苯那普利对糖尿病大鼠肾组织RAGE表达的影响

目的 通过研究苯那普利对糖尿病大鼠肾脏组织糖化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探讨其肾保护机制.方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病对照组(n=10)和糖尿病苯那普利处理组(n=10).实验第12周末,分别计算各组大鼠肾质量/体质量比值;检测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和血脂水平,并行24 h尿蛋白定量;运用RT-PCR法测定大鼠肾组织RAGE mRNA表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病对照组和糖尿病苯那普利处理组大鼠的血糖、HbA1c、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均明显升高(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P＜0.05),而糖尿病对照组与糖尿病苯那普利处理组之间上述指标比较无显著差异(P＞0.05).糖尿病苯那普利处理组大鼠的肾质量/体质量比值、24 h尿蛋白定量和肾组织RAGE mRNA表达明显高于正常对照组大鼠(P＜0.05),但显著低于糖尿病对照组大鼠(P＜0.05).结论 苯那普利可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大并降低尿蛋白排泄率,其作用机制可能与抑制RAGE表达有关.     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾组织糖化终末产物受体表达的影响

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏糖化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探索其肾保护机制。方法30只大鼠分为正常对照组、未处理糖尿病组和缬沙坦治疗组(n=10)。12周后测定各组大鼠肾质量/体质量比、血糖、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量和血脂改变,并以实时定量PCR法测定RAGE表达水平。结果未处理糖尿病组大鼠肾质量/体质量比、24 h尿蛋白定量和肾组织RAGE表达均显著高于正常对照组;与未处理糖尿病组相比,缬沙坦治疗组大鼠肾质量/体质量比、24 h尿蛋白定量和肾组织RAGE表达显著下降。结论缬沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大,并降低尿蛋白排泄率,这种肾保护作用可能与其抑制RAGE表达有关。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾组织糖化终末产物受体表达的影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏糖化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探索其肾保护机制.方法 30只大鼠分为正常对照组、未处理糖尿病组和缬沙坦治疗组(n=10).12周后测定各组大鼠肾质量/体质量比、血糖、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量和血脂改变,并以实时定量PCR法测定RAGE表达水平.结果 未处理糖尿病组大鼠肾质量/体质量比、24 h 尿蛋白定量和肾组织RAGE表达均显著高于正常对照组;与未处理糖尿病组相比,缬沙坦治疗组大鼠肾质量/体质量比、24 h 尿蛋白定量和肾组织RAGE表达显著下降.结论 缬沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大,并降低尿蛋白排泄率,这种肾保护作用可能与其抑制RAGE表达有关.     

健肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中ET-1mRNA表达及肾功能的影响

目的观察中药健肾颗粒剂对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏组织内皮素-1(ET-1)mRNA表达及肾功能的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,采用5/6肾切除加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制大鼠DN动物模型,并随机分为健肾颗粒剂、苯那普利、保肾康、病理对照4组,每组10只,另设正常对照组10只。采用生化法检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);肾脏组织标本,经染色后用光学及电子显微镜观察肾脏组织病理结构;用PCR方法检测肾脏组织中ET-1mRNA。结果健肾颗粒剂组大鼠SCr、BUN水平低于苯那普利、保肾康及病理对照组(P<0.05或P<0.01);健肾颗粒剂组肾脏组织中ET-1mRNA表达明显低于其他3组(P<0.05或P<0.01)。光镜下肾脏组织病理结构示健肾颗粒剂组,肾小球体积,球囊粘连程度,肾小球系膜细胞增生程度,系膜基质等情况均较其他3组有明显改善;而电镜下肾小球上皮细胞增生、肿胀、足突融合、低矮、扁平、以及假绒毛样变,系膜细胞增生,基质增生,毛细血管扩张、细胞堆积等病理变化也均较其他3组有明显减轻。健肾颗粒剂降低DN大鼠血糖、尿蛋白及血脂的作用明显优于苯那普利、保肾康及病理对照组(P<0.05...     

依帕司他对糖尿病大鼠肾组织糖化终末产物受体表达的影响

目的 通过研究醛糖还原酶抑制剂依帕司他对糖尿病大鼠肾脏糖化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探索其肾保护机制.方法 30只大鼠随机分为正常对照组(A组)、未处理糖尿病组(B组)和依帕司他治疗组(C组).12周后测定各组大鼠肾重/体重比、血糖、糖化血红蛋白(HbA<,1>c)、24 h尿蛋白定量及血脂改变,并以实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAGE表达水平.结果 B、C组大鼠肾重/体重比、24 h尿蛋白定量、肾组织RAGE表达均显著高于A组(P值均<0.05);与B组相比,C组大鼠肾重/体重比、24 h尿蛋白定量、肾组织RAGE表达显著下降(P值均<0.05).结论 依帕司他可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大,并降低尿蛋白排泄率,这种肾保护作用可能与其抑制RAGE基因表达有关.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变保护作用机制的研究

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=8)、糖尿病未治疗组(DM组,n=8)和糖尿病苯那普利治疗组(DL组,n=8)。应用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,造模成功后,用苯那普利10 mg/(kg.d)对DL组进行治疗性灌胃,其余2组均用等量自来水灌胃。4周后,将所有大鼠一次性处死,摘取肾脏。用明胶酶谱分析法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性;用免疫组化法检测肾组织IV胶原(IV-C)、MMP-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达,并利用计算机图像分析系统进行半定量图像分析;用逆转录-聚合酶链反应测定肾组织中MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。同时进行肾组织透射电镜检查。结果:糖尿病组与正常对照组比较,尿量、Upro、BUN、Ccr显著增高(P均<0.01),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达均降低,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高,IV-C胶原表达亦增加;苯那普利治疗组Upro、BUN、Ccr较糖尿病组均有不同程度的降低(P均<0.05),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达升高,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达I、V-C胶原表达均减少。结论:苯那普利对糖尿病大鼠肾功能和肾组织形态学具有保护作用,其作用机制可能与上调肾小球MMP-2的表达和下调TIMP-2的表达,提高MMP-2活性,从而减轻肾小球细胞外基质沉积有关。     

ERK1/2途径介导苯那普利对糖尿病肾病大鼠保护作用的实验研究

目的观察苯那普利对糖尿病大鼠肾组织AngⅡ水平、磷酸化ERK1 2 (P4 2 4 4MAPK)表达及肾脏病理变化的影响 ,探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法健康、雄性Wistar大鼠 18只 ,随机分为正常对照组 (A组 ,n =6 )、实验组 (n =12 )。实验组大鼠用链脲佐菌素 (STZ ,6 0mg kg )腹腔注射制成糖尿病模型后 ,再随机分为糖尿病组 (B组 ,n =6 ) ,以及糖尿病苯那普利 (6mg·kg 1 ·d 1 )治疗组 (C组 ,n =6 )。于实验组大鼠确定糖尿病模型成功后 8周末时 ,称体重 ,留取 2 4小时尿 ,采下腔静脉血 ,取双侧肾脏 ,称肾重 ,留取肾脏标本。测血糖、肌酐清除率 (Ccr)、肾肥大指数 (肾重 体重 )的变化。肾组织做常规病理检查 ,放免法测定血浆及肾脏组织的AngⅡ含量 ,Western blot法分析肾脏磷酸化ERK1 2的表达。结果①苯那普利对糖尿病大鼠的血糖无影响。②糖尿病大鼠于 8周末即已出现明显的糖尿病肾病表现 :Ccr(2 .4 3± 0 .2 5 )明显高于正常大鼠 (0 .77± 0 .0 9) ,肾脏肥大指数 (10 .38± 0 .73)明显高于正常大鼠 (6 .5 6± 0 .4 3)。③苯那普利治疗糖尿病大鼠有明显的肾脏保护作用 :苯那普利治疗 8周末其Ccr(1.6 4± 0 .13)较糖尿病组 (2 .4 3± 0 .2 5 )有明显下降 ,第 8周末肾脏肥大指数有所增加     

通络方剂对1型糖尿病大鼠肾功能及肾脏CTGF、RAGE、p-ERK1/2表达的影响

目的观察通络方剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠肾组织CTGF、RAGE、p-ERK1/2表达的影响,并探讨其可能的肾脏保护机制。方法健康SD大鼠随机分为正常组(n=10)和造模组(n=50)。造模组大鼠给予单次腹腔注射STZ 60 mg/kg,造模成功后随机分为5组:糖尿病非治疗组,通络方剂低、中、高剂量组,氯沙坦组(n=10)。适应性饲养1周后,按分组不同每天分别给予不同处理因素,持续12周后处死,称体质量,测血肌酐、尿素氮,留24 h尿检测尿肌酐、尿蛋白、尿微量白蛋白,取左肾称质量,Real-time PCR法检测右肾组织中CTGF mRNA、RAGE mRNA的表达,Western印迹法检测右肾组织CTGF、RAGE、p-ERK1/2、Total-ERK1/2蛋白的表达。结果通络方剂中、高剂量组较糖尿病非治疗组能明显降低糖尿病大鼠血尿素氮、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白、肌酐清除率,改善肾功能,降低RAGE mRNA、CTGF mRNA的表达,减少RAGE、CTGF、p-ERK1/2蛋白表达(P<0.05)。结论通络方剂可能通过抑制RAGE-ERK1/2-CTGF信号转导通路发挥对1型糖尿病大鼠的肾脏保护作用。     

赖诺普利对糖尿病模型大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。方法24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组，n=8）、糖尿病未治疗组（DM组，n=8）、糖尿病苯那普利治疗组（DL组，n=8）。应用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型，造模成功后，用赖诺普利（10mg·kg^-1·d^-1）对DL组进行治疗性灌胃，其余2组均用等量自来水灌胃。10周治疗后，观察了其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。结果对照组糖尿病大鼠肾小球滤过率（GFR）、肾血流量（RPF）、滤过分数（FF）及尿白蛋白（Upro）均较正常对照组明显升高，赖诺普利治疗后糖尿病大鼠GFR、RPF、FF及UA均较糖尿病对照组明显降低，血糖、糖化血红蛋白较糖尿病对照组无显著性差异。结论早期应用赖诺普利能改善糖尿病大鼠肾脏的血流动力学异常，减少尿蛋白排泄，防止或延缓糖尿病肾脏的病理学进展。     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响

目的:探讨肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=10);糖尿病肾病组(n=10);肾炎康复片组(n=10)。16周后检测大鼠24 h尿蛋白及血肝肾功水平。光镜观察大鼠肾组织病理改变。免疫组化方法检测大鼠肾脏葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、p-JNK的表达。TUNEL检测肾组织凋亡细胞。RT-PCR检测肾组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果:18周时,糖尿病肾病组、肾炎康复片组24 h尿蛋白水平、血清尿素及肌酐水平均显著高于正常对照组(P<0.05),血白蛋白水平低于正常对照组。肾炎康复片组血清尿素及肌酐水平较糖尿病肾病组明显降低。糖尿病肾病组、肾炎康复片组GRP78、JNK、生长阻滞和DNA诱导基因153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP)表达显著高于正常对照组(P<0.05),肾炎康复片组较糖尿病肾病组表达明显降低(P<0.05)。结论:内质网应激参与了糖尿病肾病的发生,肾炎康复片可以通过抑制肾脏的内质网应激反应而起肾脏保护作用。     

盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白表达的影响

目的观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组。实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖。4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C)。采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达。结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P<0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著降低(P<0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P<0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P<0.01)。结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达。     

羟苯磺酸钙对大鼠早期糖尿病肾病的保护作用

目的:探讨羟苯磺酸钙对大鼠早期糖尿病肾病的保护作用及可能机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型。随机将24只成模大鼠均分为糖尿病模型组(D组)和羟苯磺酸钙治疗组(T组),另设正常组(N组)。于第4、8周末比较各组大鼠肾重/体重、24 h尿蛋白、尿液足细胞的排泄数目、肾小球正切面足细胞数目以及肾脏光镜电镜变化。结果:D组大鼠肾重/体重、24 h尿蛋白、尿液足细胞的排泄数目明显高于N组(P<0.05),肾小球正切面足细胞数目明显低于N组(P<0.05),T组大鼠肾重/体重、24 h尿蛋白、尿液足细胞的排泄较D组明显减少(P<0.05),肾小球横切面足细胞数目高于D组(P<0.05),病理变化也较D组明显减轻。结论:羟苯磺酸钙可以减轻早期糖尿病肾病大鼠蛋白尿而起到肾脏保护作用,其机制可能是减轻足细胞足突融合,减少足细胞的脱落。     

色素上皮衍生因子在糖尿病大鼠肾脏中表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子(PEDF)的表达。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)。分别于4周、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾重指数、尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色法检测肾脏PEDF的表达。结果:4周、8周末DM组肾重指数、尿白蛋白排泄率均明显高于NC组(P<0.01);两组血脂无明显差别(P>0.05);DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少(P<0.01);PEDF的表达与肾重指数、尿白蛋白排泄率均呈明显负相关(r=-0.896,P<0.01;r=-0.884,P<0.01)。结论:肾脏PEDF表达不足可能是糖尿病肾病发生发展的主要原因之一。     

氟伐他汀与雷米普利联合治疗早期糖尿病肾病46例

目的观察氟伐他汀和雷米普利对糖尿病肾病(DN)患者的肾脏的保护作用。方法90例DN患者随机分为两组,治疗组46例,对照组44例,两组患者均给予糖尿病饮食、控制血糖和降血压等常规治疗,对照组给予雷米普利,观察组在对照组治疗的基础上给予氟伐他汀,两组疗程均为8周;于治疗前和治疗8周后检测两组空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)和血浆脂蛋白(a)[Lp(a)],并进行比较。结果治疗后与治疗前比较,对照组TC、UAER显著降低(P<0.01),治疗组TC、Scr、UAER和血浆Lp(a)显著降低(P<0.05,P<0.01);两组治疗后比较,治疗组Scr、UAER和血浆Lp(a)显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论氟伐他汀和雷米普利联合应用可以降低尿微量蛋白的排泄,减轻肾损害,改善肾功能。     

糖尿病肾病大鼠CTGF异常表达及药物干预研究

目的 探讨缬沙坦和雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠结缔组织生长因子(CTGF)异常表达的干预作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组(DN组)、糖尿病肾病缬沙坦干预组(VAL组)和雷公藤多甙干预组(TG组).DN组、VAL组和TG组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型.于实验2、4、8、12周后分别处死大鼠,测定大鼠体质量、血糖、肾功能、尿白蛋白排泄率(UAER);RT-PCR检测肾脏CTGF mRNA表达.结果 与正常对照组相比,DN组大鼠血糖、血尿素氮、血清肌酐和UAER显著增高(P＜0.05或P＜0.01),肾脏CTGFmRNA表达增加(P＜0.01).VAL组和TG组除血糖外的各项检测指标均较DN组明显改善(P＜0.05或P＜0.01),而VAL组与TG组组间比较无显著性差异.结论 缬沙坦和雷公藤多甙对DN模型的干预效果相似,两者对糖尿病大鼠肾脏保护作用可能与减少肾脏CTGF表达相关.     

初诊2型糖尿病患者尿蛋白的影响因素

目的探讨伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的相关影响因素。方法选择符合1999年WHO糖尿病诊断标准的初诊2型糖尿病患者60例,按尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组(DM组)和伴微量白蛋白尿组(DM UAER组),分别观察体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HLD)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCPS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等因素的组间差异及其与尿白蛋白排泄率的关系。结果①两组比较,DM UAER组WHR、FPG、2hPG、HOMA-IR均高于DM组,有显著性差异(P<0.05);②Pearson相关分析显示,UAER与FPG(r=0.521)、2hPG(r=0.397)、HOME-IR(r=0.26)成正相关(P<0.05);③多元逐步回归分析显示,FPG(r=0.521、P<0.01)是影响UAER的独立危险因素。结论伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者血糖和胰岛素抵抗水平高于不伴有微量白蛋白尿患者,空腹血糖是影响尿蛋白排泄率的独立危险因素。     

黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的:观察黄芪注射液对大鼠血脂代谢、自由基氧化损伤和肾功能等方面的影响,探讨其对2型糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将80只 Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组和黄芪注射液组,每组20只。 除对照组外,其他各组大鼠每天给予高糖高脂饮食,8周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)1次建立2型糖尿病模型。黄芪注射液组大鼠于造模成功后第17周开始每天腹腔注射黄芪注射液 2 mL•kg-¹,4 周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、尿微量白蛋白（Ualb）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平、尿蛋白排泄率（UAER）和肌酐清除率（CCr）,检测肾脏组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、LDL-c、MDA、UAlb、BUN、SCr和UAER升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-c水平、SOD和GSH-Px活性、CCr降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,黄芪注射液组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平,肾组织MDA水平,UAER和血清UAlb、BUN、SCr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD和GSH-Px 活性及CCr显著升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-c水平无明显变化。结论:黄芪注射液能纠正2型糖尿病大鼠的脂质代谢紊乱,抵抗自由基介导的脂质过氧化,对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用。     

汉黄芩素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及肾组织RAGE、S100A8表达的影响

目的 探讨汉黄芩素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及肾组织晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、髓样相关蛋白8(S100A8)表达的影响。方法 SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、厄贝沙坦组(15mg/kg)、汉黄芩素低、高剂量组(50、100mg/kg),每组12只;模型组、厄贝沙坦组、汉黄芩素低、高剂量组建立糖尿病肾病大鼠模型,厄贝沙坦组、汉黄芩素低、高剂量组于建模成功后第1天开始灌胃给予相应药物,持续给予8周,对照组和模型组给予等体积生理盐水,试验结束后,测定24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血糖,观察大鼠肾脏病理改变,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法及蛋白免疫印迹(WB)法测定肾脏RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平。结果 模型组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平高于对照组(P<0.05);厄贝沙坦组、汉黄芩素低、高剂量组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平低于模型组(P<0.05),且随着汉黄芩素剂量的增加,汉黄芩素低、高剂量组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);汉黄芩素低、高剂量组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平高于厄贝沙坦组(P<0.05)。结论 汉黄芩素对大鼠糖尿病肾病具有明显治疗效果;其机制可能与汉黄芩素可对糖尿病肾病大鼠肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白产生抑制作用有关。     

胡芦巴种子有效成分对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的：探讨胡芦巴种子A、B成分对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。方法：利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,随机分为:糖尿病组(D)8只,胡芦巴种子A成分治疗组(A)10只, 胡芦巴种子B成分治疗组(B)10只,另设正常对照组（C）6只。用胡芦巴种子A、B成分灌胃糖尿病大鼠12周后,观察其对血糖、血脂水平、肾功能、肾脏指数、肾小球体积及肾脏病变的影响。结果：实验性糖尿病大鼠应用胡芦巴种子A、B成分治疗后,A、B组血糖,尿蛋白排泄率、血肌酐和尿素氮、肾指数和肾小球体积均明显低于Ｄ组(P<0.05,P<0.01)。A组大鼠甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDLC)比D组明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDLC)较D组明显升高(P<0.01),而胆固醇(CHO)无明显改变(P>0.05);B药治疗组大鼠TG、LDLC及CHO均明显降低,而HDLC水平则明显升高,与D组比较差异有显著性(P<0.01)。光电镜结果显示,A、B两组肾小球病变均轻于D组,且B组肾小球结构稍强于A组。 结论：胡芦巴种子A、B成分能够调节实验性糖尿病大鼠糖、脂代谢,改善肾功能,减轻肾脏病变程度,对实验性糖尿病大鼠肾脏病变具有一定的保护作用,B成分的作用强于A成分。