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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 234 毫秒
1.
目的观察经X射线照射后不同时相点小鼠骨髓红细胞微核率的变化,探讨嗜多染红细胞微核率(fMNPCE)流式细胞仪(FCM)检测法能否作为快速检测辐射后早期遗传损害的生物计量仪.方法辐照组采用直线加速器激发X射线,对小鼠进行一次性全身照射,每组4只,剂量分别为0.5、3.0、6.0 Gy,于照后6、12、24 h取材;阴性对照组施以假照射,阳性对照组注射环磷酰胺.结果 0.5 Gy X射线组受照后24 h,骨髓fMNPCE显著升高(P<0.05);而3.0 Gy及6.0 Gy组受照后6 h,fMNPCE显著升高(P<0.01).结论红细胞微核流式细胞仪自动化检测法有作为辐射生物计量仪的应用前景.  相似文献   

2.
目的:研究CBLB502对辐射造血损伤的防护作用。方法C57BL/6J小鼠随机分为正常对照、60Co γ射线6.5Gy一次性全身照射对照和CBLB502照前30 min 0.2mg/kg皮下给药预防组,照前1 d和照后30 d定期检测外周血细胞数,照射后2和24 h取骨髓检测有核细胞数和集落形成数,竞争性移植方法观察骨髓造血细胞植入能力,流式细胞仪测定外周血中各系细胞比例。结果CBLB502能显著减轻60Co γ射线6.5 Gy照射小鼠的外周血中白细胞、红细胞及血小板数的急剧降低并加速其恢复,照后2和24 h CBLB502预防给药组小鼠骨髓各系造血祖细胞集落形成数均显著高于照射对照组(P<0.01),且预防给药可明显提高受照射小鼠骨髓造血细胞的植入能力。结论 CBLB502具有明显的辐射造血损伤保护作用。  相似文献   

3.
目的 研究激光照射的生物效应。方法 采用低能量He Ne激光照射小鼠 ,每天 1次 ,每次 10min ,照射 7天后 ,处死小鼠。测定小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的出现率。结果 经低能量He Ne激光照射的小鼠的细胞微核率与对照组比较无差异 (P >0 .0 5 )。结论 受低能量He Ne激光照射后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率无显著增加 ,治疗用低能量的He Ne激光不会致突变  相似文献   

4.
目的观察复方鱼腥草制剂对辐射损伤小鼠的保护作用。方法以60Co照射小鼠全身引起辐射损伤,观察复方鱼腥草制剂对辐射小鼠白细胞、骨髓嗜多染红细胞微核率、血清溶血素含量的变化。结果复方鱼腥草制剂能降低受照射小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率,提高血清溶血素含量。结论复方鱼腥草制剂对60Co射线照射所致小鼠的辐射损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

5.
目的 探索重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对8.0 Gy60 Co γ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响。方法 70只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照、照射对照及rhG-CSF大、中、小剂量治疗共5组,除正常对照组外,其他4组均接受8.0 Gy 60 Co γ射线照射。治疗组小鼠于照射后0.5和24 h两次分别皮下注射rhG-CSF1000、500和250 μg/kg,随时记录各组动物存活率,照射后70、160和300 d进行外周血细胞计数分析,300 d时检测各组存活小鼠造血和免疫相关指标。结果 照射对照组动物照后19 d内全部死亡,平均存活时间(12.1±3.0)d;rhG-CSF 1000 μg/kg治疗组照射后30、100和300 d存活率分别为86.7%、86.7%和80.0%,死亡小鼠平均存活时间较照射对照组明显延长(P<0.01)。照后300 d时,rhG-CSF 1000 μg/kg治疗组的外周血红细胞和血小板计数均与正常对照组没有统计学差异,骨髓混合细胞集落形成单位数量显著低于正常对照组(P<0.01);rhG-CSF 治疗组的CD4+/CD8+比值倒置且250 μg/kg剂量组明显低于正常对照组(P<0.05);rhG-CSF治疗组造血和免疫器官的组织病理切片结果显示仍然存在不同程度的病变。结论 rhG-CSF 1000 μg/kg治疗可以显著提高8.0 Gy 60 Co γ射线照射小鼠存活率,但照射后300 d造血和免疫系统相关指标尚未完全恢复正常。  相似文献   

6.
采用ICR小鼠对阿司匹林铜进行小鼠骨髓嗜多染红细胞微核进行分析结果显示:阿司匹林铜未诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核发生率增高.结果提示阿司匹林铜无致突变作用.  相似文献   

7.
目的应用昆明小鼠股骨骨髓嗜多染红细胞微核实验,研究蝙蝠葛酚性碱(phenolic alkaloids from menispermum dauricum,PAMD)的致突变作用和抗突变作用.方法均在10~40 mg/kg剂量下,连续腹腔注射给药11d,在致突变实验,末次给药6 h后处死小鼠,检测骨髓嗜多染红细胞微核率.在抗突变实验,小鼠在于处死前的24 h,腹腔注射40 mg/kg环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)或2 mg/kg丝裂霉素C(mitomycinc,MC),末次给药6 h后取样.结果蝙蝠葛酚性碱与对照组相比未诱发骨髓嗜多染红细胞微核率的增高(微核细胞率<3‰).蝙蝠葛酚性碱可使环磷酰胺和丝裂霉素C诱发的骨髓细胞微核率增高数值出现明显的降低.PAMD CP组微核细胞抑制率分别为61.83%、43.51%和22.52%.PAMD MC组微核细胞抑制率分别为31.09%、21.50%和8.29%.结论蝙蝠葛酚性碱具有一定的抗突变作用,而无致突变作用.  相似文献   

8.
[目的 ]探讨牛磺酸对氯化镉所诱导的遗传毒性的拮抗作用 .[方法 ]进行小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验 .[结果 ]腹腔注射氯化镉可诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显增加 ;经口灌胃牛磺酸的同时腹腔注射氯化镉 ,可使微核率显著下降 .[结论 ]牛磺酸对氯化镉诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核有拮抗作用  相似文献   

9.
目的:研究激光照射的生物效应。方法:采用低能量He-Ne激光照射小鼠,每天1次,每次10min,照射7天后,处死小鼠,测定小鼠骨髓染红细胞微核的出现率,结果:结低能量He-Ne激光照射的小鼠的细胞微核率与对照组比较无差异(P>0.05),结论:受低能量He-Ne激光照射后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率无显著增加,治疗用低能量的He-Ne激光不会致突变。  相似文献   

10.
目的 研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响.方法 昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、荷瘤低剂量照射组(LDR组)、荷瘤环磷酰胺化疗组(CTX组)和荷瘤低剂量照射联合化疗组(LDR CTX组).小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞(空白对照组除外),接种后第8、11天LDR组和LDR CTX组小鼠给予75 mGy γ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率(MNF)检测遗传物质损伤情况.结果 环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤.大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加(t=3.63~5.46,P<0.05);环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGy γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用.环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加, 75 mGy γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用.  相似文献   

11.
目的 :研究低频交变磁场对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响。方法 :用强度为 10mT和 15mT的低频交变磁场作用于小鼠后 ,检测其骨髓嗜多染红细胞微核率。结果 :经强度为 10mT的低频交变磁场作用后的小鼠微核率与阴性对照组比较无显著性差异 ,而强度为 15mT的实验组较阴性对照组微核率有明显增高 (P <0 .0 5 ) ,较阳性对照组有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :当小鼠受到 15mT的低频交变磁场作用时 ,细胞微核率增加 ,可能会致突变。  相似文献   

12.
[目的 ]探讨轮叶党参总皂甙对环磷酰胺诱发的小鼠骨髓细胞微核的拮抗作用 .[方法 ]进行小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验 .[结果 ]腹腔注射环磷酰胺可诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显增加 ,经口灌胃轮叶党参总皂甙的同时腹腔注射环磷酰胺 ,可使微核率显著下降 .[结论 ]轮叶党参总皂甙对环磷酰胺诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核有拮抗作用  相似文献   

13.
蓝靛果汁拮抗环磷酰胺诱发小鼠骨髓细胞微核   总被引:1,自引:1,他引:0  
[目的 ]探讨蓝靛果的抗突变作用 .[方法 ]采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验 .[结果 ]腹腔注射环磷酰胺可诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显增加 ;经口给予蓝靛果汁的同时腹腔注射环磷酰胺 ,可使微核率呈剂量依赖性下降 .[结论 ]蓝靛果汁对环磷酰胺诱发和小鼠骨髓嗜多染红细胞微核有拮抗作用 ,这一结果在临床肿瘤预防和化学疗法上有潜在的应用价值 .  相似文献   

14.
目的 探讨低功率微波长时间连续照射 ,对大鼠精子畸形和骨髓嗜多染红细胞微核形成的影响 ,以进一步研究低功率微波的遗传损害效应。方法 动物随机分成 3组 ,设对照组进行虚拟暴露 ,试验组经 180 0MHz(连续波 )电磁场中功率密度分别为 0 5mW cm2 (实验Ⅰ组 )和 1 0mW cm2 (实验Ⅱ组 )照射 ;每天照射 12h ,连续 2 1d后 ,观察大鼠的精子畸形和检测骨髓嗜多染红细胞微核形成情况。结果 大鼠经 180 0MHz(连续波 )电磁场中照射 2 1d后 (功率密度分别为0 5mW cm2 和 1 0mW cm2 ) ,其精子畸形率和骨髓多染红细胞微核率与对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 大鼠经模拟手机辐射强度的低功率微波照射后未能引起明显的遗传损害。  相似文献   

15.
豫医无毛小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用骨髓嗜多染红细胞微核技术对豫医无毛小鼠进行骨髓微核实验研究。结果:(1)豫医无毛小鼠嗜多染红细胞自发微核率与正常昆明小鼠无显著性差异P>0.05。(2)腹腔注射环磷酰胺后,豫医无毛小鼠与昆明小鼠骨髓微核率均显著升高,但两者之间无显著性差异P>0.05。提示:豫医无毛小鼠与昆明小鼠自发微核率相似,对环磷酰胶诱变剂的敏感性相一致。  相似文献   

16.
目的:动态观察穿心莲水煎液对小鼠嗜多染红细胞和成熟红细胞微核的影响。方法:20只小鼠随机分为对照组和实验组,每组10只,分别连续灌胃蒸馏水和穿心莲水煎液15 d,观察嗜多染红细胞和成熟血细胞,比较细胞微核率的差异。结果:实验组嗜多染红细胞和成熟血细胞微核率呈阳性,微核率≥5‰,但成熟红细胞的微核数量明显比嗜多染红细胞低(P<0.05)。结论:穿心莲对小鼠骨髓细胞具有潜在致染色体断裂效应;外周血涂片是观察成熟红细胞微核简单、有效的方法。  相似文献   

17.
目的 通过照前给予VitC ,观察其对60 Coγ射线全身照射小鼠的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、VitC实验组 1,2 ,3(照前连续 10d灌胃VitC 15、30、45mg/kg体重 ) ,检测各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率 ,并作 30d存活率实验。结果 VitC可显著降低 2 .0Gyγ射线诱发小鼠骨髓细胞微核 ,可提高受照小鼠30d存活率 ,延长平均存活时间 ,保护指数达 2 .0 9。结论 VitC对中、高剂量γ射线的损伤具有一定的防护作用。  相似文献   

18.
本文研究β-胡萝卜素和VitC对环磷酰胺诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的影响,观察到预先摄入足量β-胡萝卜素和/或Vit C15d能减低环磷酰胺诱发的嗜多染红细胞微核率;环磷酰胺腹腔注射后摄入足量β-胡萝卜素能促进嗜多染红细胞做核率的恢复,但Vit C对嗜多染红细胞微核率的恢复元帮助。本实验中未见β-胡萝卜素与Vit C有协同作用。  相似文献   

19.
目的:观察γ射线照射对Slug敲除C57BL/6小鼠肠粘膜上皮细胞损伤的影响及机制。方法:Slug敲除C57BL/6小鼠和非Slug敲除C57BL/6小鼠各12只,以8Gy 60Coγ射线全身一次性照射制作动物模型,分别在照射后第1、3、8天处死小鼠,取小肠组织4%多聚甲醛液固定作病理学检查;取非Slug基因敲除小鼠和Slug基因敲除小鼠各24只,予以8Gy 60Coγ射线全身一次性照射,分别在照射后第2、4和24 h处死,采用免疫组化法检测肠道细胞PUMA表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:8Gy 60Coγ射线照射后,Slug基因敲除小鼠死亡率91.67%,明显高于非基因敲除小鼠的25.00%,差异有统计学意义(P=0.004)。Slug敲除小鼠肠道细胞凋亡指数、PUMA阳性表达细胞数以及肠道损伤的严重程度均明显高于非敲除组。结论:Slug基因敲除加重γ射线引起的放射性肠道损伤。  相似文献   

20.
目的以小鼠骨髓PCE微核率为指标,观察三种品牌的染发剂是否具有诱变性.方法昆明种小鼠连续5 d经皮给予受试物,剂量分别为5 000、2 500和1 250 mg/kg,另设阴性和阳性对照组,观察小鼠骨髓嗜多染红胞微核率.结果三种染发剂嗜多染红细胞微核率与阴性对照组比较均未见明显增高(P>0.05).结论三种染发剂对小鼠骨髓PCE无诱发微核细胞率的增加作用.  相似文献   

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