可溶性糖基化终末产物受体对缺血再灌注泛素-26S蛋白酶体系统活性的影响

【目的】建立动物心脏缺血再灌注模型,观察缺血再灌注模型中泛素-26 S蛋白酶体系统活性及总泛素蛋白表达的变化,检测s RAGE对缺血再灌注泛素-26 S蛋白酶体系统活性及总泛素蛋白表达的影响。【方法】复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,Evans blue/2,3,5-triphenyltetrazolium chloride(TTC)双染色检测心肌缺血范围;检测泛素-26 S蛋白酶体系统活性:糜蛋白酶样、半胱天冬酶样、胰蛋白酶样;通过Western blotting检测总泛素蛋白的表达。【结果】与假手术组比较,缺血再灌注组梗死区面积/危险区面积%明显增加(I/R:36.3%±2.3%vs.Sham:0%),泛素-26 S蛋白酶体系统活性明显降低(半胱天冬酶样:0.74±0.04 vs.1.00±0.07;胰蛋白酶样:0.61±0.05 vs.1.00±0.02;糜蛋白酶样:0.63±0.06 vs.1.00±0.07),总泛素蛋白表达水平明显升高(2.73±0.14 vs.1.00±0.05);与缺血再灌注组比较,s RAGE预处理能够明显降低梗死区面积/危险区面积%(I/R+s RAGE:18.0%±1.1%vs.I/R:36.3%±2.3%),明显升高缺血再灌注的泛素-26 S蛋白酶体系统活性(半胱天冬酶样:1.25±0.09vs.0.74±0.04;胰蛋白酶样:1.05±0.06 vs.0.61±0.05;糜蛋白酶样:1.12±0.06 vs.0.63±0.06),同时明显抑制缺血再灌注诱导的总泛素蛋白表达水平(2.17±0.09 vs.2.73±0.14)。【结论】s RAGE能够抑制缺血再灌注诱导的泛素-26 S蛋白酶体系统活性降低及总泛素蛋白表达的增加。     

一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

【目的】 探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响?【方法】 SD大鼠56只随机分成4组,每组14只: S组(假手术,只穿线,不结扎), I/R组(单纯缺血再灌注), M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注),L + M组(L-NAME + 吗啡后处理 + 缺血再灌注)?除S组外,所有大鼠心脏都经历45 min缺血和120 min再灌注?观察血流动力学指标,于再灌注120 min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠,取心肌,用Western Blot技术分析总eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表达,硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量?运用SPSS 12.0统计软件,统计学分析采用方差分析及SNK检验?【结果】 与I/R组比较,M组梗死面积明显缩小,(32 ± 2.8) % vs (49 ± 2.9) % (P < 0.01);磷酸化eNOS的蛋白表达明显增加;心肌组织内NO含量也明显增加?非选择性一氧化氮合成酶抑制剂,l-NAME完全消除吗啡后处理对心肌的保护作用,明显降低吗啡后处理所诱导的心肌组织内NO含量的增加,但并没有抑制吗啡后处理所诱导的磷酸化eNOS蛋白表达的增加? 【结论】 大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过eNOS/NO信号通路,抗心肌缺血/再灌注损伤     

再灌注前干预肥大细胞功能对肠缺血再灌注氧化损伤的影响

【目的】探讨再灌注前干预肥大细胞功能对肠缺血再灌注氧化损伤的影响。【方法】48只SD大鼠随机分为6组:S组(假手术组)、M组(缺血再灌注模型组)、C组(缺血再灌注+色甘酸钠)、CP组(缺血再灌注+Compound 48/80)、P组(缺血再灌注+鱼精蛋白)、K组(缺血再灌注+酮替芬)。复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型,CS、CP、P、K组在再灌注前5 min分别经尾静脉给予色甘酸钠25 mg/kg、Compound 48/80 0.75 mg/kg、鱼精蛋白2.5 mg/kg、酮替芬1 mg/kg,S、M组分别给予等量的生理盐水。再灌注4 h后处死大鼠取小肠组织。观察各组肠黏膜病理变化及Chiu’s评分;免疫组化计算IMMC数量;测定小肠MDA含量、SOD活性和NO含量。【结果】与S组相比,M组和CP组的Chiu’s评分和IMMC计数均明显增高(P<0.05);与M组相比,C、P、K组的Chiu’s评分和IMMC计数明显降低(P<0.05),而CP组的Chiu’s评分明显增高(P<0.05)。【结论】再灌注前通过抑制肥大细胞功能明显减轻氧化应激,对肠缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。     

一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肠缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的观察肠缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitriteanion ,ONOO-)的变化及作用。方法夹闭大鼠肠系膜上动脉造成肠缺血模型 ,测定假手术组、缺血再灌注组、假手术 氨基胍及缺血再灌注 氨基胍组的肺组织学变化以及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、NO-2 /NO-3 含量变化 ;应用免疫组化方法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (inducibleNOsynthase ,iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine ,NT)的变化。结果肠I/R后肺组织出现水肿、出血及中性粒细胞浸润征象。与假手术组相比 ,缺血再灌注组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,且出现大量iNOS及NT阳性信号。缺血再灌注组 AG组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性显著高于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,NT阳性信号减弱。结论肠I/R致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生并参与介导了此种肺损伤的发生。     

缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用中炎症介质的影响

目的:探讨缺血后处理对于肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用及其机制.方法:健康雄性C57小鼠36只,随机分为如下3组:假手术组(S组,n=12)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO+I/R组,n=12).采用小鼠肠缺血再灌注模型及缺血后处理模型,光镜下观察肺组织病理改变,检测肺水肿程度,每组半数小鼠取血检测肺血管通透性以检测肺功能改变,半数小鼠取血检测血清促炎因子TNF-α、IL-6,及抗炎因子IL-10的含量.结果:I/R组肺组织损伤程度明显增高(P＜0.05),肺水肿程度增加(P＜0.05),肺血管通透性增强(P＜0.05),I/R组血清促炎因子TNF-α、IL-6含量较之于C组显著增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量较之于C组显著降低(P＜0.05).进行缺血后处理后,IPO组较I/R组TNF-α、IL-6显著降低(P＜0.05),但仍高于C组(P＜0.05).IL-10较I/R组显著增高(P＜0.05).结论:肠缺血后处理的节律刺激干预可减轻肠缺血再灌注所致肺损伤.其保护作用机制可能为增加抗炎因子IL-10表达、抑制促炎因子TNF-α、IL-6表达,进而减轻肺损伤.     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只.采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.通过Evans蓝和四氮唑(TTC)染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及总超氧化物歧化酶(TSOD)活性;采用比色法测定一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.结果 AT+I/R组心肌梗死区与缺血区(缺血未梗死区+梗死区)面积比值低于I/R组[(29.4±8.4)％ vs (57.7±6.5)％,P＜0.001];AT+I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组[(15.9±5.6)％ vs(29.0±8.9)％,P＜0.05].AT+I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组(P＜0.05),而TSOD活性则低于S组(P＜0.05);与I/R组比较,AT+ I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低(P＜0.05),TSOD含量升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视.     

山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法48只SD健康雄性大鼠,采用随机数字表法,分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)和山莨菪碱预处理组(A组),各16只。S组只做解剖肝门,IR组和A组制备70%大部分肝缺血再灌注损伤模型。A组于阻断肝血流前30 min,静脉注射山莨菪碱2 mg/kg,S组和IR组静脉注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。大鼠于再灌注后3 h处死,取肺脏组织,HE染色,光镜下观察病理学结果。计算肺湿/干重(W/D)比值。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),氧化氢还原法测定髓过氧化物酶(MPO)的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果肺组织HE染色病理改变,IR组和A组肺损伤较S组重,A组肺损伤较IR组轻;与S组比较,IR组和A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、HO-1和iNOS蛋白表达均明显增高(P < 0.01),SOD活性明显降低(P < 0.01);与IR组比较,A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、iNOS蛋白表达均明显降低(P < 0.01),肺组织HO-1蛋白表达和SOD活性均明显升高(P < 0.01)。结论山莨菪碱预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠肠缺血再灌注肺损伤的作用。方法10周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+SB239063处理组(SB239063组),SB239063组于术前1h腹腔注入p38MAPK抑制剂SB239063(3mg/kg),另两组注入等量生理盐水。采用夹闭C57BL/6小鼠肠系膜前动脉45min后再灌注6h的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死小鼠取肺标本,蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平,RT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达,H-E染色观察肺组织病理学改变。结果肠缺血再灌注导致明显肺损伤,肺组织p38MAPK活化明显增加,TNF-α和IL-1β基因表达水平明显升高(与假手术组比较P<0.01);SB239063可抑制肺组织p38MAPK活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达(与缺血再灌注组比较P<0.05)。结论p38MAPK在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中起重要作用,抑制p38MAPK活化可减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

地佐辛后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的探讨地佐辛后处理对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的影响以及可能的机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠32只,采用随机数字表法分为4组:CON组为假手术组;II/R组制备肠缺血再灌注模型;Dez组于缺血1 h经股静脉注射地佐辛3 mg 0.6 m L,再灌注1 h;5-HD组于缺血前30 min腹腔注射5-羟基葵酸钠10 mg/kg,随后制备肠缺血再灌注模型,后续处理同Dez组。再灌注1 h即刻,取部分肠组织,观察肠粘膜形态并进行肠粘膜损伤评分;取左肺组织,观察肺组织形态并进行肺损伤评分;取右肺组织测定丙二醛MDA的含量、超氧化物岐化酶SOD活性及髓过氧化物酶MPO的活性,取动脉血检测血清中TNF-a和IL-6的水平。结果地佐辛后处理能减轻肠缺血再灌注引起的远隔脏器肺的损伤,降低肠粘膜损伤评分、肺损伤评分,使肺组织丙二醛MDA的含量降低,超氧化物岐化酶SOD活性上升,髓过氧化物酶MPO的活性下降,血清TNF-a和IL-6的浓度明显下降。使用线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-羟基葵酸钠处理后可以减弱地佐辛对肺损伤的保护效应。结论地佐辛后处理可改善大鼠肠缺血再灌注对远隔脏器肺的损害,激活线粒体ATP敏感钾通道可能是保护机制之一。     

利多卡因对肠缺血-再灌注幼鼠肺保护作用的观察

目的探讨利多卡因对幼鼠肠缺血-再灌注(II/R)所致肺脏损伤的保护作用。方法 4周龄SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham组)和缺血组(II组)各10只,缺血-再灌注组(II/R组)和利多卡因干预组(Lid组)各30只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;II组为阻断肠系膜上动脉(SMA)1 h;II/R组经阻断SMA 1 h后恢复血供,再灌注2 h,建立II/R损伤模型;Lid组于再灌注前10 min经股静脉注射利多卡因2 mg/kg,II/R组注射等剂量的生理盐水。于再灌注0.5、1和2 h进行肺组织H-E染色并研究各组肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,检测结果的组间差异进行统计学分析。结果肠缺血1 h即出现肺组织损伤,再灌注后肺损伤进行性加重,利多卡因干预后肺组织损伤有所减轻;肺组织中ICAM-1、MPO和MDA水平检测结果在组间比较,II组和Sham组间各指标测得值的差异均无统计学意义(P>0.05),II/R组肺组织中各指标均明显高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);Lid组中MPO活性仍高于Sham组(P<0.01)和II组(P<0.05),MDA水平仅高于Sham组(P<0.05),ICAM-1的表达也仅在再灌注1 h时高于Sham组(P<0.01),Lid组其余时间点MDA和ICAM-1测得值均未高于Sham组(P>0.05)。结论 II/R导致幼鼠肺组织损伤并随再灌注时间延长而加重,利多卡因减轻了再灌注阶段产生的有害因子对肺组织的损伤。     

炎症因子在大鼠脑缺血后MMP和TIMP-1致脑损伤中的作用

【目的】 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)?白细胞介素1β(IL-1β)?基质金属蛋白酶-3(MMP-3)?基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在大鼠脑缺血再灌注后的动态变化及特点,阐明TNF-α?IL-1β在脑缺血大鼠MMP和TIMP-1引起脑损伤中的作用?【方法】雄性SD大鼠56只随机分为假手术组和缺血2 h再灌注6?12?24?48?72 h和7 d组?运用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用ELISA法测定脑组织和血清TNF-α和IL-1β含量,及脑组织中MMP-3?MMP-9和TIMP-1的含量?【结果】 与假手术组比较,血清和脑组织TNF-α和IL-1β含量于缺血再灌注6 h明显增加(4.38 ± 0.73 vs 2.63 ± 0.14?5.28 ± 0.71 vs 3.46 ± 0.47;22.34 ± 3.56 vs 12.13 ± 4.26?9.56 ± 0.85 vs 4.23 ± 0.83; P < 0.05),12 h达到高峰,随后各时间点表达开始下降,至7 d与假手术组比较无明显差别?脑组织中MMP-3?MMP-9含量于再灌注6 h开始升高,24 h明显升高(P < 0.05),48 h达高峰,随后逐渐下降,至再灌注7 d与假手术组比较无统计学意义,而脑组织中TIMP-1含量在再灌注各时间点均低于假手术组(P < 0.05)?且血清和脑组织中TNF-α和IL-1β含量与MMP-3?MMP-9的含量呈明显正相关(P < 0.05),与TIMP-1含量呈负相关(P < 0.05)?【结论】 MMP-3?MMP-9在脑缺血大鼠缺血再灌注早期水平即升高,提示MMP-3和MMP-9在脑缺血再灌注的发病过程中起着重要的作用,炎症因子TNF-α和IL-1β可通过促进脑组织中MMP-3?MMP-9的生成,抑制TIMP-1的生成,进一步加重缺血后脑损伤?     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

PI3K/Akt通路介导Apelin后处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤

【目的】 探讨Apelin后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.【方法】 32只SD大鼠随机分为4组,每组8只:缺血再灌注对照组、Apelin后处理组、Apelin后处理加渥曼青霉素(磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂)处理组、渥曼青霉素处理对照组,观察Apelin后处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、心率、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放以及左室心肌蛋白激酶B(Akt)磷酸化的影响.【结果】 与缺血再灌注对照组相比,Apelin后处理组心脏左心室收缩压、心率和冠状动脉流量得到改善,释放到冠状动脉循环流出液中的肌酸磷酸激酶,乳酸脱氢酶量减少,同时左室心肌磷酸化Akt(Ser473)水平增高;而渥曼青霉素抑制了Apelin后处理所致的Akt磷酸化,并完全消除了Apelin后处理的心脏保护作用.【结论】 Apelin后处理能够减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt信号通路参与介导Apelin后处理的心脏保护作用.     

替米沙坦预处理对大鼠缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究替米沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后心肌细胞凋亡及核转录因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（MIRI组）、替米沙坦预处理Ⅰ组（TⅠ组）和替米沙坦预处理Ⅱ组（TⅡ组）,每组8只。TⅠ组灌胃替米沙坦5.0mg/（kg.d）,TⅡ组灌胃替米沙坦10.0mg/（kg.d）,其余每日灌胃等量生理盐水,持续一周。建立MIRI模型,光镜下观察心肌形态改变、测定血清CK-MB活性、TUNEL检测凋亡细胞及免疫组化测定NF-κBp65的表达。结果与Sham组相比,MIRI组与TⅠ、TⅡ组血清CK-MB活性、凋亡细胞、NF-κBp65表达明显升高（P〈0.01）;与MIRI组相比,TⅠ组血清CK-MB活性明显降低（P〈0.01）,凋亡细胞、NF-κBp65表达降低（P〈0.05）;TⅡ组血清CK-MB活性,凋亡细胞、NF-κBp65表达明显降低（P〈0.01）。结论替米沙坦预处理可降低心肌缺血再灌注血清CK-MB的含量,抑制NF-κBp65的表达,抑制细胞凋亡,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤起保护作用,而高剂量组的保护作用优于低剂量组。     

氧自由基在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中的作用

目的 探讨大鼠肠缺血再灌流致肺损伤与氧自由基的关系。方法 成年雄性SD大鼠，随机分为假手术，肠缺血2h，肠缺血2h再灌流1h三组，分别测各组肺毛细血管通透性及血浆和肺组织丙二醛（MDA）含量，过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 肠缺血再灌流组各指标均显著不同于缺血组及假手术组，MDA与肺毛细血管通透性呈正相关关系。结论 肠缺血再灌流时机体MDA含量增加，SOD活力减弱。氧自由基参与了肺损伤的病理过程。     

加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响

目的 探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响。方法 32只健康家兔，随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I／R)、加味丹参饮预处理组(DP)和缺血预处理组(IP)，每组8只，分别预处理24h后行心肌缺血60min，再灌注120min，观察家兔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVDP)、左室压力最大上升速率( dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)。结果 DP和IP对缺血再灌注所致的LVSP和LVDP下降有显著的抑制作用，其中DP对LVDP作用尤为明显。两者对 dp/dt max和-dp/dt max变化无明显的影响。结论 加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能改变具有调节作用。     

大剂量辣椒素耗竭初级感觉传入神经对兔肺缺血再灌注损伤氧化应激的影响

目的 运用化学去神经法阻断辣椒素敏感的C类神经纤维（CapsCF）,观察对肺缺血再灌注损伤（IR）的影响,并探讨氧化应激反应在其中的作用。方法 新西兰大白兔32只随机分为4组:假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（IR组）、辣椒素组（CS组）、辣椒素肺缺血再灌注组(CIR组）。分别予以辣椒素（100 mg/kg）或其载液皮下注射,5 d后建立肺IR模型。实验终末检测血气分析,氧化应激指标〔丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）〕、肺组织湿干比,HE染色观察肺组织病理学改变。结果 与S组和CS组比,IR组和CIR组动脉血氧分压降低（P＜0.05）,肺泡动脉氧分压差升高（P ＜0.05）,肺组织湿干比升高,氧化应激反应加重（P均<0.05）,病理学损伤加重。CIR组指标改变均较IR组加重（血气学指标除外）。结论 化学去神经法阻断CapsCF,加重肺IR损伤,其机制可能与加重氧化应激反应有关。     

谷氨酰胺对大鼠肠缺血/再灌注后肺组织NF-κB表达的影响

 目的 探讨谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血/再灌注后肺损伤的影响及其可能机制。方法 SD大鼠25只,随机分为5组：假手术组（Sham）,肠缺血/再灌注组（II/R）,谷氨酰胺组（Gln）,槲皮素组（Q）,槲皮素+谷氨酰胺组（Q+G）,每组5只。建立大鼠肠缺血/再灌注损伤模型,观察谷氨酰胺预处理以及腹腔注射槲皮素对大鼠肺组织热休克蛋白-70（Heat shock protein-70,HSP-70）表达、核转录因子-κB（Nuclear factor-kappa B,NF-κB）以及肺组织病理变化的影响。结果 谷氨酰胺组大鼠肺组织HSP-70的表达较其余各组明显增加（P<0.05）;而NF-κB的表达除假手术组外,其他各组均较谷氨酰胺组显著增加（P<0.05）;谷氨酰胺组大鼠肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）以及丙二醛（Malondiadehyde,MDA）含量较其余各组明显降低（P<0.05）。结论 谷氨酰胺预处理可抑制大鼠肠缺血/再灌注后肺组织NF-κB的表达,其机制可能与诱导HSP-70表达有关。     

瑞芬太尼预处理对兔心肌缺血再灌注损伤组织形态学的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤组织形态学的影响。方法健康家兔30只,随机分为3组：对照组（C组）、瑞芬太尼预处理R1组、R2组,每组10只。建立心肌缺血再灌注模型,成功后C组输注生理盐水10ml/h,R1组和R2组分别输注瑞芬太尼1.65μg/（kg·min）和3.3μg/（kg·min）,共30min。阻断冠状动脉左室支并在恢复再灌注360min后处死,取缺血部位心肌作组织形态学观察。结果 R2组比R1组心肌细胞基本正常无损伤,超微结构未见明显异常,C组心肌细胞损伤严重。结论瑞芬太尼预处理较大剂量比小剂量对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞具有更好的稳定细胞膜、线粒体膜以及毛细血管内皮细胞的通透性,减少炎性反应,能维持正常心肌细胞形态。