康泰复方对D-IBS患者结肠黏膜HO-1和iNOSmRNA表达的影响

目的观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠黏膜HO-1和iNOSmRNA的表达的影响,从结肠粘膜HO-1和iNOSmRNA的方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组（32例）和对照组（31例）,观察治疗前、后结肠粘膜HO-1和iNOSmRNA表达的变化,并分别与15例健康对照组进行比较。结果治疗组治疗前、后HO-1和iNOSmRNA的表达差异有统计学意义（P〈0.05）,对照组治疗前、后的HO-1和iNOSmRNA的表达差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论结肠黏膜HO-1和iNOSmRNA表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。     

清热祛湿法联合培菲康对溃疡性结肠炎大鼠疗效及IL-10、TNF-α表达的影响

【目的】探讨清热祛湿法联合培菲康对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效,以及对结肠组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。【方法】选用成年雌性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、培菲康组(剂量为175 mg/kg)、中药组(肠涤清3.6 g/kg灌肠+肠炎清1号方10 g/kg灌胃)、中药+培菲康组。经不同处理和治疗后,观察各组结肠黏膜损伤程度;采用免疫组织化学染色观察各组结肠组织中IL-10、TNF-α的表达水平。【结果】与正常组比较,模型组结肠黏膜损伤程度最严重,炎症反应最明显(P0.01);与模型组比较,各治疗组结肠黏膜损伤程度和炎症反应均显著减轻(P0.01);各治疗组间比较,中药联合培菲康组可显著降低大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),能有效抑制炎症反应,促进肠黏膜愈合(P0.05)。与正常组比较,模型组结肠黏膜TNF-α表达水平显著增加(P0.01),IL-10表达水平显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组可显著降低结肠黏膜TNF-α表达水平(P0.01),增加IL-10表达水平(P0.01);各治疗组间比较,中药联合培菲康组、中药组可显著降低结肠黏膜TNF-α表达水平,增加IL-10表达水平,其作用优于培菲康组(P0.05);中药联合培菲康组作用优于中药组,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】清热利湿法联合培菲康对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与增加IL-10表达水平、降低TNF-α表达水平有关。     

腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜5-羟色胺和5-羟色胺_3受体的研究

目的探讨IBS(腹泻型)患者肠黏膜5-HT、5-HT_3R(5-羟色胺3受体)水平的变化,从而为研究D-IBS的病理生理机制提供依据,为治疗D-IBS提供分子靶点。方法对24名正常人和40例D-IBS患者行结肠镜检查分别取回肠末端及直乙状结肠黏膜标本各1块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞及5-HT_3R的表达情况。结果 D-IBS组回肠末端肠黏膜的5-HT阳性细胞数及5-HT_3R的表达较对照组无明显差异(P0.05)。D-IBS组结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT_3R的表达均较正常对照组显著增多(P0.05)。结论 5-HT信号系统的异常是D-IBS发病机制之一,且异常主要表现在D-IBS患者的结肠黏膜组织。     

益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VEGF和ICAM-1基因表达的影响

【目的】观察益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组(剂量分别为52、26、13 g·kg~(-1)·d~(-1))和美沙拉嗪组(剂量为0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),分别检测各组大鼠体质量、结肠黏膜病理变化,以及肠黏膜VEGF、ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组体质量显著降低,结肠黏膜出现明显病理改变,VEGF和ICAM-1基因相对表达量均显著高于正常组(P0.01)。中药各剂量组均可显著升高大鼠体质量,改善结肠黏膜病理变化,显著降低VEGF、ICAM-1表达水平(P0.01),其中中药高剂量组作用更佳。【结论】益气活血化痰汤对VEGF和ICAM-1基因表达有下调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜E1、UBC5、E3RSIκB mRNA与蛋白表达的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜泛素—蛋白酶体系统组分UBE1(E1)、UBC5(E2)、E3RSIκB(E3)基因和蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g·kg-1·d-1),阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,剂量为0.5 g·kg-1·d-1);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB基因表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB蛋白含量。【结果】模型组大鼠结肠黏膜组织E1、UBC5 mRNA和蛋白相对表达量与正常组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05),溃结灵各剂量组E1、UBC5mRNA和蛋白相对表达量(除溃结灵高剂量组UBC5蛋白表达外)与模型组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB mRNA相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、中剂量组E3RSIκB mRNA相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB蛋白相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、低剂量组E3RSIκB蛋白相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05或P﹤0.01)。【结论】溃结灵抗UC作用的机理可能与抑制E3RSIκB的表达,阻止IκB的泛素化降解,进而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应有关。     

疏肝健脾安神和胃法对D-IBS结肠粘膜肥大细胞、P物质和血管活性肠肽的影响

目的:观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽的表达,从结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽等方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法:采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组32例、对照组31例,观察治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽表达的变化,并分别与健康对照组进行比较。结果:治疗组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度P物质和血管活性肠肽的表达有显著性差异(P0.05),对照组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度和P物质和血管活性肠肽的表达亦有显著性差异(P0.05);结论:结肠粘膜的肥大细胞密度及肥大细胞脱颗粒密度及结肠粘膜P物质和血管活性肠肽的高表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。     

康泰胶囊对肠易激综合征内脏高敏感性大鼠背根神经元兴奋性的影响

【目的】观察康泰胶囊对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性大鼠结肠背根神经元(DRG)兴奋性的作用,探讨康泰胶囊治疗IBS的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、康泰胶囊组(剂量为6.06 g/kg)、匹维溴铵组(剂量为50 mg/kg),除正常组外,其他组大鼠均采用慢性不可预计条件应激法复制内脏高敏感性IBS模型,根据腹部回缩反射(AWR)结果评估模型内脏敏感程度,分离模型大鼠背根神经元,应用膜片钳全细胞记录技术测定背根神经元的基电流强度和2倍基电流刺激下神经元反应,观察康泰胶囊对内脏高敏感IBS大鼠结肠背根神经元电生理特性的影响。【结果】康泰胶囊可以显著降低模型大鼠AWR评分(P<0.05或P<0.01),显著升高结肠DRG的基强度(P<0.01),显著减少2倍基强度刺激产生的动作电位数(P<0.01)。【结论】抑制应激引起的内脏高敏感IBS大鼠结肠背根神经元兴奋性增高可能是康泰胶囊治疗IBS的作用机制之一。     

运脾固表法结合生活方式干预改善反复呼吸道感染患儿体质的临床研究

【目的】观察运脾固表法结合生活方式干预改善反复呼吸道感染(RRTI)患儿体质的临床疗效。【方法】根据体质判定标准将120例RRTI肺脾质患儿分为阳多阴少型及阴多阳少型各60例,然后将阳多阴少型随机分为中药Ⅰ组、西药Ⅰ组各30例,将阴多阳少型随机分为中药Ⅱ组、西药Ⅱ组各30例。中药Ⅰ、Ⅱ组均给予复感宁口服液+生活方式干预,西药Ⅰ、Ⅱ组均给予胸腺肽胶囊+生活方式干预。8周为1个疗程,2个疗程后进行治疗前后症状积分及临床疗效比较。【结果】(1)症状积分改善方面,治疗后中药Ⅰ、Ⅱ组和西药Ⅰ、Ⅱ组的症状积分均有明显改善(与治疗前比较,P0.001),而中药Ⅰ组的症状积分和减分率改善优于西药Ⅰ组(P0.05)。中药Ⅰ组与中药Ⅱ组治疗后症状积分减分率比较,差异有显著性意义(P0.05)。(2)临床疗效方面,治疗后中药Ⅰ组与西药Ⅰ组比较,差异有显著性意义(P0.05);中药Ⅱ组与西药Ⅱ组比较,差异无显著性意义(P0.05);中药Ⅰ组与中药Ⅱ组比较,差异有显著性意义(P0.05)。【结论】运脾固表法对复感儿肺脾质阳多阴少型的临床症状改善优于胸腺肽胶囊,且对阳多阴少型临床症状的改善优于阴多阳少型。     

步长脑心通对脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮合酶表达的影响

【目的】探讨步长脑心通对脑缺血的保护作用机制。【方法】选用Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组与治疗组,再分为12 h和24 h 2个亚组,治疗组给予步长脑心通灌胃(剂量为0.45 g.kg-1.d-1);采用大脑中动脉线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SP法检测大鼠脑组织一氧化氮合酶iNOS、eNOS的表达,采用图像分析仪测定光密度值,光镜下分析阳性细胞百分率。【结果】与模型组比较,治疗组iNOS表达显著降低(P<0.05),eNOS表达显著增高(P<0.05)。【结论】步长脑心通能降低脑缺血再灌注大鼠脑组织iNOS表达、增强eNOS表达,从而抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。     

健脾化痰法对痰湿型代谢综合征中脂肪肝并高尿酸患者的影响

【目的】观察健脾化痰法对痰湿型代谢综合征中脂肪肝并高尿酸患者的影响。【方法】采用简单随机法将60例患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组给予西医常规处理,治疗组在对照组治疗的基础上,加自拟健脾化痰方(半夏、白术、何首乌、山楂、葛根、陈皮、泽泻、丹参、黄芪、草决明、茯苓)口服治疗,2组疗程均为8周。观察2组尿酸(UA)、肝功能、血脂水平、痰湿症状和B超积分的改变。【结果】(1)2组治疗后天门冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷酰基转移酶(GGT)、UA均较治疗前显著改善,差异均有统计学意义(P﹤0.01),提示2组对肝功能和高尿酸异常均有较好的治疗作用,且治疗组的治疗作用优于对照组(P﹤0.01)。(2)治疗组治疗后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前改善,差异均有统计学意义(P﹤0.01),而对照组只有LDL-C、HDL-C有改善(P﹤0.05或P﹤0.01)。治疗后治疗组各项指标改善均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05或P﹤0.01),提示治疗组的降脂效果优于对照组。(3)治疗后2组患者的症状积分均显著降低(P﹤0.01),而且治疗组对症状积分的降低作用优于对照组(P﹤0.01)。(4)治疗组治疗后B超积分显著降低(P﹤0.01);对照组有降低趋势,但与治疗前比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。治疗后组间比较差异有统计学意义(P﹤0.01),说明治疗组在改善脂肪性肝病B超显像方面的作用优于对照组。【结论】健脾化痰法可以改善痰湿型代谢综合征中脂肪肝并高尿酸患者的多种代谢异常指标和痰湿症状。