姜黄素对人口腔鳞癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨姜黄素对人口腔鳞癌细胞Tca8113及Tb增殖的抑制及诱导凋亡作用。方法分别应用6．25、12．50、25．00、50．00μmol／L的姜黄素作用Tca8113及Tb细胞24h,采用MTT法检测姜黄素对口腔鳞癌细胞Tca8113及Tb增殖的抑制作用,形态学观察及流式细胞仪测定细胞凋亡。结果6．25～50．00μmol／L姜黄素能显著抑制口腔鳞癌细胞Tca8113和Tb细胞的增殖（F＝793．94、391．08,q＝6．00～62．68,P〈0．05）。流式细胞仪检测显示口腔鳞癌细胞凋亡率随姜黄素浓度升高而增加。倒置显微镜下可观察到部分凋亡细胞出现染色质凝集、核固缩、核碎裂等形态学改变。结论姜黄素对人口腔鳞癌细胞Tca8113及Tb的增殖具有显著的抑制作用,并可诱导细胞凋亡。     

舌鳞癌细胞对Iressa的敏感性及其表皮生长因子受体突变

目的研究中国人舌鳞癌细胞系对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂Iressa的敏感性及其EGFR突变,初步探讨Iressa在头颈鳞癌治疗中的价值。方法以中国人舌鳞癌细胞系Tscca和Tca8113为研究对象,采用MTT法检测Iressa对其增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;对Tscca和Tca8113进行EGFR外显子18～21测序。结果 Iressa对Tscca、Tca8113均有显著的增殖抑制作用,呈剂量依赖性。细胞周期分析显示,较低浓度Iressa(18.2μmol/L和36.4μmol/L)可使Tscca和Tca8113细胞G0/G1期比例增高;流式细胞仪分析显示高浓度Iressa可诱导Tscca和Tca8113细胞凋亡。测序发现Tscca和Tca8113的EGFR外显子20存在同一静止突变,即2361G-A,Q787Q。结论 Iressa可抑制Tscca和Tca8113的增殖,呈剂量依赖性;较低浓度时诱导细胞周期G0/G1期比例增高,高浓度时诱导凋亡,其抑制作用与EGFR突变未见相关性。     

大黄素抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113增殖及细胞周期进程的实验研究

目的探讨大黄素对人口腔鳞癌细胞体外生长增殖及细胞周期改变的影响。方法采用2.5、5.0、10、20、40、60和80 μmol/L
大黄素分别干预体外培养的口腔鳞癌细胞Tca8113,作用24、48和72 h后,并设含0.1%二甲基亚砜的培养液作为对照组,通过
MTT检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞Tca8113的增殖作用;以FCM检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞周
期的影响;结合Western blotting 方法分析大黄素干预后对口腔鳞癌细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21 表达水平的变
化。结果大黄素能够在72 h内明显抑制Tca8113细胞生长以及增殖行为。MTT结果显示,随作用时间从24、48到72 h,大黄素
对于Tca8113细胞的抑制效应呈明显的时间—浓度依赖关系;由细胞周期检测结果显示,大黄素作用使口腔鳞癌Tca8113细胞
周期表现为G0~G1期细胞时相阻滞;蛋白免疫印迹则表明经大黄素干预口腔鳞癌Tca8113 细胞的细胞周期相关蛋白CDK2、
Cyclin E和P21表达水平明显降低,与空白对照组相比较,具有显著的统计学差异（P<0.05）。结论大黄素能够明确抑制人口腔鳞
癌细胞Tca8113的生长增殖以及影响其细胞分裂周期,这可能与抑制细胞周期调控信号通路中分子的活化与转导有关。
     

三氧化二砷对人胃癌MKN45细胞凋亡的影响

目的研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌细胞的生物学效应及其作用机制。方法胃癌细胞经As2O3处理后,用台盼蓝方法检测As2O3的IC50,采用流式细胞仪、DAPI荧光染色、DNA电泳检测细胞凋亡。结果As2O3在一定浓度范围内以浓度依赖的方式抑制胃癌细胞生长,其IC50为(11.05±0.25)μmol/L。经1～10μmol/LAs2O3处理胃癌细胞后,流式细胞仪检测出凋亡峰,流式细胞光度计下可见明显的凋亡细胞形态特征,琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯形条带。结论As2O3在体外可诱导胃癌细胞的凋亡,这是其对胃癌细胞产生生物学效应的基础。     

新疆紫草素对肿瘤细胞生长抑制作用的研究

目的：探讨新疆紫草案对小鼠胶质瘤细胞C6、人舌鳞癌细胞Tca—8113和人宫颈癌细胞HeLa细胞的体外生长抑制作用。方法：显微镜观察经新疆紫草案作用后细胞形态的变化；应用MTT法和平板克隆形成法检测新疆紫草案对小鼠胶质瘤细胞C6、人舌鳞癌细胞Tca—8113和人宫颈癌细胞HeLa的生长抑制作用。结果：新疆紫草案对C6、Tca—8113和HeLa细胞的生长具有明显的抑制作用。但作用方式不同，对C6和Tca—8113主要以作用于细胞质为主，细胞以坏死为主，而对于HeLa细胞则主要作用于细胞核，引起细胞的凋亡。结论：本研究表明，在体外实验中，新疆紫草案对小鼠胶质瘤细胞C6、人舌鳞癌细胞Tca—8113和人官颈癌细胞HeLa细胞3种不同类型的肿瘤细胞均具有明显的杀伤和抑制作用，表现出剂量一效应关系。待进一步研究后，作为抗肿瘤药物可以应用于临床。     

三氧化二砷对人胃癌细胞增殖的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）抑制人胃癌细胞株MKN-28生长及诱导其凋亡的生物学效应。方法采用光镜观察、溴化二甲噻唑二苯四氮唑（MTT）还原法、流式细胞仪（FCM）检测法、琼脂糖DNA凝胶电泳法检测As2O3在不同作用时间、不同给药浓度时对MKN-28细胞生长的影响。结果MKN-28细胞经As2O3作用后，细胞增殖受到明显抑制，而且呈浓度-作用时间依赖关系。流式细胞仪检测结果显示DNA直方图上出现典型的亚二倍体凋亡峰，细胞周期分析发现药物作用后MKN-28细胞的生长周期受到明显阻滞。琼脂糖DNA凝胶电泳检测到细胞发生凋亡时由于DNA的规律性降解而形成的梯状条带。结论As2O3既能有效地抑制人胃癌细胞株MKN-28的生长，又能诱导该细胞凋亡，而且呈浓度依赖性和作用时间依赖性。     

青蒿琥酯对口腔鳞癌Tca8113细胞及其移植瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 观察青蒿琥酯对口腔鳞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,以及对Tca8113细胞移植瘤小鼠肿瘤生长的影响。方法 用不同质量浓度的青蒿琥酯处理Tca8113细胞,HE染色观察细胞形态的改变;MTT法检测细胞增殖的情况;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化。用口腔鳞癌Tca8113细胞建立口腔鳞癌淋巴道转移模型,ip给予移植瘤小鼠青蒿琥酯200 mg/(kg?d),连续给药10 d,观察青蒿琥酯对肿瘤生长抑制作用,以5-氟尿嘧啶（5-FU）作为阳性对照。结果 青蒿琥酯作用Tca8113细胞后,形态学观察可见细胞凋亡现象,部分细胞明显肿胀、变圆、变大,溶解成碎片,甚至死亡;细胞增殖受到抑制且呈时间、剂量相关性;青蒿琥酯能有效诱导Tca8113细胞凋亡并呈时间、剂量相关性,还能将Tca8113细胞阻滞在G₀/G₁期。体内实验显示,青蒿琥酯对Tca8113细胞移植瘤具有明显的抑制作用,抑瘤率为41.18%。结论 青蒿琥酯体内及体外对口腔鳞癌Tca8113细胞均有抑制作用,其机制可能与青蒿琥酯诱导细胞凋亡或改变细胞周期的分布有关。     

阿霉素诱导Tca8113细胞凋亡及其分子机制的研究

【目的】观察阿霉素诱导Tca8113细胞凋亡及其过程中某些凋亡相关分子表达的变化,探讨其诱导凋亡作用的分子机制。【方法】采用MTT法检测阿霉素对Tca8113细胞的增殖作用;以光镜、荧光纤维镜、流式细胞仪和Annexin V-FITC标记法检测细胞凋亡;以蛋白印迹法分析阿霉素对Bcl-2、Bax和Survivin蛋白表达的影响。【结果】阿霉素以剂量依赖方式抑制Tca8113细胞增殖;光镜及荧光显微镜下可见明显凋亡细胞;流式细胞仪检测显示细胞停滞于G1或S期,有明显凋亡峰出现;Annexin V-FITC标记法定量检测证实阿霉素可诱导细胞凋亡发生;蛋白印迹检测表明阿霉素可使Bax表达升高,Bcl-2和Survivin表达下降。【结论】阿霉素可显著抑制Tca8113细胞增殖,可通过调节Bcl-2、Bax和Survivin蛋白表达来实现致凋亡作用。     

非甾体类抗炎药NS398对胃癌细胞株SCG7901的影响

目的：探讨环氧合酶抑制剂NS398对胃癌细胞株SCG7901的生物学行为的影响。方法2014年6—12月于河北医科大学第二医院实验室,用MTT、DNA梯度降解试验及流式细胞仪等方法,研究NS398对胃癌细胞株SCG7901的抑制增殖、促进凋亡作用。结果 NS398对胃癌细胞株SCG7901产生明显的生长抑制作用,且表现为剂量依赖性(F=35.984,P<0.01);DNA梯度降解试验、流式细胞仪分析NS398浓度依赖性地诱导了胃癌细胞株SCG7901凋亡(F=12.414,P<0.01),且凋亡与细胞周期受阻有关(F=21.315,P<0.01),主要阻止在S/G2期。结论NS398对胃癌细胞株SCG7901具有显著浓度依赖性的体外生长抑制、诱导凋亡、阻滞DNA合成作用。     

三氧化二砷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究

目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,以及诱导细胞凋亡和对周期分布的影响.方法 采用MTF法、DNA ladder检测、流式细胞术等方法 检测As2O3对人肝癌HepG2细胞的生长抑制,诱导细胞凋亡以及对细胞周期分布的影响.结果 MTT法显示:As2O3对HepG2细胞有明显的生长抑制作用,且具有剂量和时间依赖性.12μmol/L As2O3作用HepG2细胞24、48、72 h后,DNA ladder检测,48、72 h均出现凋亡典型的DNA ladder条带;流式细胞仪分析显示:As2O3处理HepG2细胞24、48、72 h后,凋亡率分别为(9.74±1.22)%、(21.89±2.14)%、(42.72±0.83)%,均显著高于对照组细胞的凋亡率(0.98±0.11)%(P<0.01).同时,流式细胞仪分析显示,As2O3对HepG2细胞有明显的S期和G2期阻滞作用.结论 As2O3对人肝癌HepG2细胞S期和G1期阻滞并诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤的机制之一.     

维A酸抑制人类舌鳞癌Tca8113细胞增殖及诱导凋亡的受体机制研究

目的研究维A酸抑制人类舌鳞癌Tca8113细胞株的增殖和诱导凋亡的受体机制。方法用MTT法和细胞周期分析法研究3种维A酸（9-cis—RA、at—RA和13-cis—RA）、TTNPB（RAR激动剂）和甲氧普烯酸（Ma，RXR激动剂）对Tca8113细胞增殖的影响。通过Bax／Bcl．2免疫细胞化学染色、TUNEL法及活性caspase-3检测，研究维A酸诱导Tca8113细胞凋亡的作用。结果维A酸和TTNPB对Tca8113细胞均有不同程度的抑制增殖作用，其中TTNPB的抑制作用最强，而Ma无此作用。细胞周期分析结果显示，维A酸和TTNPB均可增加G1／G0期细胞百分比，其中以TTNPB的作用最强，而Ma无此作用。维A酸和TTNPB均可上调Bax表达并下调Bcl-2表达，TUNEL检测显示．维A酸和TTNPB均可诱导Tca8113细胞凋亡，同对照相比均有显著性差异（P〈0．05），而Ma与对照组相比，无显著性差异（P〉0．05）。活性caspase-3分析显示，除了Ma外，所有试剂均不同程度地上调caspase-3的表达，以TTNPB的作用最强（P〈0．05）。结论维A酸能够抑制Tca8113细胞的增殖，并诱导凋广-RXR的活化与这些作用无关，而RAR的活化则与这些作用可能有关。此外，维A酸诱导Tca8113细胞凋广涉及到caspase-3途径。     

维A酸抑制人类舌鳞癌Tca8113细胞增殖及诱导凋亡的受体机制研究

目的 研究维A酸抑制人类舌鳞癌Tca8113细胞株的增殖和诱导凋亡的受体机制。方法 用MTT法和细胞周期分析法研究3种维A酸(9-cis-RA、at-RA和13-cis-RA)、TTNPB(RAR激动剂)和甲氧普烯酸(Ma,RXR激动剂)对Tca8113细胞增殖的影响。通过Bax/Bcl-2免疫细胞化学染色、TUNEL法及活性caspase-3检测,研究维A酸诱导Tca8113细胞凋亡的作用。结果 维A酸和TTNPB对Tca8113细胞均有不同程度的抑制增殖作用,其中TTNPB的抑制作用最强,而Ma无此作用。细胞周期分析结果显示,维A酸和TTNPB均可增加G₁/G₀期细胞百分比,其中以TTNPB的作用最强,而Ma无此作用。维A酸和TTNPB均可上调Bax表达并下调Bcl-2表达,TUNEL检测显示,维A酸和TTNPB均可诱导Tca8113细胞凋亡,同对照相比均有显著性差异(P<0.05),而Ma与对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。活性caspase-3分析显示,除了Ma外,所有试剂均不同程度地上调caspase-3的表达,以TTNPB的作用最强(P<0.05)。结论 维A酸能够抑制Tca8113细胞的增殖,并诱导凋亡。RXR的活化与这些作用无关,而RAR的活化则与这些作用可能有关。此外,维A酸诱导Tca8113细胞凋亡涉及到caspase-3途径。     

口腔癌相关成纤维细胞对舌癌细胞株增殖活性的影响

目的本研究拟通过体外实验观察口腔癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)对舌癌细胞增殖能力的影响。方法建立口腔CAFs与舌癌细胞株Tca8113的交互作用模型,对Tca8113进行形态学观察,并通过MTT法及流式细胞术,观测口腔CAFs对Tca8113增殖活性及细胞周期的影响。结果CAFs和Tca8113直接混合培养组的Tca8113细胞形态及生长方式发生变化;与正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)相比,CAFs增强了Tca8113的增殖活性(P<0.05),并提高了处于S期和G2期的癌细胞的比例(48.1%vs40.0%)。结论口腔CAFs可在体外促进舌癌细胞株Tca8113的增殖,提示其在口腔鳞癌发展中起重要作用。     

PTEN对鳞癌细胞的抑制作用及其在口腔白斑和鳞癌中的表达

目的：观察转染PTEN的鳞癌细胞的增殖情况及PTEN在口腔白斑及鳞癌中的表达,探讨PTEN基因在口腔鳞癌发展过程中的作用。方法：采用RT-PCR法从正常组织中扩增PTEN基因,构建真核表达载体pcDNA-PTEN,采用脂质体将pcDNA-PTEN转染人舌鳞癌（Tca8113）细胞系,MTT法观察转染前后细胞的增殖情况,流式细胞术检测PTEN基因转染后细胞各周期细胞所占比例。免疫组织化学技术检测口腔白斑（25例）和口腔鳞癌组织（32例）中PT
EN蛋白表达率。结果：成功构建pcDNA-PTEN载体,并获得阳性转染细胞。与空载体组相比,转染pcDNA-PTEN组的舌癌细胞系Tca8113细胞的生长抑制率具有显著性差异(P<0.01);与空载体组比较,转染PTEN基因的Tca8113细胞G0-G1期细胞数增多（P<0.01）, S期细胞减少（P<0.01）;PTEN在口腔鳞癌中表达减少或缺失,且与组织分化程度明显相关（P<0.05）。结论：PTEN的表达可抑制舌鳞癌细胞的生长;PETN在舌鳞癌发展过程中发挥抑癌作用。     

Effects of ATRA, Acitretin and Tazarotene on Growth and Apoptosis of Tca8113 Cells

Summary：To investigate the effects of ATRA, acitretin and tazarotene on the growth and apoptosis of human tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113. The effect of retinoids on growth of Tca8113 cells in vitro was examined by MTT assay and Trypan blue exclusion assay. Cell cycle analysis, early apoptosis analysis with double staining with Annexin V-FITC and PI, and active caspase-3 analysis with the staining of FITC-conjugated monoclonal rabbit anli-active caspase-3 antibody were made by flow cytometer. Streptavidin-biotin complex （SABC） immunocytochemical assays were employed for the detections of Bax/Bcl-2 proteins expressions. Our results showed that the retinoids inhibited growth of Tca8113 cells in a dose-and time-dependent manner with maximal inhibition 24 h after treatment of 10 5 mol/L. 10^-5 mol/L retinoids altered cell cycle distribution of Tca8113 cells, revealing an increase in G0/G1-phase population, a decrease in S-phase population and the inhibition of G1/S switching. 10^-5 mol/L retinoids significantly induced apoptosis of Tca8113 cells （all P〈0.05）, elevated the cells population with detectable active caspase-3 （P〈 0.05 for all）, increased the number of cells forming Bax and decreased the number of cells forming Bcl-2 significantly （all P〈0.05）. Acitretin played a most prominent role among the retinoids. It is concluded that the inhibition of cell cycle progress of Tca8113 cells by ATRA, acitretin and tazarotene is one of the possible mechanisms for proliferation arrest of TcaS113 cells elicited by the retinoids. The retinoids mediate apoptosis in TcaS113 cells that may be caspase-dependent through mitochondria pathway. High concentration retinoids inhibit growth of Tca8113 cells in vitro by interfering with proliferation and inducing apoptosis of cells. Acitretin may be an alternative medicine for the prevention and treatment of tongue squamous cell carcinoma.     

青蒿琥酯联合阿霉素对人舌鳞癌Tca8113细胞抑制作用的实验研究

目的研究青蒿琥酯(Art)与阿霉素(ADM)联合应用对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响。方法通过MTT法测定Art和ADM对Tca8113细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术分析细胞周期变化;利用吖啶橙-溴化乙锭(AO-EB)染色观察经Art作用前后Tca8113细胞形态的改变;应用透射电镜观察药物对细胞超微结构的影响。结果 Art和ADM对Tca8113有显著地抑制增殖和诱导凋亡作用,并呈明显的时间-剂量效应(P0.05);Art(25μg.mL-1)和ADM(0.39～1.56μg.mL-1)联合给药可对Tca8113产生增强的联合杀伤效果(P0.01);流式细胞术检测Art可使细胞周期阻滞于G2/M期和S期;透射电镜和荧光染色观察可见凋亡细胞染色质凝聚、边集呈新月形。结论 Art对Tca8113细胞有显著地抑制作用,其机制可能为阻滞细胞周期于G2/M期和S期以及诱导细胞凋亡。Art与ADM合用具有较好联合效应,可增强Tca8113对ADM的敏感性。     

蟾毒灵体外抑制人舌鳞癌Tca8113细胞增殖和促凋亡作用及对Na+/K+-ATP酶的影响

目的 探索蟾毒灵对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制.方法 以人舌鳞癌Tca8113细胞为研究对象,MTT法检测10、20、40、80、160 nmol/L浓度蟾毒灵体外抑制Tca8113细胞增殖的活性;检测蟾毒灵干预下肿瘤细胞Na+-K+-ATP酶活性的变化;Western blot发检测Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达.结果 蟾毒灵有抑制Tca8113细胞的活性,且呈剂量-时间依赖性;在蟾毒灵干预下Tca8113细胞Na+-K+-ATP酶收到抑制;Western blot结果显示凋亡相关Bax、caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.结论 蟾毒灵通过抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,通过调节Bcl-2凋亡通路的相关蛋白,最终激活caspase-3,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡.     

补骨脂乙素对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用及其机制

目的：观察补骨脂乙素（IBC）对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：将体外培养的Tca8113细胞分为对照组（0 μmol·L^-1）和不同浓度IBC组（10、20、40及80 μmol·L^-1）。通过MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Akt、p-Akt、Erk、p-Erk、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果：MTT法检测,随着IBC浓度的增加和作用时间的延长,Tca8113细胞的增殖抑制率逐渐增加,12、24和48h半数抑制浓度（IC₅₀）分别为（285.13±8.97）、（132.40±7.76）和（58.56±5.93） μmol·L^-1,不同时间点IC₅₀比较差异有统计学意义（P < 0.05）。流式细胞术检测,与对照组（1.69%±0.65%）比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞凋亡率（分别为8.21%±2.32%和22.45%±1.18%）明显升高（P < 0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞中Bcl-2、p-Akt和p-Erk表达水平明显降低（P < 0.05）,Bax表达水平明显升高（P < 0.05）;Akt和Erk蛋白表达水平无明显变化（P > 0.05）;与对照组比较,作用48h后40 μmol·L^-1 IBC组Tca8113细胞中Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：IBC可抑制Tca8113细胞的增殖并诱导细胞凋亡,Akt和Erk通路可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的途径。     

盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca-8113细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法分别应用0、10、20、40μmol.L-1盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用24、48、72 h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用间接免疫荧光联合流式细胞技术及免疫细胞化学方法检测盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca8113细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果盐酸埃克替尼作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加;随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率增加;人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关。结论盐酸埃克替尼可降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡。     

维拉帕米对人舌癌耐药细胞株Tca8113/BLM的逆转作用研究

目的研究维拉帕米（verapami，Vera）对人舌癌耐药细胞Tca8113／BLM的逆转作用和机制。方法采用MTT法检测Vera增加人舌癌亲本细胞Tca8113和耐药细胞Tca8113／BLM化疗药物的敏感性；流式细胞仪检测Vera逆转前后对细胞内阿霉素（ADM）浓度聚积、细胞膜上P-糖蛋白（p-glycoprotein P—gp）和MR-P耐药蛋白的表达；激光共聚焦观察细胞的凋亡。结果Tca8113、Tca8113／BLM细胞对BLM的IC50分别为16．1和86．23，加用10μmol／LVera作用细胞后Tca8113、Tca8113／BLM细胞对BLM的IcsD分别为8．1和8．06。亲本细胞和耐药细胞对BLM的增敏倍数分别为2和12倍，ADM在耐药细胞．Tca8113／BLM中蓄积明显增加（P（0．01），细胞膜上的P—gp荧光强度显著下降（P〈O．01），MPR荧光强度则无明显改变（P〉O．05）。结论Vera能逆转人舌癌耐药细胞Tca8113／BLM对BLM的耐药现象，其逆转机制主要与P—gp的作用降低有关。