前胡丙素对自发性高血压大鼠心肌受磷蛋白表达及磷酸化水平的影响

目的:探讨前胡丙素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构的影响及可能机制?方法:SHR 20只,完全随机分为药物组[前胡丙素20 mg/(kg·d)灌胃,n = 10],对照组(n = 10),另设SD大鼠10只为正常组,干预8周,计算心脏质量指数及左室质量指数,光镜观察左心室心肌细胞形态和结构的变化,透射电镜观察心肌细胞超微结构及线粒体损伤情况,然后取左心室心肌制备匀浆,提取RNA,用半定量RT-PCR法测定受磷蛋白的基因表达水平,用液体闪烁计数法测定受磷蛋白的磷酸化水平?结果:与对照组比较,药物组用前胡丙素治疗8周后,心脏及左室质量指数明显下降(P < 0.05),SHR心肌肥厚等病理改变明显改善,左心室心肌受磷蛋白mRNA表达上调 (P < 0.05),心肌受磷蛋白磷酸化水平增加(P < 0.05),差异具有统计学意义?结论:前胡丙素有改善心肌重构作用,可能是通过上调SHR心肌肌浆网受磷蛋白表达及磷酸化水平而实现的?     

高血压合并糖尿病对心肌微血管密度的影响

目的探讨高血压合并糖尿病对心肌微血管密度的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol／L表示建模成功。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。CD31、α-SMA免疫组化染色测定微动脉及毛细血管密度。采用六氨银染色法进行基底膜染色,利用图像分析仪测定单位面积心肌细胞、毛细血管及其他成分所占的比例。结果心肌内毛细血管密度:与SD组[(2542±128)／mm2]比较,SHR组[(2046±104)／mm2]、DM组[(1954±101)／mm2]、SHDM组[(1781±98)／mm2]显著减少。微动脉密度:与SD组[(16．8±1．1)／mm2]比较,SHR组[(32．5±2．4)／mm2]、DM组[(29．5±3．3)／mm2]、SHDM组[(34．7±2．8)／mm2]显著增多。在心肌横切面上,与SD组比较, DM组毛细血管表面积所占比例显著减少[(12．0％±0．4％)比(12．6％±0．3％),P<0．05];SHR组及SHDM组更低,分别为11．5％±0．2％和11．4％±0．3％,与SD组比较,P<0．01。结论高血压、糖尿病导致心肌微动脉密度增加,毛细血管密度及所占面积下降,高血压合并糖尿病时毛细血管密度下降更明显。     

丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组(阿霉素心脏损伤)、丹参酮ⅡA组(1.0×10-5、2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)。丹参酮ⅡA组大鼠造模前给予20 mL/kg体积丹参酮ⅡA混悬液灌胃,连续5 d,第5天给药后1 h腹腔注射18 mg/kg阿霉素溶液,此后继续灌胃2 d。检查大鼠的心脏功能,检测大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和心肌组织中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平。结果 与模型组相比,丹参酮ⅡA组(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)明显改善心脏功能,表现为左室收缩压[(75.14±16.08)mm Hg比(120.37±10.89)、(123.55±10.92)mm Hg,F=8.69]、左室压力差[(65.32±17.37)mm Hg比(93.94±19.52)、(103.39±15.9)mm Hg,F=9.24]、左室内压最大上升速率[(3348.82±102.17)mm Hg/s比(4933.74±188.33)、(5188.75±205.14)mm Hg/s,F=9.83]和左室内压最大下降速率[(2559.72±433.62)mm Hg/s比(3353.94±203.15)、(3699.76±179.34)mm Hg/s,F=10.81]均显著性升高(均P<0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)显著降低了心肌组织匀浆中cTnⅠ[(1.23±0.58)ng/mgpr比(0.39±0.13)、(0.34±0.10)ng/mgpr,F=9.13]、LDH[(3460.91±656.37)U/L比(2874.11±1130.76)、(2608.12±538.25)U/L,F=8.84]、CK[(1.74±0.64)U/mL比(0.97±0.41)、(0.96±0.44)U/mL,F=8.64]和MDA[(8.34±2.86)μmol/mL比(5.19±1.92)、(5.00±1.44)μmol/mL,F=10.54]的水平,增加了SOD活性[(81.43±28.61)kU/L比(118.22±30.54)、(120.26±15.87)kU/L,F=9.68](均P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是丹参酮ⅡA抑制氧化应激有关。     

以太冲为主穴不同经穴配伍针刺对自发性高血压大鼠血压调节效应的比较研究

目的观察以太冲为主穴的不同经穴配伍针刺对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节效应,探讨不同经穴配伍对经穴效应的影响。方法将96只SHR大鼠随机分为模型组、非穴组、太冲组、内关组、太溪组、蠡沟组、光明组、太冲配非穴组、太冲配内关组、太冲配太溪组、太冲配蠡沟组和太冲配光明组,共12组,每组8只。毫针刺入相应穴位后,留针30min,每天1次,连续15天;模型组同法固定,不予针刺。各组大鼠分别在针刺前以及针刺15天后,采用大鼠尾动脉无创测量法测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。结果针刺15天后,太冲配内关组SBP[(192.52±6.76)mm Hg],低于太冲组[(209.48±6.94)mm Hg]和内关组[(208.98±5.30)mm Hg];太冲配内关组DBP[(147.14±10.76)mm Hg],低于太冲组[(156.60±8.31)mm Hg]和内关组[(155.45±9.95)mm Hg],差异均有统计学意义(P0.05)。各配穴组SBP,太冲配内关组[(192.5±6.76)mm Hg]、太冲配太溪组[(196.73±10.02)mm Hg]、太冲配光明组[(195.87±8.97)mm Hg],均低于太冲配非穴组[(212.71±7.57)mm Hg],差异均有统计学意义(P0.05)。除模型组与非穴组外,其余各组大鼠SBP和DBP均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺以太冲为主穴的不同经穴配伍对SHR血压的调节效应优于其他单穴及配穴组;针刺产生降压效应需要一定的治疗时长,针刺15天对SHR具有良好的降压效应。     

血脂康对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响

目的以原发性高血压大鼠(SHR)为实验模型,观察单纯使用血脂康对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制。方法10周龄雄性SHR和WKY按试验和对照的原则分为三组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),血脂康组(SHR-X,SHR服血脂康2400mg.kg-1.d-1),饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVM I),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2 -ATP酶活性(SERCA)。心肌细胞横径(TDM),心肌胶原含量及分布情况。结果SHR-X组较SHR组SBP低17.02mm Hg;左心室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.01±0.09)m s,(2.38±0.59)m s,P<0.05];LVM I有明显下降[(3.07±0.25)mg/g,(3.31±0.23)mg/g,P<0.05]。ET-1有明显降低[(138±26pg/m l,(197±39)pg/m l,P<0.01),SERCA活性稍有升高。结论血脂康对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚。血脂康对心脏重构逆转的作用机制可能涉及血清ET-1水平下降,提高心肌细胞SERCA活性,抑制SHR心肌细胞内[Ca2 ]i超载等环节。     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响及与蛋白激酶B表达的关系

目的探讨辛伐他汀逆转左心室肥厚(LVH)的作用及其分子生物学机制。方法16只雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为SHR对照组和SHR治疗组,分别给予安慰剂及辛伐他汀灌胃治疗,年龄、性别、数量配对的Wistar Kyoto(WKY)大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测心肌组织心钠素mRNA表达,RT PCR和Western印迹检测心肌组织蛋白激酶B(PKB)的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)SHR对照组和SHR治疗组大鼠的收缩压分别为221mmHg±10mmHg(1mmHg=0.133kPa)和217mmHg±8mmHg,均显著高于正常对照组大鼠(126mmHg±6mm Hg),差异有统计学意义(均P<0.01),SHR治疗组大鼠收缩压与SHR对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW为4.10mg/g±0.13mg/g,明显高于正常对照组(3.04mg/g±0.12mg/g),差异有统计学意义(P<0.01),而SHR治疗组的LVM/BW(3.73mg/g±0.08mg/g)明显低于SHR对照组(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织心钠素的mRNA表达水平(0.44±0.03)明显高于正常对照组(0.17±0.03),SHR治疗组心钠素的表达水平(0.27±0.03)明显低于SHR对照组(均P<0.01)。(4)SHR对照组大鼠PKB的mRNA表达水平(0.45±0.05)和蛋白表达水平(62±     

老年高血压患者动态血压与认知功能的关系

目的探讨动态血压参数与老年高血压患者认知功能的关系。方法收集老年高血压患者60例进行24h动态血压监测及简易智能状态检查表(MMSE)行认知功能测定,根据MMSE得分分为对照组(n=35)和减退组(n=25),比较两组患者动态血压参数有无差异。结果对照组与减退组患者中24h平均收缩压[(127.38±19.14)mm Hg vs(132.00±15.09)mmHg]、白昼平均收缩压[(131.64±17.55)mm Hg vs(137.09±13.77)mm Hg]、夜间平均收缩压[(118.78±18.75)mm Hg vs(126.00±11.37mm Hg)]、昼夜节律比[(15.89±7.45)%vs(10.74±4.89)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);24h平均舒张压、白昼及夜间平均舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论收缩压、血压节律异常与老年高血压患者认知功能损害有关。     

高血压合并糖尿病对心脏形态及心功能的影响

目的观察高血压合并糖尿病对心脏形态及心功能的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料诱导糖尿病模型。动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。16周后进行有创心功能检测及心肌病理形态学检查。结果两组患糖尿病的大鼠生长缓慢,体质量显著低于正常SD大鼠及自发性高血压大鼠。自发性高血压大鼠心肌重量显著高于其他3组,左室重量／体质量比也显著增加。高血压合并糖尿病大鼠心肌重量与正常SD大鼠相似,但左室重量／体质量比显著高于正常SD大鼠及单纯糖尿病大鼠。单纯糖尿病大鼠左室重量／体质量比与正常SD大鼠无显著差异。正常SD大鼠心肌细胞排列整齐有序,心肌细胞间隙多见。自发性高血压大鼠心肌细胞排列密集,体积增大,细胞间隙少而小．糖尿病大鼠心肌细胞排列稍紊乱,细胞体积大小不一,细胞核密度较正常组大鼠稀疏。高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞体积增大,排列紊乱,纽胞间隙减少,部分区域细胞结构消失。心肌细胞内有较多的线粒体嵴断裂、丢失,有些呈髓鞘样变。高血压大鼠心肌细胞短径[(10．4±0．9)μm]及高血压合并糖尿病大鼠心肌细胞短径[(9．2±0．7)μm]显著高于正常组[(6．2±0．5)μm]及糖尿病组[(6．6±0．6)μm]。SHDM组心率显著增快,SHR、DM、SHDM组左心室舒张末压(LVEDP)较SD组显著增高[(13．4±1．9)、(14．6±1．7)、(26．4±3．1)mm Hg比(7．8±0．8)mm Hg],DM、SHDM组左心室压力上升和下降最大速率( dp／dtMax、-dp／dtMax)显著降低,而且SHDM组 dp／dtMax和-dp／dtMax显著低于Du组[(3285±370)比(4856±306): (2513±217)比(4355±285)]。结论高血压合并糖尿病导致大鼠心肌细胞肥大、纤维化及线粒体变性。高血压、糖尿病均影响心脏功能,两者并存时对心功能的损害远大于单一疾病。     

五味降压散对自发性高血压大鼠血压、血脂的影响

目的:观察五味降压散对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血压和血脂的影响。方法:40只14周龄SHR随机分为模型组、五味降压散组(五味组)、牛黄降压丸组(牛黄组)和缬沙坦组,另取10只血压正常大鼠设为正常对照组(正常组)。五味降压散3 g·kg~(-1)大鼠灌胃给药(相当于人临床每日用量的12倍),连续16周给药;每周测定大鼠血压1次以观察药物降低血压效果;腹主动脉采血,取血清,进行生化检测,观察降低血脂作用。结果:给药4周时,模型组收缩压为(218.28±20.81)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),五味组收缩压为(201.07±9.85)mm Hg,两组差异无统计学意义(P0.05);给药8周时,模型组收缩压为(211.13±17.01)mm Hg,五味组收缩压为(204.86±17.64)mm Hg,两组差异有统计学意义(P0.05);给药16周时,模型组收缩压为(217.25±13.07)mm Hg,五味组收缩压为(195.83±15.76)mm Hg,两组差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,五味组的总胆固醇(1.57±0.05)mmol·L~(-1)、三酰甘油(0.55±0.72)mmol·L~(-1)、低密度脂蛋白胆固醇(0.27±0.02)mmol·L~(-1)显著低于模型组的(1.69±0.08)mmol·L~(-1)、(0.70±0.12)mmol·L~(-1)、(0.33±0.03)mmol·L-1(P0.05)。结论:五味降压散可明显降低SHR血压、血脂,具有明显的降低血压、降低血脂作用。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织GLUT4表达的影响及意义

目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌组织葡萄糖转运蛋白4(glu-cose transporter-4,GLUT4)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法:将16只8周龄SHR随机分为:阿托伐他汀药物干预组(ATV组,n=8)与SHR模型对照组(SHR组,n=8),以8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照(WKY组)。观察阿托伐他汀灌胃10周后大鼠血脂、心肌肥厚指标、GLUT4 mRNA及其蛋白表达的改变。结果:经过10周治疗,ATV组及SHR组血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。ATV组左室重量指数低于SHR组(P<0.05)。在ATV组,GLUT4表达高于SHR组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可上调SHR肥厚心肌组织中GLUT4的表达,有效逆转左室肥厚。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响。方法　实验动物为 8周龄自发性高血压大鼠 (SHR) ,分为缬沙坦治疗组 (SHR +缬沙坦组 )和非治疗组 (SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照 ,观察期限为 8- 16周。采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数。结果　缬沙坦治疗后血压降至 16 3± 6mmHg ,与治疗前 175± 3mmHg及无药组 193± 7mmHg比较显著降低。SHR +缬沙坦组心脏指数 3 2 2± 0 19mg/g ,较SHR无药组 4 0 2± 0 31mg/g显著降低。SHR +缬沙坦组与SHR无药组比较 ,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组。结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响. 方法　实验动物为8周龄自发性高血压大鼠（SHR）,分为缬沙坦治疗组（SHR+缬沙坦组）和非治疗组（SHR无药组）,以Wistar鼠作为正常血压对照,观察期限为8-16周.采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数. 结果　缬沙坦治疗后血压降至163±6?mm?Hg,与治疗前175±3?mm?Hg及无药组193±7?mm?Hg比较显著降低.SHR+缬沙坦组心脏指数3.22±0.19?mg/g,较SHR无药组4.02±0.31?mg/g显著降低.SHR+缬沙坦组与SHR无药组比较,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组. 结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.     

高盐饮食下SHR大鼠胸主动脉TGFβ1表达的影响

目的：观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉TGFβ1表达的影响,探索盐在心血管疾病发生发展中的作用机制。方法：85周龄SHR雄性大鼠16只,高盐组（4%NaCl）、正常盐组（0.4%NaCl）各8只,运用鼠尾动脉测定大鼠血压,于饲养4周处死,取胸主动脉行HE染色进行大体病理形态学观察,采用免疫组织化学方法观察主动脉管壁TGFβ1的蛋白表达。结果：4周后高盐组的收缩压（158±13.6）mmHg（1mmHg=0.1333kPa）高于正常盐组（145±10.9）mmHg,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;高盐组胸主动脉TGFβ1蛋白表达水平均高于正常盐组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：慢性盐负荷可使SHR胸主动脉管壁增厚,TGFβ1蛋白表达水平升高。     

新型气体信号分子二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨新型气体信号分子二氧化硫(SO2)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的调节作用.方法 4周龄SHR大鼠随机分为SHR对照组、Na2SO3/NaHSO3组(外源性SO2供体组),每组8只.4周龄正常血压Wistar Kyoto(WKY)大鼠8只作为正常对照(WKY对照组).5周后检测大鼠血压及主动脉形态学指标,以高效液相色谱(HPLC)法测定血浆SO2水平;采用原位缺口末端标记方法(TUNEL)检测大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡;采用免疫组织化学方法检测主动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas和半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3的表达,并进行图像分析.结果 5周后SHR对照组血压、血管壁厚与内径比均明显高于WKY对照组[(172±10)mm Hg vs(112±9)mm Hg、0.073±0.004 vs 0.057±0.004,均P<0.01,1 mm Hg=0.133 kPa],血浆SO2水平显著低于WKY对照组[(6.4±1.5)μmol/L vs(11.3±1.0)μmol/L],主动脉平滑肌细胞增殖指数高(0.32±0.06 vs 0.05±0.03),而凋亡指数小(0.16±0.07 vs0.30±0.19),主动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达高(0.209±0.007 vs 0.202±0.006,P<0.01),Fas、caspase-3蛋白表达弱(0.205±0.006 vs 0.211±0.005、0.229±0.005 vs 0.244±0.010,均P<0.01).外源性SO2供体组与SHR对照组比较,血压低[(128±7)mm Hg],血管壁厚与内径比低(0.066±0.002),血浆SO2含量高[(8.3±1.0)μmoL/L],主动脉平滑肌细胞增殖指数低(0.14±0.03),凋亡指数高(0.40±0.11),主动脉平滑肌细Bcl-2蛋白表达低(0.199±0.006),Fas和caspase-3蛋白呈高表达(分别为0.218±0.003、0.251±0.011,均P<0.01).结论 SO2可抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖、促进其细胞凋亡.SO2促进细胞凋亡的途径可能与其对主动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达的抑制作用以及对Fas和caspase-3蛋白表达的促进作用有关.     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β_1表达的影响

目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾间质的表达,探讨血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对肾间质纤维化的作用。方法:20只12周龄雄性SHR大鼠随机分为阳性对照组(SHR组)和缬沙坦组(VAL组)各10只,VAL组每只大鼠予以缬沙坦30mg/(kg·d)灌胃,共12周。取10只12周龄雄性WKY大鼠测量不同时期(12周,24周)大鼠尾动脉收缩压(SBP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化情况;免疫组织化学方法检测TGF-β1、Ⅲ型胶原的蛋白表达,RT-PCR方法检测TGF-β1 mRNA在肾间质的表达水平。结果:①同WKY组、VAL组同期相比,SHR组的SBP、尿β2-MG均显著增高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示TGF-β1、Ⅲ型胶原在24周SHR组肾间质的表达明显增多(P<0.05);与SHR组相比,VAL组TGF-β1、Ⅲ型胶原明显减少(P<0.05);PCR显示TGF-β1mRNA在24周SHR组肾间质中的表达较同期WKY组明显增强。结论:TGF-β1是参与高血压肾间质纤维化的重要细胞因子之一;缬沙坦能抑制TGF-β1在SHR肾脏的表达,显著减少尿蛋白,具有抑制肾间质纤维化的作用。     

依那普利和非洛地平联用对自发性高血压大鼠血压及左室重量的影响

目的:探讨依那普利、非洛地平联合应用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量(LVM)的影响。方法:SHR大鼠48只,分为4组,即青年实验组和对照组、老年实验组和对照组,实验组给予依那普利与非洛地平联合治疗,治疗20周,对照组给予生理盐水,实验毕测定收缩压和处死后测左心室重量。结果:两治疗组的收缩压和左室重量均比对照组明显下降,P<0.05。结论:两药联合治疗可降低SHR大鼠血压、逆转SHR大鼠左心肥厚。     

麝香保心丸对自发性高血压大鼠肾脏炎症状态的改善作用

目的:观察麝香保心丸(HMP)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏炎症状态的影响,探讨其对高血压肾脏疾病的防治作用及机制。方法:将6周龄SHR分为HMP治疗组和高血压模型对照组,以同周龄的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照,在3个时间点(给药6周,给药14周,停药9周)研究HMP对SHR血压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响。结果:在整个实验过程中HMP对SHR无明显降压作用(P>0.05)。HMP在mRNA和蛋白水平抑制了细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在SHR肾脏的高表达(P<0.05),在mRNA水平抑制了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的高表达(P<0.05)。HMP在给药14周和停药9周时降低了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达(P<0.05),而在给药6周和给药14周时明显降低了PPARγ的蛋白表达(P<0.05)。HMP给药14周及停药9周后均可显著提高SHR肾脏组织总抗氧化能力(P<0.05),给药14周时能显著降低SHR肾脏组织蛋白羰基化水平(P<0.05)。结论:HMP给药后能够显著减轻SHR肾脏炎症反应,并且伴随着肾脏...