阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的作用机制

目的；研究阿莫西林预防大鼠胱胺十二指肠溃疡的作用机制。方法；采用超声多普勒血流测定仪检测阿莫西林及半胱胺对大鼠胃十二指肠粘膜血流的影响；并测定阿莫西林灌胃后大鼠十二指肠粘膜前列腺素Ｅ２的变化。结果；阿莫西林可增加大鼠胃十二指肠粘膜血流，并防止半胱胺诱发的十二指肠粘膜血流下降。该药灌胃后十二指肠粘膜前列腺素Ｅ２有高地对照组的趋势。结论；增加十二指肠粘膜血流可能是阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的重     

阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的作用机制──对粘膜血流和前列腺素E＿2的影响

目的：研究阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的作用机制。方法：采用超声多普勒血流测定仪检测阿莫西林及半胱胺对大鼠胃十二指肠粘膜血流的影响；并测定阿莫西林灌胃后大鼠十二指肠粘膜前列腺素Ｅ＿２的变化。结果：阿莫西林可增加大鼠胃十二指肠粘膜血流，并防止半胱胺诱发的十二指肠粘膜血流下降；该药灌胃后十二指肠粘膜前列腺素Ｅ＿２有高于对照组的趋势。结论：增加十二指肠粘膜血流可能是阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的重要机制之一；阿莫西林有增加大鼠十二指肠粘膜前列腺素Ｅ＿２合成的趋势。     

电针小海与下巨虚穴对十二指肠溃疡大鼠血清肿瘤坏死因子-α及十二指肠核因子-κB的影响

目的观察电针十二指肠溃疡（Duodenalulcer,DU）大鼠“小海”、“下巨虚”后对血清肿瘤坏死因子-α（Tu-mour Necrosis Factor-α,TNF-α）含量及十二指肠组织核因子-κB（nuclearfactorkappa-B,NF-κB）表达的影响。方法将40只健康SD大鼠随机分为空白、模型、小海、下巨虚四组,每组雌雄各半,除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立DU模型大鼠。造模成功并治疗10d后,肉眼和光镜下分别观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况及组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中TNF-α含量,免疫组织化学法检测十二指肠NF-κB的表达。结果与空白组比较,各组大鼠光镜下十二指肠组织病理损伤改变明显,DU肉眼评分、血清TNF-α含量及十二指肠组织NF-κB表达显著增高（P〈0．01）;与模型组比较,小海、下巨虚组组织损伤有所改善,且DU肉眼评分、血清TNF-α含量及NF-κB表达显著降低（P〈0．01）;与小海组比较,下巨虚组组织损伤恢复较好,且肉眼评分、血清TNF-α含量及NF-κB表达降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论电针小海、下巨虚穴均能对DU起治疗作用,且下巨虚组效果优于小海组,部分证实“合治内府”之“合”主要应指下合穴。其治疗效应可能是通过抑制核因子的活性、降低血清TNF-α等促炎因子的含量来实现的。     

牛胰多肽对半胱胺诱发大鼠十二指肠溃疡的保护作用

半胱胺可以引起大鼠体内生长抑素耗竭并诱发十二指肠溃疡。本工作发现,腹腔注射牛胰多肽可以减轻半胱胺引起的大鼠十二指肠溃疡,还可防止半胱胺引起的大鼠十二指肠粘膜生长抑素含量的下降。这项工作提示,牛胰多肽可能通过防止局部生长抑素的耗竭对十二指肠起到保护作用。     

大鼠实验性十二指肠粘膜损伤对胃及十二指肠电活动的影响

本文观察了半胱胺诱发的大鼠实验性十二指肠粘膜损伤对胃和十二指肠电活动的影响。实验经口给半胱胺,以诱发大鼠十二指肠粘膜损伤。离体条件下,以胃和十二指肠电慢波频率和振幅为指标,观察了胃十二指肠各部位的电活动变化。实验结果表明:由半胱胺诱发的大鼠十二指肠粘膜损伤对离幽门括约肌(以下简称PS)上1.5cm和PS下0.5cm, 1.0cm及2.0cm处的电慢波频率具有明显的加快作用,而对PS上0.5cm和1.5cm处的电慢波振幅具有明显的减低作用,但对十二指肠各部位的电慢波振幅均无明显的影响。     

雷尼替丁联合阿莫西林和甲硝唑治疗十二指肠溃疡和根除幽门螺杆菌疗效观察

根除胃幽门螺杆菌（HP）后可以显著地减少十二指肠溃疡（DU）复发，已是公认的事实。根除HP的经典方法是三联疗法（胶体相檬酸铋；甲硝唑；阿莫西林），但有药物不良反应多，患者依从性差，症状缓解慢等缺点。本文收集1996年1月～1998年1月，以雷尼替丁、阿莫西林和甲硝唑并用（新三联疗法）治疗DU53例，结果报告如下。1临床资料1.1一般资料病例均经胃镜确诊为活动性十二指肠溃疡的门诊患者，并符合下列条件者：①溃疡长径≥5mm；数目≤2个；②胃粘膜有HP感染；③伴有轻、重程度不等的疼痛；④无出血等并发症，肝、肾功能良好，不伴有其…     

钙及cAMP在消炎痛引起的急性胃粘膜损害中的作用

用消炎痛(30mg/kg)致急性胃粘膜损害观察胃粘膜钙及胃组织cAMP含量的变化以及异搏定对消炎痛引起的胃粘膜钙及胃组织cAMP含量变化的影响。结果表明:大鼠给予消炎痛后,随着时间延长,胃粘膜损害密度逐步增加.同时胃粘膜钙含量和胃组织cAMP含量逐步降低。预先给予异搏定(5mg/kg,10mg/kg)可使消失痛引起的急性胃粘膜损害明显减轻,同时,胃粘膜钙及胃组织cAMP含量不再下降,cAMP反而有所升高。     

十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染与胃窦粘膜炎症反应和炎症介质含量的分析

目的 探讨十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃窦粘膜炎症反应和炎症介质含量的关系。 方法 取70例十二指肠溃疡患者胃窦粘膜组织作炎症活动性和炎症程度分级、Hp W -S染色和炎症介质含量测定。结果 十二指肠溃疡患者胃窦粘膜炎症反应Hp阳性者比阴性者严重 ;且十二指肠溃疡患者胃窦粘膜炎症活动性和炎症程度分级与Hp感染分级呈正相关。Hp阳性者胃窦粘膜内炎症介质含量比Hp阴性者高 ,且炎症介质含量随着Hp感染程度和胃窦炎症反应的加重而升高。结论 炎症介质在Hp相关性胃窦炎和十二指肠溃疡的发生中起重要的纽带作用     

钙通道Na~+—Ca~(2+)交换与心肌缺血再灌注中的钙超负荷

在离体大鼠心脏灌流模型上,缺血25分钟后再灌注5分钟,实验各组在再灌注5分钟时冠脉流出液中的蛋白含量与缺血前相比无显著性变化,表明细胞膜无缺损。但是,和正常组相比,(1)K-H液再灌注导致心脏钙、钠含量显著增加,钾含量显著下降;(2)再灌液中加入异搏定使心脏各离子含量恢复正常;(3)再灌液中同时加入异搏定和Mn~(2+),又出现钙含量显著增加;(4)再灌液中加入异搏定的同时增加Na~+含量,出现钙含量显著下降。结果表明,在细胞膜缺损前,钙通道是钙超负荷发生的主要途径。Na~+-Ca~(2+)交换的作用,有助于减弱钙的超负荷。     

创伤性十二指肠破裂24例治疗体会

目的 :探讨创伤性十二指肠破裂的死亡原因及破裂口修补后易再破的原因。方法 :对我院近十二年来所作的 2 4例十二指肠破裂手术回顾性分析。结果 :全组病例中 ,治愈 18例 ,死亡 6例。死因 :①合并伤过重 ;②单纯修补术后破裂口渗漏 ,继发腹腔感染 ;③多处破裂被遗留造成高位肠瘘。结论 :对创伤性十二指肠破裂患者 ,①应首先处理重要合并伤 ;②对十二指肠破裂应详细检查防止遗留多发性破裂伤 ;③十二指肠旷置减压术能有效降低十二指肠内压 ,减少胰液和胆汁分泌 ,提高破裂口的愈合率。     

含钙尿石患者低钙饮食,钙和草酸负荷对尿液草酸排泄影响的初步观察

本文报道20例含钙尿石患者在低钙饮食、钙负荷和草酸负荷前后尿液草酸排泄情况.口服草酸400毫克负荷后,有16例尿液草酸排泄量明显增高;3例高草酸尿症患者口服草酸负荷前后尿液草酸排泄量没有明显的改变,提示这些患者体内存在着草酸代谢的内源性紊乱.     

血小板胞浆钙离子与脑梗塞

为研究血小板活化程度与脑梗塞临床严重程度之间的关系,选择２６例健康对照者和３０例脑梗塞患者,以Ｍａｔｈｅｗ、Ｔｏｒｏｎｔｏ和Ｂａｒｔｈｅｌ计分代表临床严重程度,水母发光蛋白导入－凝胶过滤法测量血小板胞浆钙离子浓度。结果表明,脑梗塞组血小板胞浆钙离子浓度明显高于对照组,脑梗塞组是（２．８７±０．３５）μｍｏｌ／Ｌ,对照组是（２．０１±０．３１）μｍｏｌ／Ｌ,两组间有极显著差异（Ｐ＜０．００１）。血小板胞浆钙离子与３种临床计分之间均无明显相关性。脑梗塞组血小板胞浆钙离子明显升高,显示脑梗塞患者急性期血小板处于易激活状态。血小板胞浆钙离子与３种临床计分无明显相关,表明血小板活化指标不能预示临床严重程度。     

甘氨酸钙的生物利用度评价

目的：以大鼠为模型，评价甘氨酸钙生物利用度。方法：选择４周龄的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，按体重随机分成３组：Ⅰ组为对照组，Ⅱ组为乳酸钙对照组，Ⅲ组为甘氨酸钙组。结果：４周的生物利用度实验及３ｄ的代谢实验显示，与对照组比较实验组血钙、血磷及骨钙水平均有不同程度增加；与乳酸钙组比较，甘氨酸钙的存留率稍高，骨钙增加显著。结论：甘氨酸钙的生物利用度接近或在某些方面略优于一般认为钙生物利用较好的乳酸钙。因此，甘氨酸钙是一种较好的钙强化剂     

钙阻断剂和钙调素抑制剂对平阳霉素体外抗癌活性的影响

本文探讨了体外培养小鼠肉瘤细胞经平阳霉素和钙阻断剂:VP和Tmb8;钙调素抑制剂:W13和TFP单独或同时处理后细胞增殖和存活率的变化,发现在IC10以内;VP和W13能够分别降低平阳霉素IC10值7、4倍和10倍;而Tmb8和TFP对平阳霉素IC10无显著影响;无毒剂量的VP和W13能显著增强平阳霉素的细胞毒性。结果提示VP和W13有希望作为平阳霉素临床应用的抗癌增效药物     

神经降压素的肝细胞保护作用与Ca~（2＋）的关系

观察了神经降压素（ＮＴ）的肝细胞保护作用与Ｃａ２＋的关系。结果显示，醋氨酚使肝细胞Ｃａ２＋内流和肝脏钙含量增加，但对于线粒体Ｃａ２＋摄取及其钙含量无明显影响，表明细胞可能出现胞质Ｃａ２＋超载。若在醋氨酚之前给予ＮＴ则使肝细胞Ｃａ２＋内流明显减少，肝脏Ｃａ２＋含量有降低趋势，但线粒体钙含量显著增加。这些结果提示，ＮＴ通过减少Ｃａ２＋内流，增强线粒体贮存Ｃａ２＋的能力，部分缓解醋氨酚所致胞质Ｃａ２＋超载从而减轻细胞损伤。     

示波极谱法测定儿童发钙的研讨

根据钙离子在氢氧化钾的碱性溶液中，与茜素红Ｓ络合产生良好的极谱波这一特性，采用示波极谱仪测定儿童发钙。钙出峰电位－０．８９Ｖ，且钙离子浓度在０．０２５～０．６０μｇ／ｍｌ范围内与峰电流呈线性关系，相关系数０．９９９１。本法的平均回收率为９６．６％，平均变异系数为６．７％。用该法对６４名男女儿童发钙进行测定，发钙检出范围７８．３～９１０．７μｇ／ｇ。     

高压液相色谱法测定安神二号蜜丸和赤芍中芍药甙含量的研究

用高压液相色谱法测定安神二号蜜丸制剂和赤芍中芍药甙的含量，以寻找控制制剂和药材质量的方法。安神二号蜜丸和赤芍饮片经冷浸、温浸、回流、超声处理，芍药甙提取完全。采用ＹＷＧＣ１８不锈钢柱（１５０／４．６／１０），以甲醇／０．０５ｍｏｌ（ｐＨ３．６）磷酸二氢钾（３５：６５）为流动相，在流速０．８ｍｌ／ｍｉｎ、工作压力２２６００ｋＰａ、检测波长２４０ｎｍ的条件下，芍药甙ｔＲ为６．１０ｍｉｎ，单一样本测定时间为１２ｍｉｎ。芍药甙在２～４０μｇ／ｍｌ范围内线性关系良好，ｒ＝０．９９９８（ｎ＝５），回收率为９８．０３％，ＣＶ＝０．４４％（ｎ＝３）。日内误差为２．２５％（ｎ＝６），日间误差为２．２４％（ｎ＝６）。安神二号蜜丸和赤芍中芍药甙的含量均值分别为０．３１８％（ｎ＝３）和４．５２％（ｎ＝３），ＣＶ分别为２．６３％和２．３１％。     

葡萄糖酸钙的药代动力学初步研究

本文用EDTA滴定法测定血钙浓度,求得了葡萄糖酸钙静脉注射,在家兔体内的时间—血药浓度方程及药代动力学参数。结果表明:葡萄糖酸钙在家兔体内呈二房室模型分布;其时间—血药浓度方程为C_t=6.098e~(-0.223t)+7.584e~(-0.0227t);分布相的半衰期t_(0.5α)=3.11min;消除相的半衰期t_(0.53)=30.53min。静脉注射葡萄糖酸钙后120～150分钟,血钙浓度恢复正常。     

呼吸中枢M受体亚型与细胞内钙

目的探讨呼吸中枢Ｍ受体亚型与细胞内钙的关系。方法采用Ｆｕｒａ－２双波长荧光法测定Ｍ１和Ｍ２受体激动剂和拮抗剂对胎鼠桥脑和延脑神经细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。结果在静息状态下，其［Ｃａ２＋］ｉ为７２±６ｎｍｏｌ／Ｌ，加入２００μｍｏｌ／ＬＡｃｈ，［Ｃａ２＋］ｉ升高３８％，匹鲁卡品（Ｐｉｌ）０．４～２００μｍｏｌ／Ｌ无明显的升高细胞内钙的作用，而Ｍ２受体激动剂６β－乙酰氧基去甲托烷（６β－ＡＮ）１～１０μｍｏｌ／Ｌ。对神经细胞内的游离钙均无明显影响。Ｍ１－Ｒ拮抗剂哌仑西平（Ｐｉ）６０μｍｏｌ／Ｌ能拮抗Ａｃｈ升高细胞内钙的作用，Ｍ２－Ｒ拮抗剂ＡＦ－ＤＸ１１６２０μｍｏｌ／Ｌ不能拮抗。结论Ｍ１－Ｒ兴奋与细胞内钙升高有关。     

莲子心钙拮抗活性成分的研究

以~3H-硫氮酮受体结合分析法为指标,从中药莲子心Nelumbo nucifera Gaertn中分离得到五个生物碱单体,经光谱分析鉴定其结构为甲基莲心碱(neferine)、莲心碱(liensinine)、异莲心碱(isoliensinine)、S-N-甲基异乌药碱(S-N-methyl isococlaurine)及dl-杏黄罂粟碱(dl-armepavine),后二个化合物首次从莲子心中分离,钙拮抗活性:甲基莲心碱IC_(50)1.1×10~(-7) mol/L,莲心碱2.6×10~(-7)mol/L,S-N-甲基异乌药碱2.9×10~(-8)mol/L。