汉防己碱对大鼠皮层神经元钙通道的阻滞作用

在急性分离的大鼠大脑皮层神经元上,用膜片钳单通道记录技术研究汉防己碱（Ｔｅｔ）对电压依赖性钙通道的影响。结果表明,Ｔｅｔ７．５μｍｏｌ／Ｌ、１５μｍｏｌ／Ｌ和３０μｍｏｌ／Ｌ可浓度依赖性抑制大鼠皮层神经元膜Ｌ－和Ｎ－型电压依赖性钙通道,使其开放时间缩短,关闭时间延长,开放概率降低,从而降低钙内流,其对Ｌ－型钙通道的作用与钙通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ相似但较弱。Ｔｅｔ的多种药理作用可能与其阻滞通道     

大鼠皮层神经元膜片钳单通道记录模型

介绍我室建立的大鼠大脑皮层神经元膜片钳单通道记录模型。方法：大鼠大脑皮层神经元急性分离和膜片单通道记录技术。结果：急性分离的皮层神经元经鉴定成活良好。记录的Ｌ，Ｎ－和Ｔ－型钙通道的单通道电活动与文献报道基本一致。结论：我室建立的膜片钳实验方法是可靠的。     

肾上腺素对大鼠心室肌细胞钙通道促进作用的单通道分析

目的：观察肾上腺素对大鼠心肌细胞钙通道作用机理。方法：使用斑片钳技术，在培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌细胞上记录Ｔ、Ｌ、Ｂ三型下通道的单通道电活动。结果：肾上腺素对心上通道Ｌ、Ｂ单通道开放时间延长，开放概率增加，平均关闭时间缩短（Ｐ值均小于０．０１），对流过钙通道的Ｃａ＾２＋流幅值无影响，肾上腺素对Ｔ型钙通道有促进作用趋势，但无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：肾上腺素对大鼠心肌细胞的作用和已知钙通道     

肾上腺素对大鼠心室肌细胞钙通道促进作用的单通道分析

目的：观察肾上腺素对大鼠心肌细胞钙通道作用机理。方法：使用斑片钳技术，在培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌细胞上记录Ｔ、Ｌ、Ｂ三型钙通道的单通道电活动。结果：肾上腺素对心肌细胞钙通道Ｌ、Ｂ单通道开放时间延长，开放概率增加，平均关闭时间缩短（Ｐ值均小于０．０１），对流过钙通道的Ｃａ２＋流幅值无影响。肾上腺素对Ｔ型钙通道活动有促进作用趋势，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：肾上腺素对大鼠心肌细胞的作用和已知钙通道激动剂ＢＡＹ·Ｋ８６４４作用相似，和钙通道阻滞剂异搏定作用相反     

祛痰活血开窍法对脑组织缺血性损伤的保护及其机制的研究

目的：探讨具有祛普活血开窍功效的中药复方脑Ⅱ号对急笥脑缺血性损伤的保护作用及其机制。方法：采用电镜技术及放射性核素示踪法等技术，从功能与结构方面进行研究。结果；脑脉Ⅱ号能减轻急性脑缺血大鼠大脑皮层组织结构的损伤程度，提高缺血脑组织的ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ活性，并减少ＬＯＰ含量，能增加脑组织的＾３Ｈ－脱氧葡萄糖含量。     

氟桂嗪治疗新生大鼠缺氧缺血脑损伤的实验研究

目的：探讨选择性钙通道阻滞剂氟桂嗪对缺氧缺血脑损伤ＨＩＥ）的治疗作用。方法：将９０只新生ＳＤ大鼠随机分成正常对照组、缺氧缺血脑损伤组和缺氧缺血脑损伤组和ＦＮＺ治疗组。检测各组脑组织病理变化、脑神经细胞内游离钙、氧自由基、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、总抗氧化能力（ＴＡＣ）指标。结果：（１）ＦＮＺ治疗组ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－ＰＸ活力、ＴＡＣ高于对照组，Ｍ     

脑缺氧诱导的大鼠大脑皮层神经元大电导NMDA受体通道开放

目的：研究缺氧对大鼠大脑皮层神经元ＮＭＤＡ受体通道的影响。方法：细胞贴附膜片箝记录法。结果：缺氧除显著增加３５ｐＳ和１００ｐＳＮＭＤＡ受体通道的开放概率外,记录到一种电导达２５８ｐＳ的ＮＭＤＡ受体通道亚型开放,该通道至少有３种开放状态：长时间开放、短暂开放、长时间和短暂开放在同一膜片上出现。通道在整个记录过程中开放概率较低。结论：缺氧可诱导大鼠大脑皮层神经元出现一大电导ＮＭＤＡ受体通道开放,它可能     

氟桂嗪治疗新生大鼠缺氧缺血脑损伤的实验研究

目的：探讨选择性钙通道阻滞剂氟桂嗪（Ｆｌｕｎａｒｉｚｉｎｅ，ＦＮＺ）对缺氧缺血脑损伤（ＨＩＥ）的治疗作用。方法：将９０只新生ＳＤ大鼠随机分成正常对照组、缺氧缺血脑损伤组和ＦＮＺ治疗组。检测各组脑组织病理变化、脑神经细胞内游离钙、氧自由基、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、总抗氧化能力（ＴＡＣ）等指标。结果：（１）ＦＮＺ治疗组ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－ＰＸ活力、ＴＡＣ高于对照组，ＭＤＡ、细胞内游离钙低于对照组（Ｐ＜０．０１）；（２）ＦＮＺ组脑组织含水量低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：ＦＮＺ对新生大鼠脑组织具有一定的治疗和保护作用     

在无Mg~（2＋）条件下完整神经元NMDA通道动力学的电压依赖性

用膜片钳技术，在新生大鼠大脑皮层完整神经元膜上记录了电导为３５ｐＳ的Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酶（ＮＭＤＡ）通道电流并在无Ｍｇ２＋条件下，详细分析了通道动力学的电压依赖性。ＮＭＤＡ通道对Ｎａ＋、Ｋ＋非选择性通透，对Ｃｌ－不通透，ＡＰＶ能阻断通道活动。通道的开放时间、ｂｕｒｓｔ时程及开放概率随超极化程度增大而减小。开放时间和ｂｕｒｓｔ时程的分布直方图均需双指教拟合，它们的慢时间成分也显示相似的电压依赖性。结果表明：完整神经元ＮＭＤＡ受体自身的通道动力学有明显的电压依赖性。     

P型Ca^2＋通道在高K^＋引起的大鼠小脑一氧化氮合酶激活中作用

目的：用大鼠小脑脑片研究Ｐ型Ｃａ＾２＋通道在高Ｋ＾＋引起的一氧化氮合酶激活中的作用。方法：通过测定Ｌ－「＾３Ｈ」精氨酸转变成Ｌ－「＾３Ｈ」瓜氨酸来判定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：表明５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋可明显提高ＮＯＳ活性,特异性Ｐ型钙通道阻断剂蜂蛛毒素ＡＧＡ０．１ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和蜂蛛毒素ＦＴＸ１００ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１可以明显阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用,ＮＭＤＡ受体通道阻断剂ＭＫ－８０１１０ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１不能阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用。结论：说明高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强主要是由于Ｃａ＾２＋通过Ｐ型钙通道进入细胞内引起的,谷氨酸受体不参与高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ激活。     

色甘酸钠对4—氨基吡啶诱发组胺释放的拮抗作用

小鼠皮下注射色甘酸钠（ＤＳＣＧ）２００ｍｇ／ｋｇ或用含ＤＳＣＧ（０．１２ｍｍｏｌ／Ｌ）的孵化液孵育大鼠腹腔肥大细胞（ＰＭＣ），均能明显抑制４－氨基吡啶（４－ＡＰ）诱发的ＰＭＣ释放组胺。结果提示，４－ＡＰ诱发ＰＭＣ释放组胺可能与它阻滞钾通道、促进钙通道开放、增加Ｃａ＾２＋内流有关。ＤＳＣＧ通过稳定肥大细胞膜，阻断了Ｃａ＾２＋内流，从而拮抗４－ＡＰ的促组胺释放作用，对临床应用４－ＡＰ所引起的与组胺释放     

色甘酸钠对4－氨基吡啶诱发组胺释放的拮抗作用

小鼠皮下注射色甘酸钠（ＤＳＣＧ）２００ｍｇ／ｋｇ或用含ＤＳＣＧ（０．１２ｍｍｏｌ／Ｌ）的孵化液孵育大鼠腹腔肥大细胞（ＰＭＣ），均能明显抑制４－氨基吡啶（４－ＡＰ）诱发的ＰＭＣ释放组胺。结果提示，４－ＡＰ诱发ＰＭＣ释放组胺可能与它阻滞钾通道、促进钙通道开放、增加Ｇａ２＋内流有关。ＤＳＣＧ通过稳定肥大细胞膜，阻断了Ｃａ２＋内流，从而拮抗４－ＡＰ的促组胺释放作用。对临床应用４－ＡＰ所引起的与组胺释放有关的不良反应用ＤＳＣＧ治疗可能有效。     

虎杖甙对大鼠血管平滑肌细胞膜电位的影响

利用荧光染料和粘附式细胞仪观察虎杖甙（ＰＤ）对大鼠ＶＳＭＣ膜电位的影响。结果显示，给ＰＤ（０．４ｍｍｏｌ／Ｌ）５ｍｉｎ后，ＶＳＭＣ膜电位出现去极化。α肾上腺素能受体拮抗剂利及丁、组织胺受体拮抗剂甲氰咪胍和钙通道阻断剂维拉帕米分别预处理并不能阻断ＰＤ的去极化作用；但加入钠通道阻断剂河豚毒素（２μｍｏｌ／Ｌ）和钾通道阻断剂优降糖（２．５μｍｏｌ／Ｌ）都能显著抑制ＰＤ的去极化作用。提示ＰＤ使正常细胞膜去极化作用可能与钠、钾通道开放有关，并可能受α肾上腺素能受体、组织胺受体及钙通道的调节     

3，4－二羟基苯乙酮对家兔缺血－再灌心肌的影响

以超微结构、线粒体形态计量及ＬＤＨ，ＳＯＤ活性为依据，探讨３，４－二羟基苯乙酮（ＤＨＡＰ）对家兔缺血－再灌心肌细胞的影响。结果表明：ＤＨＡＰ组缺血－再灌心肌细胞的损伤、ＬＤＨ丢失及ＳＯＤ活性下降的程度均明显低于未用药组。提示该药物对缺血－再灌心肌有保护作用。     

急性心肌缺血再灌注家兔白细胞变形能力变化及654-2对其影响

目的探讨缺血再灌注家兔白细胞变形能力（ＬＤ）的变化及６５４－２对其影响。②方法采用结扎／放开冠状动脉左旋支造成家兔急性心肌缺血再灌注模型，采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪检测了ＬＤ和血浆总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。③结果缺血再灌注组家兔ＬＤ与ＳＯＤ均明显降低，与对照组、缺血组比较，差异有极显著性（Ｆ＝２１．７６，１８．９２，ｑ＝８．５２～１７．０８，Ｐ＜０．０１）。应用６５４－２治疗后，ＬＤ与ＳＯＤ均升高，与缺血再灌注组比较，差异有极显著性（ｑ＝９．２６，８．７６，Ｐ＜０．０１）；与对照组比较差异无显著性（ｑ＝１．５２，２．０６，Ｐ＞０．０５）。缺血再灌注组、缺血组和６５４－２组家兔ＬＤ与ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．８２３～０．８８４，Ｐ＜０．０１）。④结论急性心肌缺血再灌注家兔ＬＤ明显降低，６５４－２具有增强ＬＤ的作用     

L-精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的：为探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法：将大鼠随机分为４组：ＩＳＰ组，ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄａｙ×２，皮下注射；对照组，体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水；Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１．５ｇ／ｋｇ·ｄ×２；ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果：ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ、ＮＯ水平高于对照组（ｐ＜０．０５），而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（ｐ＜０．０５），Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚，心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ、ＧＳＨ－ＰＸ水平的变化。结论：Ｌ－Ａｒｇ对ＩＳＰ致害心肌有抗损伤的作用。     

谷氨酸,γ—氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自…

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠、γ－氨基丁酸及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸，荷包牡丹碱对旁巨细胞外侧核尾半侧神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制、ＡＰ５，ＢＩＣ有兴奋，抑制和无作数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ     

钙激活钾通道在钙离子致神经细胞损伤中的作用

采用膜片钳单通道记录方法,观察原代培养新生ＳＤ大鼠皮层神经元的钙激活钾通道比（Ｋｃａ）特征及胞内不同游离钙水平对通道开放动力学的调节,结果显示：培养ＳＤ大鼠皮层神经元的Ｋｃａ以大电导活动占优势,胞内游离钙为１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ时,通道几乎不开放,在１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ时达最大激活。由此表明神经元上Ｋｃａ通道开放概率明显依赖于胞浆中钙离子和膜电位,Ｋｃａ对胞内钙离子浓度变化极为敏感,钾通道的开放剂可     

大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β—内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ〈０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ〉０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ〈０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差     

大鼠皮层神经元NMDA受体通道动力学特性的发育变化

目的：探讨大鼠发育过程中皮层神经元ＮＭＤＡ受体通道动力学特性的变化。方法：采用细胞贴附近记录急性分离神经元ＮＭＤＡ受体的单通道电流。结果：新生大鼠皮层神经元ＮＭＤＡ受体通道以２０ｐＳ通道开放最常见，而且多数是以短开放为主，猝发样开放为主的长开放通道少见，成年大鼠２０ｐＳ通道明显减少，３５ｐＳ通道明显增多，并且出现３５ｐＳ长开放通道，２０，３５ｐＳ通道的开放时间和开放概率均明显高于新生大鼠。