“细胞免疫反应不良型”寻常疣的免疫排斥治疗

用DNCB排斥皮肤寻常疣,具有方法简便、使用安全、痛苦小、效果好和治愈后不留疤痕等显著优点。免疫排斥的前提是:机体对DNCB能够产生阳性迟发型超敏反应。作者在贵州遵义地区调查,正常人群DNCB皮试阳性率只约75％,远较国外报道的95—97％为低。为使更多的疣患者有机会接受DNCB治疗,对28例“细胞免疫反应不良型”寻常疣(即DNCB、OT、PHA三项皮试中任何两项阴性),探讨以大剂量维生素C,扶正类中药内服及PHA静点综合治疗10天。26例DNCB皮试阴性者,有23例阳转;12例PHA皮试阴性者有8例阳转;10例OT皮试阴性者6例阳转。全组48个阴性皮试中,阳转37个,阳转率为77.1％。皮试阳转后再以DNCB油膏治疗,全组28例中有23例病损全部消失。但仍有5例无效。本组有效率为82.1％。     

微波联合DNCB免疫疗法治疗重度宫颈糜烂临床观察

目的 观察微波联合DNCB免疫疗法治疗重度宫颈糜烂的疗效.方法 将192例重度宫颈糜烂患者随机分成2组,对照组单纯微波治疗,治疗组在此基础上采用DNCB免疫疗法治疗.结果 对照组治疗后治愈率47.9%,总有效率82.1%;治疗组治疗后治愈率79.5%,总有效率96.8%;两组治疗后疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 微波联合DNCB免疫疗法治疗重度宫颈糜烂疗效显著,值得临床推广.     

微波联合DNCB免疫疗法治疗重度宫颈糜烂临床观察

目的 观察微波联合DNCB免疫疗法治疗重度宫颈糜烂的疗效.方法 将192例重度宫颈糜烂患者随机分成两组,对照组单纯微波治疗,治疗组在此基础上采用DNCB免疫疗法治疗. 结果 对照组治疗后治愈率为47.9%,总有效率82.1%;治疗组治疗后治愈率79.5%,总有效率96.8%.两组治疗后疗效比较差异存在统计学意义(P<0.05). 结论 微波联合DNCB免疫疗法治疗重度宫颈糜烂疗效显著,值得在临床上推广应用.     

二硝基氯苯(DNCB)免疫疗法的临床研究

根据Catalona法加以改进,名为DNCB纸片法,即将同样剂量的DNCB丙酮液吸附在小片滤纸上,作细胞免疫测定,其方法是:先用DNCB纸片致敏,然后测DNCB治疗浓度。以IDNCB丙酮液治疗33例斑秃:包括14例全秃和19例重症斑秃,治愈率12.1％,有效率93.9％,其中14例全秃有9例获显效。同法治疗20例皮肤疣包括寻常疣16例,扁平疣3例,     

4例体表癌瘤诱发排斥治疗初试

近年来由于现代免疫学的飞速发展,对恶性肿瘤开展免疫综合治疗受到了普遍的重视。 1973年以来,我们以化学半抗元二硝基氯苯(dinitrochlrobenzene,简称DNCB)诱发皮肤迟发型超敏感反应(delayed Cutaaeous hypersensitivity reaction)治疗由病毒引起的皮肤寻常疣,获得了方法简便安全、反应轻、不留疤痕和疗放高的满意效果。1978年以后又将DNCB诱发排斥疗法用于体表癌瘤的试治。     

牙周变性免疫治疗的初步探讨

作者等对20例牙周变性患者在应用免疫调节剂转移因子(TF)前后的免疫功能进行了探讨。应用TF组(包括TF加手术联合治疗)其治疗结果有效率为90%,比单用手术(龈翻瓣术)治疗组有效率为70%有显著提高。DNCB,PHA,SK/SD,OT,经TF治疗后均有提高。其中DNCB试验,牙周变性患者治疗前大多为阴性反应,与正常人牙龈对照P<0.001,该项指标对牙周变性的诊断、疗效及预后提供了一个参考指标。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠脾指数、胸腺指数以及组织病理学的影响

目的：探讨消敏合剂对2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导的慢性变应性接触性皮炎小鼠脾指数,胸腺指数以及组织病理学的影响。方法：利用DNCB诱导建立慢性变应性接触性皮炎小鼠动物模型,观察消敏合剂对小鼠脾指数和胸腺指数的影响,HE染色光镜下逐一观察各组皮肤组织学改变。结果：消敏合剂具有抑制DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎小鼠脾指数和胸腺指数的作用,局部组织炎性细胞浸润减轻。结论：消敏合剂能够改善DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎小鼠的局部炎症反应,具有一定的抗炎作用。     

二硝基氯苯(DNCB)免疫疗法治疗经验

目的：探讨二硝基氯苯（DNCB）免疫疗法治疗免疫有关的皮肤疾患的临床疗效。方法：对采用DNCB法治疗的斑秃、寻常疣、传染性软疣、扁平疣的临床疗效及伴发化脓性疾患病例的随访结果进行回顾性分析。结果：斑秃治愈率为33．3％，扁平疣为35％，寻常疣及跖疣分别达56％及66％，传染性软疣为41．8％。DNCB免疫疗法对某些免疫有关疾病如化脓性疾患获得意想不到的疗效。DNCB法毒副作用小。结论：DNCB免疫疗法治疗扁平疣、寻常疣、跖疣、传染性软疣疗效显著，对斑秃治疗有效，特别是对恶性难冶性病例有一定疗效，但不作为常规治疗。     

拘束应激对特应性皮炎样小鼠模型皮肤炎症影响的实验研究

目的：观察拘束应激对特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）样小鼠皮肤炎症的影响。方法：将28只6~8周龄雌性BALB/c小鼠分为4组：2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB）诱导-拘束应激组、DNCB诱导-对照组、丙酮诱导-拘束应激组和丙酮诱导-对照组,每组7只。第14天评估小鼠皮肤中炎症细胞浸润程度,Q-PCR方法检测皮损组织中干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）和白细胞介素-13（interleukin-13,IL-13）等细胞因子的mRNA表达变化。结果：DNCB诱导-拘束应激组的真皮炎症细胞浸润数为42.710±3.944个,DNCB诱导-对照组的真皮炎症细胞浸润数为26.000±2.410个,有统计学差异（P<0.01）;相对于DNCB诱导-对照组,DNCB诱导-拘束应激组皮损组织中IL-4、IL-13等细胞因子的mRNA表达上升,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：拘束应激加剧AD的炎症反应。     

小鼠慢性皮炎-湿疹模型的建立

目的:用小鼠建立慢性皮炎-湿疹模型.方法:用7%二硝基氯苯(DNCB)外涂小鼠背部致敏,5天后用0.1% DNCB于小鼠右耳内侧反复激发引起慢性皮炎的模型,每隔3天激发1次,对照组于激发后外用氢化可的松,两组进行对比观察.结果:实验组小鼠耳部出现肿胀增厚、表面结痂、炎性细胞浸润增多,对照组的变化则不明显.结论:小量DNCB反复刺激小鼠耳部可建立慢性皮炎-湿疹模型,而外用氢化可的松后可抑制该模型成立.     

风湿康1号对小鼠变态反应的影响

目的探讨风湿康1号(FSK-1)对压积绵羊红细胞(SRBC)和二硝基氯苯(DNCB)所致变态反应的影响.方法用比色法测定给FSK-1后SRBC致敏小鼠的半数溶血值;DNCB致敏小鼠,分别在再次攻击前和攻击后给FSK-1,测定打孔器打下的耳片增重,计算抑制率.结果 FSK-1可显著抑制致敏小鼠血清中溶血素的含量;对DNCB所致接触性皮炎,无论攻击前给药或是攻击后给药均有显著的抑制作用.结论 FSK-1对小鼠的变态反应有显著的抑制作用.     

DNCB致敏/激发Nc/Nga小鼠特应性皮炎模型的建立

目的研究外用2,4-二硝基氯苯(DNCB)对Nc/Nga小鼠的致敏作用,探索建立特应性皮炎(AD)模型的方法。方法外用1%DNCB7周,间隔为1周,重复刺激并致敏7周大NC/Nga小鼠的双侧耳朵及背部皮肤。结果外用DNCB7周可以引起显著的炎症,并伴有高滴度的IgE和IL-4,利用HE染色进行组织病理分析,提示表皮炎性细胞明显增加。结论外用DNCB重复刺激Nc/Nga小鼠能产生AD样皮炎,可以作为研究AD病因及治疗AD的有效动物模型。     

双氢青蒿素通过调节肥大细胞浸润减轻小鼠特应性皮炎

目的 观察不同剂量的双氢青蒿素（DHA）对C57BL/6小鼠特应性皮炎（AD）的治疗作用及相关机制。方法 将42只C57BL/6小鼠随机分为7组,每组6只：空白对照组（无处理）、模型对照组（2,4-二硝基氯苯DNCB）、溶剂对照组（DNCB+溶解剂）、25 mg/kg DHA治疗组（DNCB+25 mg/kg DHA）、75 mg/kg DHA治疗组（DNCB+75 mg/kg DHA）、125 mg/kg DHA治疗组（DNCB+125 mg/kg DHA）和地塞米松治疗组（DNCB+地塞米松）。每天观测各组搔抓次数和皮损程度并进行评分。连续7 d给药后,将各组小鼠背部及耳部皮损涂抹处取材进行 HE 染色,Masson染色,甲苯胺蓝染色,观察皮肤病理学改变及炎症反应的好转情况。结果 25、75、125 mg/kg DHA治疗组,地塞米松治疗组均能缓解小鼠症状。小鼠皮损症状减轻,皮损评分降低,组织病理学改善,但125 mg/kg DHA治疗组效果最佳,能明显减少肥大细胞浸润,相对其余各组均具有统计学差异（P<0.05）。 结论 DHA对小鼠AD有较好的治疗效果,125 mg/kg DHA组治疗效果最佳。推测DHA可能通过抑制肥大细胞浸润,调节局部免疫,改善AD症状。     

实验性接触性变态反应中郎格罕细胞的超微结构研究

为了解郎格罕细胞(LC)的动态,对LC进行透射电镜观察。以豚鼠反应为模型,选用1％二硝基氯苯(DNCB)激发变态反应性接触性皮炎(ACD),2％的DNCB诱发原发刺激性皮炎(PICD)。结果ACD组于激发后2小时见个别LC与淋巴样细胞附着,6小时看到     

斑秃药水的制备与临床观察

目的：验证斑秃药水治疗斑秃的临床效果。方法：以具有血管扩张和免疫调节作用的丹参及具有致敏免疫激活作用的二硝基氯笨(DNCB)为主药，制备了斑秃药水，并制定质量标准及进行临床观察。结果：用斑秃药水治疗观察斑秃患者186例，治愈63例，治愈率33．9％，总有效率100％，优于对照组0．5％斑蝥酊和发洗剂Ⅰ号。结论：斑秃药水的临床效果可能与丹参、降香的活血化瘀、扩张血管、改善局部血循环，丹参的免疫调节作用及DNCB的致敏免疫激活作用有关。     

简易二硝基氯苯皮试法——介绍一种细胞免疫测定方法

二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,简称DNCB)是一种有机化合物,其结构式为,不溶于水,而溶于乙醇、醚及丙酮等有机溶媒中。它是低分子化合物,属于半抗原,具有较强的抗原性;同时也有原发性刺激性,在皮肤上易被吸收,与表皮内蛋白质的赖氨酸结合,成为完全抗原,引起迟发型变态反应。这在正常人中一般都可引起阳性反应(阳性率达85～95％),而在细胞免疫力降低或缺如的病人中则常得阴性反应(例如淋巴瘤患者的阳性率仅50％左右)。因此,利用DNCB在皮肤上引起的迟发变态反     

风湿康1号对小鼠变态反应的影响

目的：探讨风湿康1号（FSK－1）对压积绵羊红细胞（SRBC）和二硝基氯苯（DNCB）所致变态反应的影响。方法：用比色法测定给FSK－1后SRBC致敏小鼠的半数溶血值；DNCB致敏小鼠，分别在再次攻击前和攻击后给FSK－1，测定打孔器打下的耳片增重，计算抑制率。结果：FSK－1可显著抑制致敏小鼠血清中溶血素的含量；对DNCB所致接触性皮炎，无论攻击前给药或是攻击后给药均有显著的抑制作用。结论：FSK－1对小鼠的变态反应有显著的抑制作用。     

DNCB对BALB/c小鼠特应性皮炎的诱导作用及其机制

目的：采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）致敏BALB/c小鼠诱导小鼠发生特应性皮炎（AD）,阐明DNCB作为半抗原诱导AD的可能致病机制。方法：12只BALB/c小鼠随机分为对照组和AD模型组,每组6只。于实验第1、4、7天,采用1.0% DNCB溶液涂抹于AD模型组小鼠背部皮肤进行致敏,于实验第14、17、19、22、24、27和29天,采用0.5% DNCB溶液涂抹于AD模型组小鼠左耳背部皮肤进行激发。对照组小鼠于相同时间点外用等体积基质溶液。评价2组小鼠皮肤组织炎症评分,观察2组小鼠耳部皮肤外观变化,HE染色和甲苯胺蓝染色观察2组小鼠左耳皮损部位皮肤组织病理形态表现,测量皮损处皮肤组织上皮层厚度,计数皮损处皮肤组织中肥大细胞数,免疫组织化学染色法检测2组小鼠皮损处皮肤组织中白细胞介素4（IL-4）表达水平;ELISA法检测2组小鼠血清IgE水平。结果：AD模型组小鼠皮肤组织炎症评分明显高于对照组（P<0.01）,小鼠左耳部皮肤明显红肿、变硬,伴随出现异常的搔抓行为;AD模型组小鼠皮损处皮肤组织上皮层厚度、浸润肥大细胞数、皮损处皮肤组织中IL-4表达水平和血清IgE水平均明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：外用1.0% DNCB致敏和外用0.5% DNCB激发BALB/c小鼠能够成功诱导AD,其机制可能与二者引起皮肤组织中IL-4表达水平和血清IgE水平升高有关。     

吴茱萸次碱对特应性皮炎模型鼠治疗作用及机制探讨

目的 观察吴茱萸次碱对特应性皮炎模型小鼠的治疗作用.方法 外用2,4-二硝基氯苯(DNCB)反复刺激Nc/Nga小鼠建立特应性皮炎动物模型,观察吴茱萸次碱治疗后(以地塞米松软膏为治疗对照)皮损组织病理学、血浆白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、免疫球蛋白E(IgE)免疫学指标水平变化.结果 外用DNCB可以引...     

消风胶囊对小鼠超敏反应及肿瘤坏死因子的影响

目的:以2,4-二硝基氯苯(DNCB)所致迟发型超敏反应(DTH)小鼠模型,观察消风胶囊对小鼠DTH及其体内巨噬细胞(MΦ)产生α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:采用DNCB背部皮下致敏、耳廓发敏的方法建立DTH小鼠动物模型,以细菌脂多糖(LPS)诱导腹腔MΦ产生TNF-α,双抗夹心ELISA法检测TNF-α水平.结果:消风胶囊可抑制DNCB诱导的小鼠DTH,抑制腹腔MΦ产生TNF-α,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:消风胶囊有抑制小鼠DTH的作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生或分泌有关,从而抑制免疫反应,减轻炎症损伤.