瘦素及其受体在多囊卵巢综合征卵巢的表达及意义

目的探讨瘦素（Leptin）及其受体（Ob gene receptor，Ob-R）系统与多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）发病机制间的关系。方法用免疫组织化学和原位杂交技术检测Leptin、具有信号传导功能的leptin长受体（Ob-Rb）在PCOS患者（15例）和月经周期规律的对照组（20例）卵巢的表达。结果①Leptin及Ob-Rb的蛋白及mRNA在PCOS患者和对照组的卵巢均有表达。②Leptin主要分布在各级卵母细胞、窦状卵泡至排卵前卵泡的颗粒细胞（granulosa cell，GC）、不同生长阶段及闭锁卵泡的卵泡膜细胞（theca cell，TC），在PCOS患者卵母细胞的表达明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。③Ob-Rb主要分布在各级卵母细胞、各级生长卵泡及闭锁卵泡的TC、次级及近成熟卵泡的GC、成熟黄体的颗粒黄体细胞。在PCOS患者的卵母细胞、窦状卵泡的TC及闭锁卵泡TC的表达显著高于对照组（P〈0．01／P〈0．05）。④Leptin及Ob-Rb在不同发育阶段卵巢的表达规律1卵母细胞强阳性表达，在初级卵泡的GC及TC表达较弱，随着卵泡发育表达逐渐增强，在排卵前卵泡或闭锁卵泡TC强阳性表达，Ob—Rb在发育期黄体的颗粒黄体细胞亦呈强阳性表达。⑤Leptin及Ob—Rb在PCOS患者小卵泡TC的表达高于GC，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论①卵巢具有分泌Leptin的功能。②Leptin及受体系统在卵母细胞、卵泡和黄体发育、受精及受精卵着床过程中可能起重要作用。③Leptin及其受体系统在PCOS的卵巢异常表达。     

卵巢功能调控相关蛋白在不同发育阶段卵泡中的表达及其意义

目的：检测卵巢功能调控相关蛋白在不同发育阶段卵泡中的表达,探讨其在卵泡发育及卵巢功能调控中的作用及其意义。方法：选取包含原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡、闭锁卵泡及白体的育龄期女性卵巢组织,采用免疫组织化学法分析乙二醛酶I （Glyoxalase I）、泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）、热休克蛋白27（HSP27）和血清淀粉样蛋白P （SAP）在不同阶段卵泡中的表达情况,并比较卵泡中其表达强度。结果：Glyoxalas I和UCH-L1在次级卵泡、成熟卵泡的颗粒细胞及卵泡膜细胞中呈强表达,表达强度高于其在原始卵泡及初级卵泡胞质中的表达;HSP27在原始卵泡及初级卵泡细胞质中呈强表达,表达强度高于其在在次级卵泡和成熟卵泡颗粒细胞及卵泡膜细胞中的表达;Glyoxalase I和HSP27在闭锁卵泡中呈强表达,表达强度高于其在生长卵泡中的表达;SAP在原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡和成熟卵泡均表达,表达强度无明显差异;4种蛋白在白体中均不表达。结论：UCH-L1强表达和HSP27弱表达与卵泡成熟发育有关;Glyoxalase I强表达及HSP27强表达与卵泡闭锁及卵巢功能衰退有关。     

Cyclin G1在小鼠卵巢的表达及其与卵泡发育的关系

目的观察细胞周期素G1（Cyclin G1）在小鼠卵巢中各级卵泡的表达及其与卵泡发育的关系。方法性成熟前小鼠用孕马血清促性腺激素（PMSG）刺激卵泡生长，用绒毛膜促性腺激素（hCG）刺激卵泡排卵及向黄体转化。于给药后不同时间取出卵巢，用免疫组化方法检测不同发育阶段卵泡Cyclin G1蛋白的表达和分布；用细胞免疫荧光方法检测不同成熟阶段的卵细胞中Cyclin G1蛋白表达。结果免疫组化染色结果显示，颗粒细胞中Cyclin G1的表达水平随卵泡发育成熟而逐渐增强，且一直定位在胞核；Cyclin G1在各个时期卵泡的卵母细胞中均有表达。该表达的定位与卵泡生长发育的不同阶段有关。随着卵泡的发育，Cyclin G1在卵母细胞的表达由胞核转至胞浆。至排卵前卵泡颗粒细胞，Cyclin G1表达水平减弱，当颗粒细胞分化为黄体细胞后表达水平进一步减弱。闭锁卵泡中Cyclin G1的表达水平很弱。细胞免疫荧光染色结果显示，处于生发泡时期（GV）卵母细胞仅有较弱的Cyclin G1表达，当卵母细胞生发泡破裂（GVBD）后，该表达增强；与处于第二次减数分裂中期（MⅡ）的卵母细胞相比，受精卵的Cyclin G1表达明显增强。结论Cyclin G1在小鼠卵泡发育及卵母细胞成熟过程中的表达具有时空特异性，可能作为细胞周期的正调节因子参与了卵泡生长发育和卵母细胞成熟过程的调控。     

转录因子Ets-1在大鼠动情周期卵巢中的表达

目的检测转录因子Ets-1在大鼠动情周期卵巢组织中的表达规律，探讨其在卵泡发育、黄体形成及退化中的作用。方法分别在动情周期的不同时期收集大鼠卵巢标本，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化的方法观察Ets-1 mRNA在大鼠动情周期各不同时期表达水平的差异，以及Ets-1蛋白在大鼠动情周期卵巢组织中的表达分布情况。结果RT—PCR结果显示，Ets-1 mRNA在大鼠动情周期各不同时期均有表达，卵泡发育过程中Ets-1 mRNA表达逐渐增强，在动情前期表达最强，动情后期最弱；免疫组化结果显示，Ets-1蛋白在卵巢各级卵泡和黄体中表达，主要表达于卵母细胞、颗粒细胞和黄体细胞。结论Ets-1可能在大鼠动情周期中的卵泡发育、黄体生成及退化过程中起着重要的调节作用。     

大鼠卵巢发育过程中Smad4的表达

目的 了解转化生长因子-β超家族(TGF-βs)在调节卵泡发育过程中的信号转导模式,以探讨在不同发育阶段大鼠卵巢中Smad4蛋白及mRNA的表达。方法 选择不同发育时期大鼠卵巢,运用免疫组化方法检测卵巢中Smad4蛋白表达,并进行图像分析;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Smad4mRNA在卵巢中的表达,以GAPDH作为内对照与特异性Smad4同时进行扩增,并计算Smad4和GAPDH的RT-PCR产物积分吸光度比值来表示Smad4mRNA的含量。结果 Smad4广泛表达于卵巢组织,但主要表达在卵泡中,其表达部位和强度随卵巢的成熟度不同而变化;在卵巢发育早期,Smad4主要在原始卵泡和窦前卵泡中表达,而在间质中的表达较弱;随着卵巢的发育成熟,Smad4在间质中的表达逐渐增强,性成熟后,在窦状及成熟卵泡颗粒细胞和卵泡膜的表达与间质细胞比较无显著差异(P>0.05)。Smad4在卵泡中的表达强度也发生了变化,即随着卵泡的发育,Smad4在窦状及成熟卵泡卵母细胞的表达明显减弱,与窦前卵泡卵母细胞比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);与窦前卵泡比较,Smad4在卵泡膜细胞的表达逐渐增强(P<0.01),而在各级卵泡颗粒细胞中的表达无显著差异(P>0.05)。RT-PCR结果显示各阶段卵巢均有mRNA的表达,从第3周起Smad4mRNA的表达明显增强,Smad4和GAPDH积分吸光度比值与出生后1 d的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 卵巢内存在Smad4,提示TGF-β家族对卵泡发育的调节是通过Smad信号转导模式实现的。     

比格犬卵巢子宫内雌激素受体ERα、ERβ的免疫组织化学定位研究

目的 研究雌激素受体α, β在比格犬卵巢及子宫内的定位。 方法 采用免疫组化SP法DAB显色结合BCIP/NBT及AEC显色检测ERα、ERβ在比格犬子宫及卵巢内的表达。 结果 比格犬ERα主要表达于卵泡颗粒细胞、卵巢间质腺腺上皮细胞及子宫内膜腺体腺上皮细胞胞核内,胞质内仅有少量表达，而在卵泡膜内膜的间质细胞，腺体周围的基质细胞及小动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞、小静脉内皮细胞的胞核内有少量表达。而ERβ则以相同的组织特异性主要表达于上述组织细胞的胞质内,在胞核内有微弱表达。ERα 表达于膜黄体细胞的胞核内，而在黄体颗粒细胞胞核与胞质内均有表达。而ERβ则仍特异表达于不同生理阶段黄体细胞的胞质内。BCIP/NBT与AEC双染未见ERα、ERβ在子宫内有明显的共表达现象。结论 比格犬ERα、ERβ 在子宫与卵巢组织内定位不同，ERα主要定位于胞核，在胞质内有微弱表达，而ERβ主要定位于胞质，在胞核内有零星表达。     

Plexin A1蛋白及mRNA在小鼠卵泡发育过程中的表达

目的:探讨Plexin A1在小鼠卵巢不同发育阶段的表达。方法:选择不同发育时期的C57BL/6j小鼠,采用免疫组织化学方法测定小鼠卵巢中Plexin A1蛋白水平的表达,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)方法检测Plexin A1mRNA水平的表达。结果:Plexin A1蛋白在小鼠卵巢各级卵泡的卵母细胞和颗粒细胞中均有表达。随着卵泡的不断发育,其在卵母细胞和颗粒细胞中的表达水平均逐渐增强。始基卵泡卵母细胞中的Plexin A1蛋白表达水平明显低于初级、次级和窦状卵泡的卵母细胞。始基卵泡颗粒细胞中未见明显Plexin A1蛋白表达,至初级卵泡阶段可见颗粒细胞开始有Plexin A1蛋白表达,其水平低于次级及窦状卵泡。闭锁卵泡中的Plexin A1呈强阳性表达,明显高于生长卵泡中的表达水平。Plexin A1mRNA在卵巢组织中的表达水平随周(日)龄呈先升高后降低的趋势,5d,7d,3周小鼠卵巢中Plexin A1 mRNA表达水平分别为3d小鼠的1.56、1.26、0.79倍(P<0.05),而2周小鼠卵巢中的Plexin A1mRNA表达水平与3d小鼠相当(P>0.05)。结论:Plexin A1在不同级别的小鼠卵泡中均有表达,且表达水平随卵泡的不断生长发育而增强,但闭锁卵泡中表达最强,提示Plexin A1在卵泡的生长发育及闭锁过程中可能发挥重要的调控作用。     

磷酸二酯酶5在小鼠卵巢内的表达

目的 探讨cGMP特异性结合的磷酸二酯酶5(PDE5)在小鼠卵巢内的定位和表达情况.方法 应用免疫组织化学对小鼠卵巢切片进行染色,检测PDE5在卵巢内不同部位的表达情况.利用Western blot检测PDE5在小鼠不同组织和细胞内的表达情况.结果 PDE5在小鼠卵巢的黄体细胞(CL)和卵泡膜细胞(TC)上有强表达,卵母细胞(Oos)上以及大有腔卵泡的卵丘细胞(CCs)也有表达,而在小卵泡的颗粒细胞上没有表达.结论 揭示了PDE5在小鼠卵巢内的表达情况,为进一步研究PDE5对卵巢功能的调节提供了生理学基础.     

骨髓间充质干细胞移植对环磷酰胺诱导卵巢损伤大鼠Bax及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对环磷酰胺(CTX)所致卵巢损伤的保护作用。方法 30只Sprague Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型组及细胞移植组,每组10只,空白对照组大鼠腹腔注射生理盐水,模型组及细胞移植组大鼠腹腔注射CTX制备卵巢早衰模型,细胞移植组于第1天注射CTX后24 h经尾静脉移植BMSCs。停药1周后处死所有大鼠,剖腹取卵巢测质量,观察卵泡数量变化,用免疫组织化学法及Western blot法测定卵巢组织中Bax、Bcl-2蛋白表达。结果模型组、细胞移植组大鼠总卵泡数、中大卵泡数及卵巢湿质量低于空白对照组(P<0.05),但细胞移植组大鼠总卵泡数、中大卵泡数及卵巢湿质量高于模型组(P<0.05)。空白对照组Bax主要表达于黄体细胞,卵泡颗粒细胞仅见散在Bax表达;模型组Bax主要表达于颗粒细胞的细胞质,尤其在闭锁卵泡、生长卵泡及窦状卵泡中表达明显;细胞移植组卵泡颗粒细胞中Bax表达范围明显小于模型组。空白对照组Bcl-2在各级卵泡颗粒细胞及黄体细胞中表达量均多,模型组Bcl-2在卵泡颗粒细胞仅散在表达,细胞移植组Bcl-2表达范围明显大于模型组。与空白对照组比较,模型组、细胞移植组大鼠卵巢组织中Bax蛋白表达量明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量明显下降(P<0.05);但与模型组比较,细胞移植组大鼠卵巢组织中Bax表达量明显下降(P<0.05),Bcl-2表达量明显升高(P<0.05)。结论 BMSCs移植能通过调整卵巢组织中Bax、Bcl-2表达水平减少CTX对卵巢功能的损伤。     

脐带间充质干细胞通过NR4A1调节原发性功能不全卵巢中卵泡膜间质细胞凋亡的作用研究

目的 探讨脐带间充质干细胞(UCMSCs)对原发性卵巢功能不全(POI)大鼠的治疗作用及卵巢中卵泡膜间质细胞表达的NR4A1在此治疗过程中的机制。方法 选用5周龄雌性wistar大鼠,随机分为对照组、POI组、POI+UCMSCs组,POI组腹腔注射顺铂(CP),对照组腹腔注射等量的0.9%生理盐水,注射7 d。POI+UCMSCs组待注射顺铂后,观察1周,尾静脉注射UCMSCs悬液。注射1 周后,酶联免疫吸附法检测 3 组大鼠血清中 E₂、FSH 水平,HE 染色观察卵巢的形态学改变,TUNEL检测大鼠卵巢中颗粒细胞的凋亡情况。体外培养大鼠卵泡膜间质细胞(TICs),并进行鉴定及检测NR4A1的表达,随机分组给予顺铂及UCMSCs处理,western blot检测NR4A1的表达变化,Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测细胞的凋亡情况。结果 与对照组相比,POI组大鼠卵巢中各级卵泡的数目明显减少(P<0.05),而“类黄体样”结构明显增多(P<0.05),UCMSCs处理后卵巢中卵泡的数目明显增加(P<0.05)。与对照组相比,POI组血清中E₂水平明显下降(P<0.01)、FSH水平升高(P<0.05)。与POI组相比,POI+UCMSCs组血清中E₂水平升高、FSH水平降低(P<0.05)。与对照组相比,POI组大鼠卵巢中凋亡的颗粒细胞数目明显增多。POI+UCMSCs组颗粒细胞凋亡的数目明显减少(P<0.01)。体外培养的TICs呈梭形,并且表达Cyp17a1和NR4A1,不表达FSHR。CP处理后,TICs表达的NR4A1水平降低,而CP+UCMSCs组NR4A1表达水平有所升高(P<0.05)。CP处理后能够增加TICs的凋亡情况,而CP+UCMSCs组凋亡比例明显下降(P<0.01)。结论 UCMSCs通过调节TICs表达的NR4A1水平,增加TICs对颗粒细胞凋亡的调节作用,改善POI卵巢的功能,这为临床上应用UCMSCs治疗POI提供一定的理论和实验依据。     

小鼠卵巢巨噬细胞的免疫组化研究

目的：探讨卵巢内巨噬细胞在卵巢微细结构中的分布特征。方法：用抗巨噬细胞表面的F4/80抗原的单克隆抗体对小鼠卵巢组织中巨噬细胞进行免疫组化染色后观察。结果：巨噬细胞主要分布在卵巢的卵泡膜层、卵巢皮质和髓质的间质、闭镇卵泡和黄体组织中。排卵前卵巢表面包膜层出现大量的巨噬细胞，而妊娠期黄体中巨噬细胞骤减。结论：巨噬细胞可能在不同的卵巢结构中对卵巢的生殖内分泌起不同的调节作用。     

大鼠卵巢发育过程中Smad4的表达

OBJECTIVE: To clarify the signal transduction pathway of transforming growth factor-betasuperfamily (TGF-betas) in the regulation of follicle growth by investigating the expressions of Smad4 protein and mRNA in rat ovaries in different developmental stages. METHODS: Rat ovaries of different developmental stages were obtained to determine the expression of Smad4 protein by immunohistochemistry and image analysis system, with Smad4 mRNA measured by semi-quantitative RT-PCR. Specific primers of Smad4 and GAPDH (internal control) were used for amplification by RT-PCR, and the ratios of their integrated optical densities were calculated to estimate the relative quantity of Smad4 mRNA expression. RESULTS: Smad4 protein was widely expressed in the ovary, mainly in the follicles, and the location and intensity of Smad4 expression varied with the degree of maturation of the ovary. In the early developmental stages, Smad4 protein expressed mainly in the primordial and preantral follicles, but little in the stromal cells, and its expression intensity in the stroma increased gradually in the course of ovarian maturation. After sexual maturity, Smad4 expression intensity varied only insignificantly among the granulosa cells, theca cells and stromal cells of the antral and mature follicles (P>0.05). The staining intensity of Smad4 in the follicles also underwent changes in relation with their development, being less intense in the oocytes of the antral and matured follicles as compared to the preantral follicles (P<0.05 and P<0.01, respectively) but markedly greater in the theca cells of the antral and matured follicles than in the preantral follicles (P<0.01). No significant difference in Smad4 expression was found in the granulosa cells of different developmental stages (P>0.05). RT-PCR demonstrated that Smad4 mRNA was expressed in all the developmental stages of the rat ovary; and from the 3rd week on, the integrated optical density of Smad4 and GAPDH was significantly higher than that in 1-day-old neonatal rats. CONCLUSION: The expression patterns of Smad4 protein and mRNA in rat ovary in the course of its development indicate that Smad signal transduction may play a role in the folliculogenesis.     

前列腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383 合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移 的影响

目的探究前列腺素E2（PGE2）对大鼠巨噬细胞株NR8383细胞合成血管内皮生长因子（VEGF）的调控作用以及对人脐静 脉内皮细胞（HUVEC）趋化成管的影响。方法分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑 制剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑制剂AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组,选择未经PGE2以及其特异性受体抑制 剂处理的NR8383 细胞作为对照组,采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水 平;收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激HUVECs,运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法, 观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。结果随着NR8383 细胞培养液中加入PGE2浓度增高,其 VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）;0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液 可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积,形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（P<0.05）;HUVECs的迁移运动也 随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强,HUVECs趋化的数量显著升高（P<0.05）;研究发现PGE2特异性的EP2/EP4 受体拮 抗剂AH6809/AH23848,可以显著抑制PGE2 增强NR8383 细胞内VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著抑制PGE2 增强 NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（P<0.05）。结论PGE2可以通过作用NR8383细胞表面对应的EP2/EP4受体 调控VEGF的合成,促进HUVEC趋化和成管效应。     

葛根素对多囊卵巢综合征大鼠卵巢转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨葛根素对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:40只SD雌性大鼠采用硫酸普拉睾酮钠皮下注射建立PCOS模型成功后随机分为模型对照组,葛根素高、低剂量组[120 mg/(kg.d)、80 mg/(kg.d)],另取20只健康雌性大鼠作为空白对照组。放射免疫法测定血清雄激素(Testosterone)水平变化观察卵巢组织形态学改变及排卵情况,免疫组化法测定卵巢TGF-β1表达水平。结果:与模型对照组相比,葛根素高、低剂量组血清雄激素水平和卵巢TGF-β1表达较低,但组间比较无显著差异(P均<0.05);2组卵泡膜及间质细胞增生明显改善,卵泡颗粒细胞层数明显增多,且囊性扩张卵泡及闭锁卵泡减少,有优势卵泡和黄体形成。结论:葛根素可能通过下调卵巢局部TGF-β1表达水平从而降低PCOS大鼠雄激素水平,减轻卵巢多囊样改变。     

大鼠运动性动情周期抑制时卵巢结构的研究

以动情周期正常的纯系ＳＤ雌性大鼠为对象进行大负荷游泳训练。当动情周期被抑制时，取双侧卵巢，用中性福尔马林固定，石蜡切片，ＨＥ染色。研究动情周期抑制后卵巢中卵泡的生长发育、排卵及黄体形成等变化。结果：动情周期抑制组大鼠卵巢中新鲜黄体占黄体总数的百分比明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；而囊状卵泡占全体卵泡的百分比２组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示，大负荷运动不影响卵泡的发育。但对卵泡的成熟与排卵则有较大影响。     

大鼠发育不同时期各级卵泡凋亡的观察

目的：观察研究不同阶段大鼠卵巢卵泡的生长发育与卵泡凋亡关系、凋亡过程及规律。方法：用DNA缺口原位末端标记检测法,对生后20－140d不同阶段大鼠卵巢卵泡的生长发育及卵泡凋亡进行了光镜观察。结果：生后20d鼠卵泡即可见到凋亡发生,卵泡凋亡始于卵母细胞,继则是与其相邻的卵泡细胞,卵泡细胞的凋亡从内向外依次发生。卵泡的凋亡数目随着卵巢的生长发育而逐渐增多,生后40d可见到黄体凋亡发生,至50－60d可见到卵泡膜内膜细胞凋亡及白体形成,出生80d后卵巢发育已完全成熟,此时卵泡的凋亡数也达到了高峰。结论：卵泡凋亡见于观察的各阶段,生后80d达高峰。     

GATA-4在卵巢性索间质肿瘤中的表达及意义

目的:探讨转录因子GATA-4在卵巢性索间质肿瘤中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法分别检测20例正常卵巢、45例卵泡膜细胞瘤、28例颗粒细胞瘤及7例支持-间质细胞瘤中GATA-4的表达情况,分析其临床病理意义.结果:GATA-4在正常卵巢、卵泡膜细胞瘤、颗粒细胞瘤及支持-间质细胞瘤中的高表达率分别为100％、89％、68％、71％.颗粒细胞瘤组中GATA-4的表达低于卵泡膜细胞瘤组及正常卵巢组,差异有统计学意义(P＜ 0.05),而卵泡膜细胞瘤组与正常卵巢组间的表达差异无统计学意义(P＞0.05),支持-间质细胞瘤组与正常卵巢组、卵泡膜细胞瘤组、颗粒细胞瘤组的表达差异均无统计学意义(P＞ 0.05).在颗粒细胞瘤中,不同临床分期GATA-4的表达差异有统计学意义(P＜0.05);而不同的组织学类型GATA-4的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:GATA-4的高表达是正常卵巢性索间质细胞分化成熟的一个标记,且在卵巢性索间质肿瘤的分化表型中起作用.GATA-4在卵巢颗粒细胞瘤中的表达降低可能代表了肿瘤细胞的分化障碍.检测GATA-4的表达可能有助于判断卵巢性索间质肿瘤的生物学行为,指导卵巢颗粒细胞瘤的治疗及预测预后.     

环磷酰胺作用下成年大鼠卵巢干细胞因子和mRNA的表达

目的 探讨化疗药物对卵巢的损伤及其可能机制.方法 将成年SD大鼠分为两组:生理盐水组和环磷酰胺组.大鼠腹腔注射环磷酰胺;8周后处死,固定一侧卵巢,连续切片,观察卵巢形态学改变并计数卵泡数目.免疫组化方法检测干细胞因子(SCF)蛋白在卵巢的表达,RT-PCR半定量法检测对侧卵巢SCFmRNA的表达.结果 环磷酰胺可引起卵巢间质的严重损害和局部纤维化的发生.SCF可表达于大鼠卵巢原始卵泡和初级卵泡的卵母细胞,次级卵泡和早期窦卵泡的颗粒细胞也可见SCF的表达.环磷酰胺组注射后8周卵泡颗粒细胞SCF蛋白显著升高,卵母细胞SCF蛋白显著减少(P＜0.05);卵巢SCF mRNA显著升高(P＜0.05).结论 SCF在化疗卵巢表达的变化有助于进一步阐释化疗药物损伤卵巢的机制.