腹水回输18次护理体会

腹水中含有蛋白等多种营养物质,腹水回输具有能减少营养物质的丢失,减轻患者腹胀症状的优点.本文根据腹水回输患者的护理体会,对患者的心理护理、回输过程中的护理、并发症的观察、预防及处理等问题进行了探讨.     

α和β-熊果苷对共培养小鼠黑素细胞黑素生成的影响研究

目的 比较观察熊果苷分子苯环侧链上的糖苷基团α和β-构象对共培养小鼠黑素细胞酪氨酸酶活性和黑素含量的影响.方法 体外melan-a小鼠黑素细胞(MC)与SP-1小鼠角质形成细胞(KC)共培养体系,两种细胞的初始接种比例为1:5.共培养细胞分别用含有0.04、0.2、1 mg/ml的α-熊果苷、β-熊果苷、烟酰胺及10、50、100 μmol/L的甲氧沙林(8-MOP)新鲜培养基换液,药物处理共4 d.用相差倒置显微镜观察细胞表型的改变;用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法测定细胞增殖率;用放射性核素L-[14C]-酪氨酸底物标记法测定酪氨酸羟化酶与多巴氧化酶活性;用分光光度计法测定细胞总黑素含量.结果 除8-MOP能明显促进共培养细胞(主要是MC)发生增殖外,其他3种化合物对细胞增殖率均无影响.两种熊果苷均能剂量依赖地抑制酪氨酸酶活性和黑素含量.1 ms/mlα-熊果苷对酪氨酸酶活性的抑制作用比同等浓度的β-熊果苷强(酪氨酸酶活性:37%±4%vs54%±9%,P=0.034).经两种熊果苷(1 mg/ml)处理的MC树状突延长纤细,黑素产生较对照组明显减少,以α-熊果苷更为明显.相反,100 μmol/L 8-MOP处理组的MC数目较对照组显著增加,树状突增加,胞质与树状突内有大量黑褐色黑素堆积.结论 α-熊果苷能明显抑制共培养小鼠黑素细胞的黑素生成,其临床应用价值有待体内实验进一步确认.     

熊果苷制剂对豚鼠皮肤安全性及脱色作用的研究

目的研究不同浓度的熊果苷制剂外用对豚鼠皮肤的敏感性、刺激性及黑素细胞和黑素颗粒的变化,为临床治疗黄褐斑及炎症后色素沉着提供安全和治疗依据。方法选用不同浓度的熊果苷制剂涂抹豚鼠皮肤,通过皮肤敏感试验、刺激试验、皮肤色素值测定和组织病理学检查等方法,观察豚鼠皮肤的形态学和组织学的变化。结果豚鼠皮肤对不同浓度的熊果苷制剂无过敏反应;而刺激反应不同,3%、5%和10%浓度的熊果苷制剂对皮肤没有刺激,15%的熊果苷制剂可引起皮肤轻微潮红,无水肿,为弱刺激性;20%的熊果苷制剂引起皮肤潮红、水肿,具有中等刺激性。豚鼠皮肤颜色的变化随着熊果苷浓度的增加色素值明显减少,其中3%、5%、10%浓度的熊果苷制剂使用3、4周后色素值的变化与单霜相比具有统计学意义。组织病理显示:3%、5%、10%浓度的熊果苷制剂对黑素细胞数量无影响,黑素颗粒随着浓度的增加逐渐减少,15%和20%的熊果苷制剂使黑素细胞数量明显减少,黑素颗粒减少。结论 3%、5%、10%熊果苷制剂外用对豚鼠皮肤是安全且有效的。     

熊果苷镇咳、祛痰及平喘的药效学研究

目的　观察熊果苷的镇咳、祛痰及平喘作用。方法　采用小鼠氨水引咳法及气管酚红排泌法观察熊果苷的镇咳及祛痰作用 ,采用豚鼠哮喘发作潜伏期及离体气管平滑肌松弛实验观察熊果苷的平喘作用。结果　给小鼠 ig熊果苷 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/kg,小鼠咳嗽潜伏期明显延长 ,咳嗽次数减少 (P<0 .0 5 ,0 .0 1) ;气管酚红排泌量明显增多(P<0 .0 0 1) ;2 0 0 mg/kg熊果苷能延长磷酸组织胺引起的豚鼠哮喘潜伏期 (P<0 .0 5 ) ;2 0 mg/m L熊果苷能极显著地对抗 1μg/m L 磷酸组织胺引起的豚鼠离体气管条的收缩 (P<0 .0 0 1) ,5 ,10 mg/m L 也具有较强的对抗其收缩作用 (P<0 .0 1)。结论　熊果苷能抑制氨水引起的小鼠咳嗽 ,促进小鼠气管酚红排泌 ;对磷酸组织胺引起的豚鼠哮喘具有保护作用 ,能明显延长哮喘潜伏期 ;对磷酸组织胺引起的豚鼠气管收缩有抑制作用     

微针对熊果苷皮肤给药的促渗作用研究

目的考察微针对熊果苷皮肤给药的促渗作用,并与化学促渗剂氮酮进行比较。方法采用深反应离子刻蚀技术制备星形硅微针。制备熊果苷水凝胶剂,采用Franz扩散池法,将人体腹部皮肤置于扩散池间,分3组:微针实验组供给室加入熊果苷水凝胶,皮肤采用微针作用;氮酮对照组供给室分别加入含有1%、3%、5%氮酮的熊果苷水凝胶,皮肤无微针作用;空白对照组供给室加入无氮酮熊果苷水凝胶,皮肤无微针作用。分别在1、3、6、12、24、36、48 h等时间点取样,以HPLC法测定接收池、皮肤表皮层和真皮层中的熊果苷含量,液相条件:C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为甲醇∶1×10-3mol/ml盐酸(5∶95);柱温25℃;流速1 ml/min;检测波长282 nm。求算熊果苷的累积透过量(Qr)、稳态透皮速率(Js)及皮肤累积滞留量(Qs)。结果星形硅微针可以刺穿人体皮肤角质层。HPLC标准曲线方程C=0.000 2A-0.182 9(r=0.999 9),线性范围0.4～50μg/ml、日内精密度和日间精密度分别为2.4%和2.74%,回收率均大于90%。微针作用组的熊果苷累计透过量、稳态透皮速率和表皮累计滞留量均高于5%氮酮组(P<0.01)。结论微针作用皮肤后可显著增加熊果苷皮肤渗透量。     

熊果苷拮抗H2O2损伤的研究

目的通过体外细胞学实验观察熊果苷拮抗H2O2的作用.方法体外培养人脐静脉内皮细胞ECV-304,将细胞分为对照组、损伤组和熊果苷组,熊果苷组提前12h加入熊果苷,500μmol/L H2O2诱导细胞氧化应激状态.光镜实验比较各组细胞形态学的变化;MTT实验比较各组细胞增殖活力的改变.结果光镜下可见,对照组细胞结构清晰,呈单层铺路石状紧密排列;损伤组细胞变形、皱缩、排列紊乱、脱落明显,胞浆内出现空泡;熊果苷组细胞形态结构基本清晰,但细胞有轻度肿胀,其它接近于正常对照组;MTT结果显示,与损伤组相比,熊果苷能明显保护ECV-304细胞增殖活力(P<0.05).结论本实验结果提示,熊果苷可以抵御H2O2所致ECV-304细胞氧化应激损伤.     

肿瘤标志物CA125对女性腹水的鉴别价值

目的 探讨肿瘤标志物CA125对女性腹水鉴别诊断的价值.方法 回顾性分析140例女性腹水临床资料,研究血清CA125升高(正常值为小于35 IU·L-1)与各病种的关系.结果 140例女性腹水病例中血清CA125全部升高,其中卵巢癌组升高明显,且高于结核性腹膜炎组、肝硬化组及胃癌腹膜转移组(P＜0.01).结核性腹膜炎、肝硬化及胃癌腹膜转移组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 女性腹水疾病血清CA125值均升高;血清CA125检查对卵巢癌性腹水具有诊断价值,与其他疾病性腹水的鉴别具有一定的指导意义;胃癌腹膜转移时血清CA125水平并不高于其它良性疾病组.     

浅谈对肝硬化腹水患者的临床护理及病情观察

目前,我国肝硬化腹水的发病率逐年升高.肝硬化患者一旦出现腹水,标志着其肝硬化已进入失代偿期.腹水的形成通常与门静脉压力增高、血浆胶体渗透压增高、肝淋巴液生成过多、肾小球滤过率下降等因素有关.治疗肝硬化腹水的根本措施在于改善肝功能、排出腹水及防止并发症的发生.因此,对肝硬化腹水患者的护理具有至关重要的作用.     

中医治疗肝硬化腹水的研究进展

肝硬化腹水是肝硬化患者病情发展到失代偿期(中晚期)的常见并发症,不仅严重影响了患者的生活质量,且极易诱发原发性腹膜炎、电解质紊乱、肝肾综合征、上消化道出血、肝性脑病等并发症,顽固性肝硬化腹水患者两年存活率小于50%.肝硬化腹水属于中医"鼓胀"的范畴,以腹胀大,皮色苍黄,脉络暴露为特征.中医治疗肝硬化腹水具有治本求源、标本同治等特点,近年来,在防治肝硬化腹水等方面取得了重大成就,临床上应用较西医治疗方法具有较大的优势.     

腹水查因100例临床分析

目的 探讨以腹水为主要表现的病因,生化特点和诊断方法 .方法 对100例入院诊断为"腹水查因的患者进行回顾性调查分析.按病情需要进行腹水化验、缸清-腹水白蛋白梯度分析、B超、胃肠镜、剖腹探查等多项检查.结果 100例患者中肝硬化28例、结核性腹膜炎27例、恶性肿瘤35例、缩窄性心包炎2例、系统性红斑狼疮2例、Budd-Chiari综合征1例,未能确诊5例;门脉高压性腹水与非门脉高压性腹水相比,其SAAG具有显著性差异.结论 腹水查因的患者常见病因是:肝硬化、结核性及恶性肿瘤;SAAG在鉴别腹水查因时具有一定临床意义.