1低剂量组的改善更加明显(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1对多柔比星肾病模型有很好的保护作用,而且人参皂苷Rg1高剂量组比低剂量组治疗作用更明显。     

白陶土诱导新生大鼠梗阻性脑积水模型的建立

目的采用白陶土混悬液诱导的方法建立新生大鼠梗阻性脑积水模型。方法对出生1d的SD大鼠经枕大池注射白陶土混悬液(实验组,n=40),另设生理盐水对照组(n=10)和正常对照组(n=10);再将实验组分为4个亚组(n=10),分别在注射后第1、2、3、4周进行观察。注射后第1、2、3、4周,对大鼠进行头颅磁共振成像(MRI)检查。1月龄时,对大鼠开始Morris水迷宫训练,观察大鼠空间辨别能力和记忆能力。结果实验组大鼠逐渐出现弓背、宽基步态等共济失调的表现。注射白陶土1周时,实验组大鼠MRI表现出脑室扩大征象;至第4周表现为明显的脑室扩大和皮层变薄。实验组大鼠在Morris水迷宫实验中无法准确找到平台;训练第4、5、6天时,实验组大鼠逃避潜伏期明显长于两个对照组(P<0.01)。结论经枕大池注射白陶土可以有效地建立梗阻性脑积水动物模型。     

白陶土诱导新生大鼠梗阻性脑积水模型的建立

目的 采用白陶土混悬液诱导的方法建立新生大鼠梗阻性脑积水模型。方法 对出生1 d的SD大鼠经枕大池注射白陶土混悬液（实验组,n=40）,另设生理盐水对照组（n=10）和正常对照组（n=10）;再将实验组分为4个亚组（n=10）,分别在注射后第1、2、3、4周进行观察。注射后第1、2、3、4周,对大鼠进行头颅磁共振成像（MRI）检查。1月龄时,对大鼠开始Morris水迷宫训练,观察大鼠空间辨别能力和记忆能力。结果 实验组大鼠逐渐出现弓背、宽基步态等共济失调的表现。注射白陶土1周时,实验组大鼠MRI表现出脑室扩大征象;至第4周表现为明显的脑室扩大和皮层变薄。实验组大鼠在Morris水迷宫实验中无法准确找到平台;训练第4、5、6天时,实验组大鼠逃避潜伏期明显长于两个对照组（P<0.01）。结论 经枕大池注射白陶土可以有效地建立梗阻性脑积水动物模型。     

高压氧治疗激素性股骨头坏死的血液流变学改变与意义

目的:观察血液流变学在激素性股骨头坏死造模及高压氧治疗过程中的阶段性变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔60只,随机分模型组(42只)及对照组(18只)。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水2 ml,共6周。随后将模型组随机分高压氧治疗组(16只)及对照组(16只),治疗组行高压氧治疗,对照组呼吸常压新鲜空气。检测实验后2,4,6,8,10,12周兔血液流变学参数变化、组织病理学变化及影像学变化。结果:模型组实验2,4,6周全血黏度,血浆黏度均显著高于对照组;模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,部分骨小梁断裂,透射电镜股骨头骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。高压氧治疗组全血粘度,血浆黏度均低于对照组,光镜下可发现坏死的骨细胞有修复现象,透射电镜可见新生骨细胞。结论:大剂量激素可造成兔血流变学特性恶化,可能是兔股骨头坏死的重要原因,高压氧可使恶化的血液流变学趋向好转,对股骨头坏死有治疗作用。     

两点单侧注射前脑内侧束建立PD大鼠模型及其行为学评价

目的6-羟基多巴胺(6-OHDA)两点单侧注射前脑内侧束建立帕金森病(PD)大鼠模型,从行为学角度对模型进行评价。方法104只SD大鼠随机分为正常对照组(n=14),生理盐水对照组(n=35)和模型组(n=55)。模型组SD大鼠以6-OHDA立体定向两点单侧注射至前脑内侧束。术后不同时间点(第7、14、21、28天)进行行为学分析(姿势不对称性、前肢始动不能试验);术后第1周开始,每周1次腹腔注射阿朴吗啡(Apo)诱发大鼠旋转行为,连续6周,分别计数阳性大鼠例数。结果模型组大鼠姿势不对称性和前肢始动不能试验指标与正常对照组和生理盐水对照组比较,有显著差异(P<0.01);其行为学不对称性随时间延长而逐渐加重,至28 d后趋于稳定。第1、2、3、4周Apo诱发模型组大鼠旋转行为的阳性例数分别为9、12、12、1。结论前脑内侧束单侧注射6-OHDA诱发大鼠的行为学改变与PD患者临床表现有相似之处。Apo诱发的PD模型大鼠旋转行为次数随损毁时间延长而增加,与其行为不对称性随时间延长加重的表现一致。实验为深入研究帕金森病发病机制奠定了基础。     

Effects of Bushen Huoxue Decoction on Nitric Oxide （NO） in Serum, Articular Cartilage and Synovium in Rabbits of Knee Osteoarthritis

Forty-eight New Zealand rabbits were divided into normal group(n=18),control group(n=18)andChinese herbs treatment group(n=12)randomly.The rabbits in the normal group receivedsham-operation,and the OA model was established by Hulth's method.All the rabbits in the treatmentgroup were given Bushen Huoxue Decoction(补肾活血汤)from the 6th week after the operation.At 6th,8th and 12th week after the operation,the NO concentrations of the serum,joint cartilage and synoviumwere examined.Results:Indicated that the NO concentrations of the serum,joint cartilage and synoviumin the control group were all significantly higher than those in the normal group,with the joint cartilagemore obvious(P<0.05).In the Chinese herbs treatment group the NO concentrations in all the partsobviously decreased as compared with the control group(P<0.05).It is suggested that Bushen HuoxueDecoction decrease the levels of NO in the serum,synovium and joint cartilage in the OA rabbit.     

JNK在cGVHD狼疮样小鼠肾组织表达及在肾纤维化中作用研究

目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样小鼠肾组织中的表达情况,初步探讨其在狼疮肾炎肾脏纤维化中所起的作用.方法:建立cGVHD狼疮样小鼠模型.将小鼠分为12周正常对照组、16周正常对照组、12周模型组及16周模型组4组,每组6只,于12周末处死12周正常对照组和12周模型组小鼠,16周末处死16周正常对照组和16周模型组小鼠,采用双缩脲比色法观察各组小鼠24 h尿蛋白排泄量,HE和Masson染色观察肾间质纤维化程度,免疫组织化学法定位检测JNK、p-JNK在肾组织的表达,RT-PCR法检测各组JNK mRNA表达及Western blotting技术半定量检测JNK、p-JNK蛋白表达水平.结果:12周模型组小鼠24 h尿蛋白排泄量,JNK、p-JNK蛋白及mRNA的表达与正常对照组相比均明显增加(P<0.01),16周模型组更甚(P<0.01).结论:JNK、p-JNK蛋白及mRNA表达在cGVHD狼疮样小鼠肾组织中明显上调,其可能在狼疮肾炎肾纤维化进程中起着重要作用.     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞损伤与细胞间黏附分子-1表达的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以及在NASH和纤维化发生机制中的意义.方法 40只SD大鼠,分为对照组(普通饲料喂养,n=15)和NASH模型组(高脂饮食,n=25),第20、22周时分批处死大鼠,取肝组织进行病理学检查.全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标;RT-PCR法检测肝组织ICAM-1 mRNA表达.结果 第20周时,模型组大鼠未出现明显肝纤维化;而第22周时,模型组大鼠大部分出现了不同程度肝纤维化,部分出现早期肝硬化.第20、22周时,血清ALT、TC和LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).第20周时,模型组与对照组比较,肝组织ICAM-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05);而到第22周时,模型组显著高于对照组(P<0.01).第22周时,ICAM-1 mRNA表达与血清ALT、TC和LDL-C成正相关(P<0.01).结论 随着炎症和纤维化加剧,NASH大鼠的ICAM-1 mRNA表达逐渐增强,提示ICAM-1 mRNA的表达强弱与肝损伤程度有关.     

复合花粉制剂改善CCl_4诱导肝硬化大鼠血浆氨基酸失衡

目的观察复合花粉制剂对CCl4诱导的肝硬化模型大鼠的血浆氨基酸浓度的影响。方法将45只SD大鼠采用抽签法随机分为模型组(35只)和对照组(10只)。对照组与模型组动物给予同样的基础饮食;模型组按照每100 g体质量0.2 mL的剂量,腹腔注射40%CCl4葵花籽油溶液,每周2次,持续12周,待病理证实肝硬化形成,停止注射CCl4。12周时32只大鼠造模成功,对照组大鼠全部存活,营养素干预前处死模型组大鼠4只,对照组大鼠3只,检测基线血浆氨基酸浓度;余7只对照大鼠分别于营养素干预2周、4周后处死;余28只模型组大鼠随机分为组1(模型对照组)、组2(复合花粉营养素)、组3(高剂量Noveliver营养素)、组4(低剂量Noveliver营养素),分别于营养素干预2、4周后处死,检测各组干预后2、4周血浆氨基酸浓度。结果①基线血浆氨基酸浓度:模型组血浆支链氨基酸及芳香族氨基酸浓度均低于对照组,但2组支链/芳香族氨基酸比值差异无统计学意义(分别为1.48±0.05和1.48±0.13)。②营养素干预2周后血浆支链氨基酸:组3高于组4和组2;芳香族氨基酸:组2和组3低于其余3组;支链/芳香族氨基酸比值:对照组、组1、2、3、4分别为1.54±0.11、1.59±0.43、1.82±0.11、1.98±0.55和1.58±0.04,组3和组2明显高于其余3组。③营养素干预4周后血浆支链氨基酸:3组营养干预组(组2、3、4)均高于模型对照组(组1),其中组3高于组4;芳香族氨基酸:组2和组4低于其余3组;支链/芳香族氨基酸比值:正常对照组、组1、2、3、4分别为1.44±0.14、1.16±0.35、1.40±0.24、1.51±0.08和1.40±0.15,3组营养干预组(组2、3、4)均高于模型对照组(组1),其中组3高于组4。结论 CCl4所致肝硬化大鼠血浆氨基酸整体水平低于正常对照组大鼠;复合花粉制剂营养素干预有提高血浆支链氨基酸水平和支链/芳香族氨基酸比值的趋势,且高剂量Noveliver效果优于低剂量Noveliver,干预4周时效果优于2周时的结果。本实验提示复合花粉制剂有一定改善肝硬化大鼠血浆氨基酸失衡的作用。本研究为临床肝硬化患者氨基酸失衡的治疗提供了参考。     

柴芪汤对代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的：观察不同剂量柴芪汤对代谢综合征模型大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗（ IR）的影响。方法56只大鼠分为正常组16只,模型组16只,柴芪汤低、中、高剂量组各8只。采用高脂高糖高盐饲料持续喂养方式复制大鼠代谢综合征模型。柴芪汤各组从第9周开始分别灌胃给予不同剂量：低剂量组为1．90 g／（kg· d）,中剂量组5．71 g／（kg· d）,高剂量组17．13 g／（kg· d）。实验第8周末,模型组与正常组随机选取8只大鼠采血,实验第12周末,各组大鼠均行腹主动脉采血。用生化法检测血脂（ TG、TC、HDL-C、LDL-C）、空腹血糖（ FBG）,放免法检测空腹胰岛素（ FINS）,公式计算胰岛素抵抗指数（ IRI）。结果治疗4周后,与模型组比较,柴芪汤低剂量组FINS、TG明显下降（P＜0．05）,HDL-C明显升高（P＜0．05）;高、中剂量组FINS、TG、TC、IRI明显下降（P＜0.05）, HDL-C明显升高（P＜0．05）。结论柴芪汤可改善代谢综合征大鼠糖脂代谢,并能减轻IR,以中、高剂量效果明显。