Wnt信号通路与肾脏纤维化

肾小管间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致终末期肾病的主要病理基础.近年研究显示,肾小管上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肾小管间质纤维化的重要机制之一[1],肾小管上皮细胞可通过EMT转分化为肌成纤维细胞(myofibroblast,MF),进入间质,合成细胞外基质(extracellularmatrix,ECM),直接导致肾间质纤维化的进行性发展.     

促纤维化/抗纤维化因子失衡与肾脏纤维化

肾脏纤维化基本病理过程是细胞外基质过多地积聚、沉积及降解不足。主要的致纤维化细胞因子-转化生长因子刺激肾小球系膜细胞、成纤维细胞和肾小管上皮细胞表型的活化或转变,产生大量的细胞外基质;而主要的抗纤维化细胞因子-肝细胞生长因子可以抑制肾小管上皮细胞转分化,从而抑制肾小球系膜及间质纤维化。目前认为促纤维化与抗纤维化细胞因子的失衡是肾脏纤维化发生、发展的重要机制。     

肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化中的研究进展

肾小管一间质纤维化(renal interstitial filbrosis,RIF)是各种慢性肾脏病发展到终末期的共同病理改变.其特征为细胞外基质(extracellur msrtrix,ECM)在肾间质积聚及肾间质成纤维细胞增生.已证实肾小管下皮细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)为RIF发生的重要机制,并成为当前研究的热点,现就EMT在肾间质纤维化形成中的作用机制研究进展作一综述.     

促肾小管上皮细胞转分化诱导剂的研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏病进展为终末期肾功能衰竭的共同病理途经.国内外研究表明,肾小管上皮细胞转分化可介导细胞外基质的过量沉积,是肾间质纤维化发生发展的重要机制.大量动物研究发现,许多促纤维化细胞因子、生长因子等均可促使EMT的发生发展,而大量体外实验研究不仅证实了体内研究成果,并从分子层面探讨了诱导剂促EMT发生发展的重要机制.现就体外实验中诱导剂致EMT的研究进展综述如下.     

肾间质纤维化发生机制研究进展

肾间质纤维化（interstitial fibrosis,RIF）是指由各种损伤因素引起的肾脏病理过程,组织学表现为肾间质内的成纤维细胞显著增生和细胞外基质的过度沉积。RID是慢性肾病的终末阶段,预后很差;因此,深入了解RID的形成机制,对指导其防治具有重要意义。长期以来,肾小管上皮细胞-间叶细胞转分化（epithelial—mesenchymaltransition,EMT）被认为是RIF的重要原因,不过新近有学者提出不同观点,认为EMT与肾间质纤维化无关,而是与周细胞-间叶细胞转分化以及间质微血管稀疏化密切相关,本文将就此作一综述。     

肾小管间质纤维化进程中肌成纤维细胞的来源

肾小管间质纤维化(renal tubulointerstitial fibrosis,RIF)是各种原因所致的肾小管间质病变的最终结果,也是多种慢性肾脏病发展到终末期肾衰竭的最后共同通路[1].RIF以肾小管萎缩或扩张,肾间质白细胞浸润,肌成纤维细胞积聚以及细胞外基质(extra-cellur martrix,ECM)在肾间质过度沉积为特征[2].而以α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)为主要形态学特征的肌成纤维细胞(myofi-broblast)在肾小管间质纤维化的发生和发展起着至关重要的作用,它是肾间质中过度积聚的ECM的主要来源,但其来源却是一个有争议的问题[3-6].本文将对肌成纤维细胞在肾小管间质纤维化中的来源、产生机制、及病理学意义相关方面的研究做一综述.     

内皮间质转化在肾脏纤维化中的作用

肾脏纤维化(renal fibrosis,RF)主要表现为肾小管萎缩、肾小球硬化等特征,是所有慢性肾脏病发展为终末期肾脏疾病的共同途径.因此,了解导致RF的基本机制对于开发更好的慢性肾脏病治疗方案至关重要.到目前为止,国内外对RF的发生机制多集中于肾间质成纤维细胞的活化、肾小管上皮细胞的损伤、细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的稳态和炎性细胞的浸润等方面.最新研究表明,内皮细胞(endothelial cells,ECs)发生的内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition, EndoMT)可能加速了RF,并被认为是肌成纤维细胞(myofibroblast,MF)增殖的新机制.因此,本文就EndoMT在慢性RF中的研究进展予以综述,以期了解在RF过程中EndoMT所起的作用,为其治疗提供新的见解和思路.     

肾小管间质病变的中医病机研究进展

近年来,多项研究表明,肾小管间质病变程度是肾功能良好或丧失的主要病理预测指标,因此肾小管间质病变(TIL)日益受到重视.TIL发病机理十分复杂,早期表现可为肾间质局部炎症,随后出现细胞因子分泌,继而肾小管上皮细胞等表型转化、细胞凋亡或细胞过度增殖,细胞外基质(ECM)合成增多、降解减少,造成ECM过度沉积,最终导致肾间质纤维化(RIF).     

肾间质纤维化发病机理与中药治疗研究进展

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）是各种慢性肾脏疾病进展为终末期肾衰竭共同的病变过程，病理特征为正常肾间质和肾小管结构被大量聚集的细胞外基质（ECM）所代替，如Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白（FN）、层黏蛋白（LN）等，ECM由成纤维细胞、‘肾小管上皮细胞和血管内皮细胞等细胞合成和分泌，     

肾小管上皮细胞-间充质转分化分子机制的研究进展

肾间质纤维化是多种肾脏疾病发展到一定阶段常见的病理改变,其严重程度不仅影响肾功能,而且与肾病的预后有着密切联系。肾间质的基质成分由成纤维细胞合成分泌,研究表明,肾间质成纤维细胞主要有3个来源:(1)肾脏固有的间质成纤维细胞;(2)循环而来的间充质细胞;(3)肾小管上皮细胞