大黄素抗肿瘤的表观遗传药理学研究进展

表观遗传指不涉及DNA序列改变,却导致可遗传表型变化的现象.表观遗传学调控机制主要包括以下四种形式:DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰、染色体结构调控以及非编码 RNA 调控( noncoding RNA) [1].染色质修饰( DNA甲基化,组蛋白翻译后修饰)与染色质结构调控经常协同发挥功能,同属于染色质相关的表观调控机...     

组蛋白去乙酰化酶Sirt1与心血管系统疾病

表观遗传修饰的作用机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等。组蛋白修饰主要以共价键形式发生,包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等,从而对染色质结构以及转录过程产生影响。组蛋白甲基化修饰可使染色质结构发生变化,亦可通过其它转录因子调控基因的表达。     

妇科肿瘤表观遗传学研究进展

表观遗传包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和RNA干扰等多种途径,它们在基因转录调控过程中互相协调,对妇科肿瘤的发生发展、早期诊断及判断预后起到了重要作用.本文对表观遗传学在妇科肿瘤中的研究进展进行综述,为妇科肿瘤的分子靶向治疗提供一种新思路.     

DNA和组蛋白表观遗传修饰在2型糖尿病发病中作用的研究进展

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的代谢性疾病。表观遗传修饰被证实与糖尿病发病有关。表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。表观遗传通过DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化修饰等方式影响生命活动,其变化会影响糖尿病的发生发展。环境因素可以通过影响DNA甲基化及组蛋白修饰明显增加2型糖尿病的患病风险。DNA甲基化异常通过影响炎症反应和干扰胰岛的分泌从而导致糖尿病。组蛋白的翻译后修饰主要分为组蛋白的甲基化和乙酰化,通过作用于炎症反应、胰岛β细胞发育和胰岛素表达,从而影响糖尿病的发生发展。本文作者对2型糖尿病中可能的表观遗传学DNA甲基化和组蛋白修饰机制进行综述。     

干细胞心肌分化的表观遗传学机制

表观遗传学是一门新兴的遗传学分支,研究细胞核内DNA序列没有改变的情况下,基因功能的可逆的、可遗传的改变.表观遗传学调控机制涉及DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰、染色质重塑和微小RNA调控等领域.有研究表明干细胞心肌分化过程中伴随着表观遗传学的改变,促进干细胞表观遗传修饰发生改变的药物可以诱导干细胞心肌分化,表现遗传学机...     

胃肠道肿瘤常见抑癌基因组蛋白修饰的研究进展

表遗传学是研究没有DNA序列变化的、可遗传的基因表达与调控的改变,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA干扰、基因组印记等。大量研究表明,恶性肿瘤的发生与表遗传学的改变有关,尤其是DNA甲基化和组蛋白修饰;在胃癌和大肠癌的发生发展中,     

组蛋白甲基化修饰在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是一种多因素、多阶段、多基因变异积累的复杂病变.表观遗传变异（epigenefic variation）在乳腺癌的发生发展中占有重要的地位,与癌基因的激活、抑癌基因的失活有关.表观遗传变异指不改变基因DNA序列,通过DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控等方式调控基因表达,使基因功能发生可遗传的变化,最终导致基因表型改变.     

心肌纤维化的表观遗传调控研究进展

心力衰竭是慢性心血管疾病终末期死亡的主要因素之一,心肌不良重构在心力衰竭的发生中起到关键性作用,而心肌纤维化是心肌不良重构的一个重要表现。越来越多的研究表明,表观遗传调控机制在心肌纤维化的发生及发展过程中发挥重要的作用。本文主要综述了DNA甲基化修饰、组蛋白修饰以及microRNA等表观遗传机制调控心肌纤维化发生发展的研究进展。     

DNA甲基化和非编码RNA在肝细胞癌转移复发中的研究进展

转移和复发是影响肝细胞癌（肝癌）患者生存的主要因素,目前,肝癌的复发转移机制取得了一些进展,表观遗传学调控在DNA甲基化/羟甲基化修饰、组蛋白修饰、染色质重塑及非编码RNA表达等方面起重要作用,其中DNA甲基化和非编码RNA在肝癌转移复发中的作用研究较多,笔者简要综述DNA甲基化和非编码RNA在肝癌转移复发中的研究进展.     

干细胞心肌分化的表观遗传学机制

表观遗传学是一门新兴的遗传学分支,研究细胞核内DNA序列没有改变的情况下,基因功能的可逆的、可遗传的改变.表观遗传学调控机制涉及DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰、染色质重塑和微小RNA调控等领域.有研究表明干细胞心肌分化过程中伴随着表观遗传学的改变,促进干细胞表观遗传修饰发生改变的药物可以诱导干细胞心肌分化,表现遗传学机制已成为目前研究干细胞心肌分化机制的热点,为干细胞在发育生物学、遗传学和再生医学等领域的应用提供了新的理论依据和手段.     

表观遗传与肿瘤代谢研究进展

表观遗传学主要关注DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑,以及非编码RNA等超越DNA序列的基因调控机制。表观遗传机制参与了个体发育、细胞命运决定和肿瘤发生等众多生物学过程。其中表观遗传信息以各种染色质修饰和高级结构的形式存储于基因组中,它的建立和维持与细胞代谢紧密相关。肿瘤细胞中存在的代谢改变包括有氧糖酵解、葡萄糖摄取量增加、谷氨酰胺代谢异常活跃、利用非主要供能物质供能等,这些改变满足了肿瘤发生发展过程中旺盛的能量和物质需求,帮助细胞适应缺氧的肿瘤微环境,进而为肿瘤增殖、侵袭、迁移等生物活动提供支持。肿瘤细胞的表观遗传修饰与代谢之间存在复杂的相互关系,一方面肿瘤细胞中的代谢产物作为表观修饰酶的辅因子、修饰供体或拮抗分子影响表观修饰景观;另一方面表观遗传修饰可以直接改变代谢酶和转运蛋白的表达或通过影响信号转导和转录因子的表达调控细胞代谢。本文综述了不同表观遗传学过程与肿瘤细胞代谢之间的相互作用,并展望两者在肿瘤治疗中的潜在应用前景。     

组蛋白修饰对破骨细胞和成骨细胞分化及功能的调节

组蛋白修饰作为表观遗传学机制之一,在染色质结构、核小体定位、基因表达调控等方面发挥着至关重要的作用。近些年研究发现,组蛋白修饰如乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化等修饰方式在破骨细胞及成骨细胞分化的过程中进行调控,并影响骨稳态。本文对组蛋白修饰在破骨细胞和成骨细胞分化及功能调节方面的研究进展进行综述。     

DNA甲基化、lncRNA在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症是育龄期女性常见的妇科疾病,其发病机制尚不明确.近年来研究表明表观遗传调控在子宫内膜异位症的发病过程中发挥了一定的作用,如DNA甲基化、组蛋白修饰、mircoRNA和lncRNA的调控.本文主要对DNA甲基化、lncRNA在子宫内膜异位症中的研究进展做一综述.     

表观遗传学修饰在多发性硬化症中作用的研究进展

多发性硬化症既是经典的神经免疫性疾病,又是神经退行性疾病。越来越多的证据表明,表观遗传学改变与多发性硬化症的发病相关。表观遗传学修饰可以影响基因的表达,但不会改变DNA的序列。DNA甲基化、组蛋白修饰和微小RNA相关基因转录和翻译的调控是表观遗传的3种重要机制。表观遗传学可能通过调节多发性硬化症的病因（包括遗传易感性和环境危险因素）和发病机制（包括炎症脱髓鞘和神经退行性变化的机制）的多个环节影响多发性硬化症的发病。本文综述了表观遗传学修饰在多发性硬化症发生中的作用,并为从表观遗传学角度治疗多发性硬化症提出建议。     

Epigenetic Regulations and Chronic Pain Hypersensitivity

More than 20% of adults worldwide suffer from different types of chronic pain, which are frequently associated with several comorbidities and adverse impact on patient quality of life. Although several approved analgesic drugs are commercially available, they are often hampered by severe side effects and/or insufficient efficacy. One of the most likely possibilities is to develop novel drugs from outcomes of studying the epigenetic mechanisms of chronic pain. A growing body of evidence has emerged in the field of pain epigenetics; however, the field is still very much in its infancy. Epigenetic mechanisms in mammals include DNA methylation, post-translational histone modification, chromatin remodeling and non-coding RNAs. One of the most popular and key epigenetic mechanisms in regulation of gene expression is methylation of cytosines. In the past decade, our group has been focused on the roles of DNA methylation in the different kinds of chronic pain conditions. Our data strongly suggest that imbalance of DNA demethylation homeostasis contributes to the development of chronic pain hypersensitivity. Obviously, there are many challenging research issues that require to be well addressed to fill in the gaps in our knowledge related to the potential for drugging the pain epigenome.     

表观遗传修饰在神经退行性变性疾病中的作用研究进展

表观遗传修饰对神经发育、神经干细胞命运决定和神经系统的生理功能发挥具有重要的调节作用。异常的表观遗传修饰与阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等神经退行性变性疾病的发生和发展有密切关系：异常升高的DNA甲基化修饰抑制了一些修复基因的表达,影响亨廷顿病进展;阿尔茨海默病患者大脑中H3K27ac和H3K9ac组蛋白修饰增加,影响神经变性;RNA甲基化修饰在阿尔茨海默病和帕金森病两种疾病动物模型中呈现差异化的改变。因此,表观遗传修饰可能作为神经系统疾病的潜在治疗靶点。本文综述了表观遗传修饰参与神经退行性变性疾病及其分子机制的最新研究进展。     

长链非编码RNA IRAIN在肿瘤中的研究进展

长链非编码RNA（long noncoding RNAs,lncRNAs）是一种非编码RNA。随着新一代测序的应用,越来越多的lncRNAs被证实可以参与调控染色质重构、基因印迹、组蛋白修饰和DNA甲基化等多种生物学过程,同时参与肿瘤的发生发展。根据lncRNAs在恶性肿瘤中的作用,lncRNAs可以分为癌基因和肿瘤抑制基因。长链非编码RNA IRAIN是胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）反义表达的印迹基因。在多种肿瘤,例如白血病、乳腺癌、非小细胞肺癌、胰腺癌、肝癌、喉癌和肾癌等中表达异常。本综述结合近期文献,总结IRAIN参与肿瘤的发生发展作用与分子机制,以期为肿瘤的诊断和治疗提供新的理论依据。