内皮间质转化在肾脏纤维化中的作用

肾脏纤维化(renal fibrosis,RF)主要表现为肾小管萎缩、肾小球硬化等特征,是所有慢性肾脏病发展为终末期肾脏疾病的共同途径.因此,了解导致RF的基本机制对于开发更好的慢性肾脏病治疗方案至关重要.到目前为止,国内外对RF的发生机制多集中于肾间质成纤维细胞的活化、肾小管上皮细胞的损伤、细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的稳态和炎性细胞的浸润等方面.最新研究表明,内皮细胞(endothelial cells,ECs)发生的内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition, EndoMT)可能加速了RF,并被认为是肌成纤维细胞(myofibroblast,MF)增殖的新机制.因此,本文就EndoMT在慢性RF中的研究进展予以综述,以期了解在RF过程中EndoMT所起的作用,为其治疗提供新的见解和思路.     

线粒体动力学、炎症与2型糖尿病

胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能障碍所致胰岛素分泌量相对、绝对不足是2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)发病的两个基本环节,贯穿于T2D M发生发展的整个过程,但T2D M特异性的病理基础及伴随T2D M的一系列代谢紊乱仍没有确切的解释[1].近年来发现,线粒体动力学(mitochondrial dynamics,mtDYN)、线粒体生物发生、线粒体自噬等过程是重要的质量控制系统,在调控线粒体DNA的稳定性、线粒体的氧化代谢、线粒体的形态和数量等方面发挥着至关重要的作用[2].且研究发现,T2DM时线粒体动力学发生了明显变化,参与了胰岛素抵抗的进展和T2D M的发病,并与糖尿病并发症的发生发展也密切相关[3-5].另外,T2D M也被公认为一种慢性低度炎症状态,发病过程中伴随着炎症因子水平的升高,因此也被称之为"代谢性炎症"[6].目前,相关研究也证明,线粒体动力学蛋白表达的失衡和整体水平的下调与炎症的发生有关[7,8],由此考虑T2DM、线粒体动力学、炎症之间可能存在某种关联.本文就线粒体动力学、炎症与T2DM的关系进行综述,以期为丰富T2D M发生发展机制的研究提供资料,进而为T2DM开拓新的治疗领域提供依据.