雌激素对去卵巢大鼠脑缺血再灌注后脑组织内MDA和TChE的影响

目的观察去卵巢大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤程度,探讨雌激素对脑组织的保护作用。方法取Wistar大鼠60只,随机分为假手术组（A组）、雌激素预防组（B组）、缺血组（C组）,采用四管法复制大鼠缺血模型,于术后30天处死动物取脑组织,测定脑组织丙二醛（MDA）含量和乙酰胆碱酯酶（TChE）活力变化,并取脑组织观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果假手术组和脑缺血再灌注组MDA含量明显低于雌激素组,而前两组TChE活力均高于雌激素组,雌激素组与缺血组、假手术组比较均有显著性差异（P〈0.01）;缺血组脑组织海马CA1区可见固缩的或形态不规则的神经元及核,并见神经元缺失现象;雌激素组脑组织神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能减少氧自由基的产生,对由缺血再灌引起的脑组织损伤有保护作用。     

雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS的影响

目的　观察雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法　去势雌性沙鼠 30只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注组和雌二醇干预组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 7min再灌注 12h ,取脑组织测定脑组织中一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活力的变化 ,并取脑组织观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果　缺血再灌注组脑组织中NO含量明显增高 ,NOS活力明显降低 ,与假手术组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;雌二醇干预组脑组织中NO水平明显降低 ,NOS活力有所增高 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显 ,脑组织水肿明显 ;雌二醇干预组神经细胞损伤明显减轻。结论　预防性应用雌二醇能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

亚硒酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对细胞凋亡的影响

目的：探讨亚硒酸钠对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机理。方法：沙土鼠30只，随机分为（1）假手术组，（2）缺血再灌注组，（3）亚硒酸钠预防组。采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙士鼠脑缺血再灌注模型，术后48h取材测定血清、脑组织匀浆中GSH－Px活力；光、电镜观察海马CA1区神经细胞形态的改变；TUNEL法显示凋亡细胞。结果：亚硒酸钠组脑组织GSH－Px活力明显增加，与缺血再灌注组比较有显著差异（P＜0．05）；光、电镜观察亚硒酸钠组能使脑缺血再灌注所致海马CA1区神经细胞的损伤明显减轻，细胞凋亡的表达明显减少，与缺血再灌注组比较有显著差异（P＜0．001）。结论：亚硒酸钠对缺血再灌注所致的神经细胞损伤有明显的保护作用。     

醒脑静抗鼠脑缺血-再灌注损伤的实验研究

目的：观察中药醒脑静注射液对长爪沙鼠急性脑缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法：采用长爪沙鼠双侧颈总动脉结扎制作长爪沙鼠急性全脑缺血模型，观察干预性腹腔注射西药尼莫地平和中药醒脑静注射液对缺血-再灌注急性期长爪沙鼠脑组织中MDA含量和SOD活力的影响。结果：尼莫地平和醒脑静注射液均能显著提高脑缺血-再灌注后SOD活力和降低MDA含量，两药差异无显著性意义；而醒脑静高、中、低剂量组之间差异有显著性意义，P〈0．05，疗效随剂量增加而增大。结论：醒脑静注射液具有抗自由基损伤疗效，为中药临床治疗脑缺血．再灌注损伤提供了实验依据。     

雌激素对雄性大鼠脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用

①目的探讨雌激素对雄性大鼠脑缺血／再灌注损伤后的神经保护作用及其可能机制。②方法随机将大鼠分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（I／R组）及雌激素治疗组（E组）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO），测定缺血2小时再灌注24小时大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。③结果SO组和E组SOD活性显著高于I／R组，MDA含量显著低于I／R组。④结论雌激素可以减少脑缺血再灌注损伤时自由基的产生，从而提供神经保护作用。     

Effect of tetrahydroxystilbene glucoside ongerbils with cerebral ischemia-reperfusion injury

目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制.方法 采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型.沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg).7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达.结果 与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P＜0.05,P＜0.01).与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高.TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高.结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关.     

异丙酚对大鼠脑缺血／再灌注损伤期海马CA1区细胞的影响及电镜观察

目的探讨脑缺血再灌注损伤中海马CA1区锥体细胞的变化及丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及异丙酚（propof01）对它们的影响。方法72只成年Wistar大鼠随机分为3组，A组为假手术组（n：8）：B组为对照组（n=32），在缺血前10min腹腔注射生理盐水10ml／kg，脑缺血2h后，分为4小组（n=8），分别再灌注1h、6h、12h、24h；C组为异丙酚组，在缺血前10min腹腔注射异丙酚100mg／kg，脑缺血2h后，分组同B组。观察血浆中丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，取大脑组织染色，光镜及电镜观察。结果异丙酚组MDA含量明显低于对照组（P〈0．05），而SOD活性高于对照组。镜下异丙酚组海马CA1区锥体细胞结构尚完整：对照组细胞损伤严重。结论异丙酚具有稳定神经细胞结构的作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

氟桂嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS影响

目的：探讨预防性应用氟桂嗪对沙土鼠脑缺血再灌所致脑注损伤中NO和NOS的作用。方法：沙土鼠30只，随机分为（1）假手术组（2）缺血再灌注组（3）氟桂嗪干预组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法复制沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血7min再灌注24h，观察沙土鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化及海马CA1区神经细胞的病理改变。结果：缺血再灌注组脑组织中NO含量和NOS活性明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P＜0．001），氟桂嗪干预组脑组织中NO含量和NOS活性明显减少，与缺血再灌组比较有显著差异（P＜0．001）。结论：预防性应用氟桂嗪能显著减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，抑制NOS活力，减少NO的产生。     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

新生鼠脑缺血预处理后海马CA1区GAP-43的表达

目的:观察新生Wistar鼠脑缺血再灌注后海马CA1区生长相关蛋白43(GAP-43)的表达和意义. 方法:通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉45 min制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组. 采用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测三组新生鼠不同时点海马CA1区脑组织GAP-43的动态变化及三组光镜下脑组织病理改变. 结果: ①脑组织病理改变:假手术组大鼠无异常病理改变,缺血再灌注组神经细胞变性、坏死,预缺血组-病理损伤较缺血再灌注组轻. ②GAP-43表达:缺血再灌注组海马GAP-43表达在再灌注后24 h时开始增高,7 d达高峰,至14 d与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);预缺血-缺血再灌注组GAP-43表达较缺血再灌注组增加更明显,与假手术组和缺血再灌注组比较均差异有统计学意义(P＜0.05). 结论: 新生鼠脑缺血预处理可减轻再次严重脑缺血对神经细胞的损伤,脑缺血预处理后海马CA1区GAP-43表达和合成增加,GAP-43表达增加可能与神经元再生和轴突重塑有关,是脑缺血后神经细胞内源性代偿机制之一.     

依达拉奉对沙土鼠缺血-再灌注损伤后的脑保护作用机制的探讨

目的:探讨依达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注后自由基损伤的脑保护机制。方法:实验动物随机分为正常对照组、假手术组、手术组、手术 依达拉奉组,手术 依达拉奉组给予腹腔注射依达拉奉10mg/kg,12h/次。设缺血再灌注6、12、24、36、48、60、72h7个时间点,分别检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察每个时间点电镜下海马CA1区锥体细胞超微结构。结果:每个时间点手术 依达拉奉组动物脑组织中SOD活力较手术组增强,MDA含量较手术组下降,且每个时间点两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。电镜超微结构显示手术 依达拉奉组细胞病理改变较手术组轻,48h改变最明显。结论:脑缺血缺氧早期使用依达拉奉,可增强缺血脑组织SOD活力;降低MDA含量,从而达到清除氧自由基、抗脂质过氧化、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。     

赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE: To study the protective effects of the total paeony glycoside (TPG) against global cerebral ischemia-reperfusion injury in gerbils. METHODS: Gerbils models of global cerebral ischemia-reperfusion injury were prepared by bilateral common carotid artery ligation for 12 min followed by 24-hour reperfusion. The effects of TGP on brain edema index, superoxide dismatase (SOD) activity and malonaldehyde (MDA) concentration of the cerebral tissue homogenate and pathology of the brain were examined 24 h after model establishment. RESULTS: Compared with the model group, TPG at the doses of 200 and 400 mg/kg could significantly relieve brain edema, enhance SOD activity and lower MDA concentration in the gerbils. Pathological examination showed that the gerbils with TPG treatment had milder injury of the cells in the hippocampal CA1 region. CONCLUSIONS: TPG has obvious protective effects against global cerebral ischemia-reperfusion injury.     

赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察赤芍总苷(TPG)对全脑缺血再灌注的保护作用。方法 采用结扎双侧颈总动脉12min再灌注24h建立沙土鼠全脑缺血再灌注模型,观察于造模24h后TPG对沙土鼠脑组织含水量、SOD与MDA及病理组织学的影响。结果 同模型组比较,TPG200、400mg/kg·b.w.组脑组织含水量明显低于模型组;模型组脑组织SOD活性明显降低,MDA含量明显提高,各给药组与模型对照组比较SOD明显升高,MDA含量显著下降;病理检查表明给药组的病理损伤较模型组轻。结论 赤芍总苷对全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

马尾松松针提取物调节JNK3/caspase-3信号转导减轻大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤

目的：探讨马尾松松针提取物（PNE）对大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用。方法：将SD雄性大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、依达拉奉组、PNE小剂量组（200?mg/kg）、PNE中剂量组（400?mg/kg）、PNE大剂量组（800?mg/kg）, 于造模前连续7?d及造模后6?h分别灌胃给药。其中,手术对照组和模型对照组灌胃给予等渗氯化钠溶液,依达拉奉组灌胃给予等渗氯化钠溶液的同时腹腔注射依达拉奉3?mg/kg,PNE各组灌胃给予各剂量PNE。通过大脑中动脉阻塞法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注24?h后测定各组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积。采用苏木素-伊红染色观察大脑皮层及海马组织结构病理变化并统计正常神经细胞数;TUNEL法检测大脑皮层神经细胞凋亡率;试剂盒检测缺血侧脑组织一氧化氮、丙二醛含量与超氧化物歧化酶（SOD）活性;蛋白质印迹法检测大脑皮层c-Jun氨基末端激酶（JNK）3、磷酸化JNK3、B淋巴细胞瘤蛋白（Bcl）-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C、胱天蛋白酶（caspase）-3的蛋白表达水平。结果：与模型对照组比较,PNE各剂量组行为学评分、脑组织含水量及脑梗死体积均显著降低（均P<0.05）,大脑皮层及海马CA1区组织病理性损伤显著减轻,缺血侧皮层及海马CA1区中正常神经细胞数增加（均P<0.05）,以PNE中剂量组效果最好。与模型对照组比较,PNE中剂量组皮层神经细胞凋亡率显著减小,大脑皮层组织中一氧化氮、丙二醛含量显著减少,SOD活性显著升高,磷酸化JNK3/JNK3比值、细胞色素C、caspase-3蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2/Bax比值显著升高（均P<0.05）。结论：PNE对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,这种保护作用可能与清除一氧化氮和丙二醛,抑制氧化应激介导的JNK3/caspase-3信号转导来抑制神经细胞凋亡有关。     

Antioxidant Effect of Salvianolic Acid B on Hippocampal CA1 Neurons in Mice with Cerebral Ischemia and Reperfusion Injury

Objetive: To investigate the neuroprotective effects and underlying mechanisms of salvianolic acid B (Sal B) extracted from Salvia miltiorrhiza on hippocampal CA1 neurons in mice with cerebral ischemia reperfusion injury. Methods: Forty male National Institute of Health (NIH) mice were randomly divided into 4 groups with 10 animals each, including the sham group, the model group, the SalB group (SalB 22.5 mg/kg) and the nimodipine (Nim) group (Nim 1 mg/kg). A mouse model of cerebral ischemia and reperfusion injury was established by bilateral carotid artery occlusion for 30 min followed by 24-h reperfusion. The malondialdehyde (MDA) content, the nitric oxide synthase (NOS) activity, the superoxide dismutase (SOD) activity and total anti-oxidant capability (T-AOC) of the pallium were determined by biochemistry methods. The morphologic changes and Bcl-2 and Bax protein expression in hippocampal CA1 neurons were observed by using hematoxylin-eosin staining and immunohistochemistry staining, respectively. Results: In the SalB group, the MDA content and the NOS activity of the pallium in cerebral ischemia-reperfusion mice significantly decreased and the SOD activity and the T-AOC significantly increased, as compared with the model group (P<0.05 or P<0.01). The SalB treatment also rescued neuronal loss (P<0.01) in the hippocampal CA1 region, strongly promoted Bcl-2 protein expression (P<0.01) and inhibited Bax protein expression (P<0.05). Conclusions: SalB increases the level of antioxidant substances and decreases free radicals production. Moreover, it also improves Bcl-2 expression and reduces Bax expression. SalB may exert the neuroprotective effect through mitochondria-dependent pathway on hippocampal CA1 neurons in mice with cerebral ischemia and reperfusion injury and suggested that SalB represents a promising candidate for the prevention and treatment of ischemic cerebrovascular disease.     

NGF对缺血性脑损伤引起的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的作用

目的　研究神经生长因子 (NGF)对缺血性脑损伤引起的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的形态学影响。方法　采用Pulsinelli闭塞大鼠四动脉全脑缺血模型 ,应用光镜、透射电子显微镜及原位末端标记法 (TUNEL染色法 )观察模型组和NGF治疗组动物脑缺血 30min再灌注 7d海马神经细胞凋亡的情况。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果　TUNEL染色法显示模型组有大量凋亡细胞 ;给药B、C组的神经细胞凋亡数目接近正常组 ,明显少于模型对照组 ,其差异具有高度显著性P <0 0 1。结论　给予外源性神经生长因子能明显抑制海马神经细胞的凋亡 ,减少缺血再灌注对神经细胞的损害     

丹红注射液对急性脑梗死大鼠保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后自由基损伤的脑保护作用。方法制备脑缺血模型。假手术组、手术组(注射生理盐水),手术 丹红组(注射丹红注射液),连续5d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学改变。结果手术 丹红组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组增高,MDA含量降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。手术 丹红组脑组织病理改变较手术组轻。结论丹红注射液可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,达到保护脑细胞的作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,TUNEL法检测大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及依达拉奉干预后海马CA1区原位凋亡情况,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,依达拉奉干预能显著减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性。结论在脑缺血再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻细胞凋亡及脂质过氧化损伤。     

血塞通注射液对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉１０ ｍｉｎ 或２０ ｍｉｎ 后再灌７ ｄ 或１ ｄ , 造成脑缺血再灌模型, 检测血塞通对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响, 以及对海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元迟发性损伤的保护作用． 结果显示, 血塞通可降低缺血后脑组织钙的含量, 减少海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元数量, 增加神经元密度． 实验结果提示血塞通对脑缺血再灌损伤有一定的保护作用．