羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：取SD大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组，Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用放免法测定脑组织中IL-1β和IL-6的浓度。结果：羟基红花黄色素A能降低再灌注6、12、24、48h后大鼠脑组织中IL-1β和IL-6的表达。结论：羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和IL-6的过度表达有关。     

右美托咪定对体外循环大鼠脑损伤的影响

目的 观察右美托咪定对大鼠体外循环相关脑损伤的影响。方法 将48 只健康雄性SD 大鼠随 机分为假手术组（S 组）、体外循环组（CPB 组）和右美托咪定组（Dex 组）,每组16 只。S 组不进行体外循 环转流;CPB 组行体外循环转流120 min ;Dex 组泵注右美托咪定,并行体外循环转流120 min。采用ELISA 法检测不同时点血浆IL-6 因子的表达,TUNEL 检测海马CA1 区神经细胞凋亡,Western blotting 检测大鼠海 马组织cleaved Caspase-3 蛋白的表达,称重法检测大脑组织含水量。结果 与体外循环前（T0）比较,体外 循环1 h（T1）、体外循环2 h（T2）时CPB 组、Dex 组大鼠血浆IL-6 浓度升高（P <0.05）;与S 组比较,CPB 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性细胞和脑组织含水量增多（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组 织cleaved Caspase-3 蛋白表达升高（P <0.05）;与CPB 组比较,Dex 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性 细胞和脑组织含水量减少（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组织cleaved Caspase-3 蛋白表达降低（P <0.05）。 结论 右美托咪定可以减轻体外循环大鼠脑损伤,其机制可能与抑制体外循环相关的炎症反应、下调cleaved Caspase-3 蛋白表达有关。     

骨髓间充质干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤炎性细胞因子的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对缺血再灌注大鼠对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）的影响。方法：实验动物随机分为假手术组、模型组、尼莫地平对照组、BMSCs组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）模型,缺血2 h再灌注72 h后,各组进行神经功能评分,应用荧光显微镜观察海马CA1区PKH-26标记的移植BMSCs分布,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6和IL-10含量变化。结果：PKH-26标记的BMSCs在海马CA1区有表达;BMSCs组神经功能损害评分低于模型组和尼莫地平组（P〈0.05）;与尼莫地平组和模型组比较,BMSCs组能明显降低血清中IL-1β和IL-6含量（P〈0.05）,升高血清中IL-10含量（P〈0.05）。结论：BMSCs对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与下调血清中IL-1β、IL-6含量,上调IL-10含量有关。     

白细胞介素-6对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为3组,IL-6治疗组(A组),单纯脊髓损伤(SCI)(B组),假损伤组(C组)。每组20只动物,应用改良Allen打击法制作急性SCL模型,A组SCL后30min,腹腔内注射10μgIL-6,B组单纯脊髓损伤,无治疗,C组,暴露硬脊膜,无SCL,术后分别12h和12周,每组10只动物,取脊髓伤段标本测小离子含量和Bcl-2、Fas蛋白表达的测定(免疫组化法)。结果(1)SCL后组织水肿,Na 、Ca2 离子浓度升高,K ,Mg2 离子浓度降低。IL-6治疗后显著改善这些变化。(2)A、B、C中,均发现Bcl-2和Fas蛋白阳性表达,表达顺序分别为A>B>C和B>C>A。结论SCI后早期应用IL-6可抑制大鼠脊髓细胞凋亡,减少神经细胞离子失衡,改善细胞内环境,从而对脊髓损伤起到保护作用。     

羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响

目的:探讨羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:取SD大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用放免法测定脑组织中IL-1β和IL-6的浓度.结果:羟基红花黄色素A能降低再灌注6、12、24、48 h后大鼠脑组织中IL-1β和IL-6的表达.结论:羟基红花黄色素A对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和IL-6的过度表达有关.     

FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡的抑制作用

目的探讨FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡的抑制作用。方法将48只大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组12只;采用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血大鼠模型。治疗组大鼠按1mg/kg腹腔注射FTY720,另外3组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液1ml。24h后处死大鼠,采用原位末端标记（Tunel）法检测海马组织凋亡神经细胞,Westernblot法检测海马组织原癌基因（c-fos）、pro-Caspase-3和pro-Caspase-9蛋白表达,四肽荧光底物法检测海马组织Caspase-3、Caspase-9蛋白活性;比较4组大鼠以上指标的差异。结果正常组与假手术组大鼠凋亡的海马神经元比例,c-fos、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9蛋白表达水平以及Caspase-3、Caspase-9蛋白活性比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;模型组较假手术组、正常组均明显升高（均P＜0.05）;治疗组较模型组均明显下降（均P＜0.05）。结论FTY720可明显抑制蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡,具有脑保护作用。     

胰岛素对糖尿病大鼠海马神经元凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察糖尿病大鼠海马神经元的病理形态学改变和BCL-2、BAX、caspase-3的异常表达及胰岛素干预后的影响。方法用链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病动物模型,每日长效胰岛素应用制备糖尿病胰岛素治疗动物模型。随机分为3组：高血糖组（DM组）、胰岛素治疗组（PDM组）、对照组（NC组）。12周后,用免疫组化法检测海马神经元凋亡蛋白BCL-2、BAX、caspase-3的表达,分别在光镜、透射电镜下观察各组海马神经元病理形态学改变及超微结构的变化。结果DM组BCL-2的表达较NC组显著下降,BAX、caspase-3显著升高（P〈0．05）,出现锥体细胞退变的典型病理改变。PDM组BCL-2的表达较DM组有所增高,BAX、caspase-3有所下降（P〈0．05）,病理改变较DM组有所改善。结论高血糖可引起海马神经元凋亡,胰岛素通过逆转糖尿病大鼠海马神经元caspase-3、BAX的表达,增加BCL-2的表达,对糖尿病脑病起保护作用。     

BDNF对非心源性缺血性脑卒中大鼠海马神经元细胞凋亡的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对非心源性缺血性脑卒中大鼠海马神经元细胞凋亡的影响及作用机制。方法 45只大鼠留取10只为假手术组,35只建立非心源性缺血性脑卒中模型,建模成功31只,随机分为模型组10只、空载组10只、BDNF组11只。空载组、BDNF组分别向蛛网膜下腔注入含有pGenesiI-1-NC、pGenesiI-1-BDNF脂质体质粒复合物,模型组和假手术组注入0.9%氯化钠溶液。5 天后观察大鼠学习和记忆能力、海马组织病理形态变化及海马神经元细胞凋亡情况;检测海马组织中BDNF、酪氨酸受体激酶B(TrkB)、磷脂酰肌醇3激酶(PI₃K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)mRNA及蛋白表达、p-AKT/AKT表达变化。结果 HE染色显示模型组、空载组神经元排列紊乱,出现变性神经元;BDNF组神经元损伤轻微。与假手术组比较,模型组、空载组、BDNF组水迷宫实验逃避潜伏期、目标象限停留时间均缩短,穿越平台次数均减少,海马神经元凋亡率均升高,海马组织中BDNF、TrkB、PI₃K mRNA及蛋白相对表达量,p-AKT/AKT均降低(P＜0.05);与模型组、空载组比较,BDNF组水迷宫实验逃避潜伏期、目标象限停留时间延长,穿越平台次数增加,海马神经元凋亡率降低,海马组织中BDNF、TrkB、PI₃K mRNA及蛋白相对表达量、p-AKT/AKT升高(P＜0.05)。结论 上调BDNF表达可减少非心源性缺血性脑卒中大鼠海马神经元细胞凋亡,其机制可能是通过激活PI₃K/AKT信号通路发挥保护作用。     

溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-6、c-jun的表达及意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织中白细胞介素-6（IL-6）和c-jun的表达及其在UC发病过程中的作用.方法：Wistar大鼠18只随机分为正常组及模型组,正常组大鼠不做任何处理,模型组大鼠采用2,4二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸灌肠的方法制备UC模型,应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测2组大鼠结肠组织中IL-6、c-jun的表达,并进行比较.结果：在mRNA及蛋白质水平,模型组大鼠结肠组织中IL-6的表达均明显高于正常组（P＜0.01）;在mRNA水平2组c-jun的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,在蛋白质水平模型组中c-jun的表达明显高于正常组 （P＜0.05）.结论：IL-6、c-Jun在溃疡性结肠炎的发生、发展中起一定的作用.     

海马注射β-淀粉样肽对学习记忆和MK2及白细胞介素-6表达的影响

目的探讨β-淀粉样肽（AB）诱导阿尔茨海默病（AD）大鼠模型中海马丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2（MK2）和白细胞介素-6（IL-6）的表达及其与老年性记忆力减退的关系,研究炎性机制及信号转导在AD中的作用。方法采用立体定向下双侧海马注射Aβ1-42建立AD动物模型,通过Y-迷宫测试、HE染色、免疫组化染色及Westernblot等方法,观测大鼠学习记忆能力、海马组织结构的病理改变及MK2和IL-6的表达情况。结果模型组大鼠Y-迷宫学习记忆能力较对照组明显受损（P〈0．05）,HE染色显示,模型组大鼠海马神经元变性、缺失,胶质细胞浸润;免疫组化结果显示模型组大鼠海马CA1区MK2和IL-6免疫阳性细胞表达多见（P〈0．05）;Westemblot显示模型组海马组织MK2条带增宽表达强度高于对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论MK2信号转导通路在AD的炎症反应机制中可能具有重要的作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8(IL-8)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。[结果]脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高(P<0.05,P<0.01);治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低(P<0.01),6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组(P<0.05,P<0.01)。[结论]针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

脑灵汤对阿尔茨海默病大鼠模型行为学及海马CA3区小胶质细胞和IL-6表达的影响

目的:探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠CA3区小胶质细胞和IL-6表达的影响,初步揭示脑灵汤治疗AD的机制。方法:选用纯系SD大鼠(雌雄各半)30只随机分为5组, 每组6只, 分别为正常组、假手术组、模型组、西药(脑复康)组、中药(脑灵汤)组。采用Aβ_1-42双侧海马注射建立AD模型,造模后喂养28天,采用Y-水迷宫和Morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学法检测小胶质细胞特异性标记物OX-42和IL-6在大鼠海马CA3区组织神经元中的表达。结果:Morris水迷宫实验显示:与正常组比较,模型组隐匿平台搜索实验中逃避潜伏期延长(P<0.05),探索实验中平均穿越次数减少(P<0.05);Y-迷宫实验显示:模型组躲避电刺激所需的次数增加(P<0.05),脑灵汤可以明显改善模型鼠上述指标(P<0.05);免疫组织化学结果显示:与模型组相比,脑灵汤组大鼠海马CA3区的OX-42和IL-6表达明显下降(P<0.05)。结论:脑灵汤能明显改善AD模型大鼠学习记忆能力,抑制模型大鼠CA3区小胶质细胞活性,减少IL-6的表达,这可能是脑灵汤治疗AD的部分机制。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P<0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P<0.01),并明显低于正常对照组(P<0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P<0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P<0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P<0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

溃疡性结肠炎患者外周血及结肠黏膜TNF-a、IL-6和IL-2变化的临床意义

目的  考察溃疡性结肠炎（UC）患者外周血及结肠黏膜肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素2（IL-2）变化并探讨其意义。方法  收集2008年1月-2013年1月贵阳市第二人民医院门诊及住院的活动期UC患者85例。根据病情严重程度将患者分为3组：轻度31例、中度25例和重度29例,选肠镜检查正常的健康体检者25例为对照组。检测所有受试者,UC患者治疗前后外周血和结肠黏膜TNF-α、IL-6和IL-2水平,并进行比较。结果  治疗前,各个UC组外周血和结肠黏膜TNF-α和IL-6水平明显高于对照组（P <0.05）,IL-2明显低于对照组（P <0.05）,随着严重程度增加,TNF-α和IL-6增高,IL-2降低,治疗后,UC组外周血和结肠黏膜TNF-α、IL-6及IL-2水平和对照组差异无统计学意义（P > 0.05）,外周血TNF-α分别与IL-6和IL-2呈正相关（r =0.733,P=0.009）和负相关（r =-0.674,P =0.017）,IL-6和IL-2呈负相关（r =-0.615,P =0.032）,结肠黏膜的TNF-α分别与IL-6和IL-2呈正相关（r = 0.755,P =0.005）和负相关（r =-0.584,P =0.042）,IL-6和IL-2呈负相关（r =-0.533,P =0.049）,外周血TNF-α和IL-6分别与Geboes呈正相关（r =0.684,P =0.012;r =0.722,P =0.0011）,IL-2与Geboes呈负相关（r =-0.631,P =0.021）。所有患者随访3、6、12和24个月,UC复发者分别为1、3、3和4例,合计11例,失访者分别为1、2、1和2例,复发率分别为1.19%（1/84）、3.66%（3/82）、3.70%（3/81）和5.06%（4/79）,合计复发率为13.90%。结论  UC患者外周血及结肠黏膜TNF-a、IL-6和IL-2与UC严重程度相关,评估TNF-α、IL-6和IL-2有助于判断UC治疗的“黏膜愈合”,对预后有较准确的指导价值。

     

通腑化瘀汤对术后肠梗阻大鼠小肠动力及IL-6、IL-10的影响

[目的] 研究通腑化瘀汤对术后肠梗阻(POI)模型大鼠小肠动力及血清白介素(IL)-6、IL-10的影响,探讨中药对促进POI胃肠功能恢复的作用。[方法] 实验动物按体质量随机分为空白组、对照组和药物组,手术建立大鼠POI模型。药物组给予通腑化瘀汤灌胃,对照组给予等量的生理盐水,空白组不予干预。术后24 h测定各指标。[结果] 与空白组相比,对照组的小肠推进率显著降低,血清IL-6水平显著升高,血清IL-10也升高(P<0.05);与对照组相比,药物组的小肠推进率显著升高,血清IL-6水平显著降低,血清IL-10显著升高(P<0.05);且小肠推进率与血清IL-6浓度呈负相关,与血清IL-10浓度呈正相关。药物组肠黏膜的病理评分也低于对照组(P<0.05)。[结论] 通腑化瘀汤可改善小肠动力,降低促炎因子IL-6同时提高抗炎因子IL-10的表达,从而缓解POI,保护胃肠功能。     

戊四氮点燃大鼠海马区NF-kB mRNA、IL-6 mRNA动态表达及地塞米松的影响

目的 探讨戊四氮慢性致痫大鼠海马区NF-kB mRNA、IL-6 mRNA动态表达及地塞米松的抗痫机制。方法 将Wistar大鼠随机分为对照组（C），非用药组（P），用药组（D），应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）对不同时间点（4、7、11、15d）海马区NF-kB mRNA、IL-6 mRNA进行检测，同时根据行为学和脑电图确定大鼠痫性发作。结果 用药组与非用药组NF-kB mRNA、IL-6 mRNA海马区表达同对照组相比明显升高（P〈0．05），并于点燃前达到高峰；同时用药组较非用药组相同时间点表达减少（P〈0．05），且用药组点燃时大鼠痈性发作程度明显轻于非用药组，发作潜伏期也明显延长。结论 NF—kB、IL-6参与了癫痫发病的整个过程，地塞米松通过抑制海马区NF-kB mRNA、IL-6 mRNA表达起到抗痫作用。     

支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿血清CysLTs、IL-13及IgE的表达水平

目的 探讨支气管哮喘患儿合并肺炎支原体感染时体内相关免疫因子半胱氨酰白三烯(CysLTs)、白细胞介素-13(IL-13)及免疫球蛋白E(IgE)的表达水平.方法 选取2019年1月—2020年1月台州市中心医院儿内科收治的136例支气管哮喘患儿作为研究对象,根据患儿是否合并肺炎支原体感染分为感染组(36例)与非感染组...     

血管性痴呆大鼠海马区pro-BDNF、截短型BDNF、mBDNF的变化及与认知的关系

目的  探讨血管性痴呆（VD）大鼠海马中脑源性神经营养因子前体蛋白（pro-BDNF）、成熟脑源性神经营养因子（mBDNF）、截短型脑源性神经营养因子（BDNF）变化及与认知功能的关系。方法  健康雄性SD大鼠120只，6月龄，体重350 g左右，随机分为模型组和假手术组，模型组结扎双侧颈总动脉，假手术组除不结扎血管外余同模型组，模型组和假手术组大鼠随机分为2、4、8和12周4个时间，水迷宫实验筛选造模成功大鼠，免疫组织化学法和Western blot检测假手术组及造模成功的大鼠不同时间点海马中pro-BDNF、mBDNF、截短型BDNF变化。结果  术后各时间点模型组大鼠的潜伏期均较假手术组延长（P <0.05）。免疫组织化学法检测显示模型组大鼠海马神经元形态改变、数量减少、BDNF表达下降。术后模型组pro-BDNF、mBDNF、截短型BDNF较假手术组降低（P <0.05），pro-BDNF水平下降趋势较缓慢，截短型BDNF水平下降趋势在缺血早期变化显著，后期变化缓慢；mBDNF水平下降趋势在缺血早期变化不明显，后期变化显著。结论  慢性缺血VD大鼠海马区pro-BDNF、mBDNF、截短型BDNF均有改变，3者比例的改变可能与VD大鼠认知功能障碍有关。

     

IL-17、IL-23在前列腺增生中的表达及临床意义

目的 探讨IL-17、IL-23在前列腺增生组织中的表达及临床意义。方法 收集80例经尿道前列腺电切术（transurethral resection of prostate,TURP）的良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）患者的术中前列腺组织标本,根据组织病理学特征其是否合并组织学炎症（histological prostatitis,HP）分为单纯组和炎症组。意外死亡年轻男性经法医尸检5例标本为对照组。术前常规行血PSA、经直肠B超检查及IPSS评分等。采用免疫组化法检测IL-17和IL-23在前列腺组织中的表达情况。结果 80例TURP切除的前列腺组织标本中,有60例（75%）患者前列腺组织中存在组织学炎症。炎症组的前列腺体积及血清PSA显著大于单纯性BPH组,最大尿流率也显著低于单纯性BPH组（P<0.05）。炎症组的IL-17、IL-23含量明显高于对照组和单纯组（P<0.05）,尤其在合并中重度组织学炎症的BPH标本中。随着前列腺组织学炎症分级的升高,IL-17和IL-23的表达率也升高,IL-17、IL-23在伴有组织炎症的前列腺增生组织的表达呈正相关（r=0.502,P<0.05）。结论 IL-17、IL-23与BPH组织炎症呈正相关,提示组织学炎症可能与前列腺组织学增生及临床进展过程相关。     

热敏灸对过敏性鼻炎大鼠血清IgE、IL-4含量的影响

目的  探讨热敏灸对过敏性鼻炎大鼠血清中IgE、IL-4含量的影响。方法  Wistar雄性大鼠50只,随机分为5组：正常组、模型组、盐酸西替利嗪组、艾灸组和热敏灸组,每组10只。采用卵白蛋白全身致敏与局部攻击相结合的方法复制过敏性鼻炎大鼠模型,观察各组间症状积分的差异,采用ELISA法定量检测各组大鼠血清IgE、IL-4的含量。结果  模型组的症状积分与正常组比较差异有统计学意义（P <0.05）,各治疗组症状积分明显低于模型组（P <0.05),盐酸西替利嗪组、热敏灸组及艾灸组间比较,盐酸西替利嗪组与热敏灸组比较差异无统计学意义（P >0.05）,盐酸西替利嗪组、热敏灸组优于艾灸组（P <0.05）;模型组血清中IgE、IL-4的含量明显升高,与正常组比较差异有统计学意义（P <0.05）;热敏灸组血清中IgE、IL-4含量明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P <0.05）。结论  热敏灸可降低过敏性鼻炎大鼠血清中IgE、IL-4含量,减轻鼻黏膜变应性炎症。