急性缺血性脑血管病血小板膜P-选择素表达的临床观察

目的　探讨急性缺血性脑血管病血小板膜P -选择素 (CD6 2P)的表达及其与临床类型和病程的关系。方法　用流式细胞术测定 16 4例急性缺血性脑血管病患者血小板膜CD6 2P的表达。结果　脑梗塞、腔隙性脑梗塞、TIA各组患者CD6 2P的表达分别为 (8 5 8± 8 76 ) %、(7 2 6± 5 70 ) %、(4 2 6± 1 5 4 ) % ,与对照组 (2 2 6± 0 85 ) %比较 ,有显著性差异 (P <0 0 5和P <0 0 1)。脑梗塞、腔隙性脑梗塞、TIA各组间比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。脑梗塞、腔隙性脑梗塞、TIA各组患者在发病 4 8小时内CD6 2P的表达分别为 (7 6 8± 11 16 ) %、(6 4 7± 3 5 6 ) %、(4 2 0± 1 5 2 ) % ,与发病 2～ 14天时检测 (10 5 7±9 13) %、(9 2 6± 8 97) %、(4 4 6± 1 73) %比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　血小板膜CD6 2P在各型急性缺血性脑血管病患者中均可有显著表达 ,但与急性期内病程早、晚无明显关系。     

帕罗西汀治疗脑梗塞后抑郁的临床观察

目的　观察帕罗西汀对脑梗塞后抑郁及神经功能康复的影响。方法　随机将 6 0例脑梗塞患者分为治疗组和对照组 ,在治疗前和治疗 6周后分别评定汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)和临床神经功能缺损程度。结果　治疗组HAMD评分治疗后 (10 4± 6 5 )显著低于治疗前 (2 4 6± 10 3) (P <0 0 1)及对照组 (2 3 4± 6 7) (P <0 0 1) ,两组抑郁疗效有显著差异 (P <0 0 1) ;治疗组神经功能缺损程度评分治疗后 (9 9± 6 4 )显著低于治疗前 (2 3 9± 8 9)(P <0 0 5 )及对照组 (16 8± 5 8) (P <0 0 1) ,两组神经功能康复疗效经Ridit比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　帕罗西汀可明显改善脑梗塞后抑郁程度并能促进神经功能康复。     

短暂脑缺血发作在急性脑梗塞中脑保护作用的临床观察

目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)在急性脑梗死中的脑保护作用。方法:收集急性脑梗塞228例,分为三组。A1组58例TIA症状发生时间与随后发生的脑梗塞症状发生时间相差不超过1周;A2组52例TIA症状发生时间与随后发生的脑梗塞症状发生时间相差超过1周;B组118例脑梗死前无TIA发作。记录三组患者发病24小时内及发病后1周的神经功能缺损评分和梗塞病变面积,进行比较。结果:三组患者入院24 h及入院1W神经功能缺损评分差别有统计学意义(P#<0.05,P*<0.05)。A2和B组高于A1组。梗塞病变面积差别有统计学意义(P※<0.05,P▲<0.05)。A2和B组大于A1组。而A2和B组患者神经功能缺损评分和梗塞病变面积差别无统计学意义(P>0.05)。结论:TIA有脑保护作用,脑保护作用有一定持续时间。     

甘露醇治疗短暂性脑缺血的治疗观察

目的 :观察甘露醇治疗短暂性脑缺血 (transientischmicattackTIA)的疗效。方法 :用甘露醇治疗TIA90例 ,用传统维脑路通静滴作为对照组治疗 87例 ,比较两组入院前 1 0d ,入院后治疗前 1 0d和后1 0d发作 ,次数。结果 :甘露醇组入院前 1 0dTIA发作次数 1 2 .4± 6 .8,入院后治疗前 1 0d为 5 .2± 2 .2 ,治疗后 1 0d为 3 .0± 0 .1 ,对照组入院前 1 0d为 1 1 .8± 4.8,入院后治疗前 1 0d为 7.8± 3 .2 ,治疗后 1 0d为 6 .5±1 .5 ,治疗前 1 0d时甘露醇组明显优于对照组 (P <0 .0 1 ) ,治疗后 1 0d时也明显优于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :甘露醇抗自由基治疗较传统的基础药物治疗后 ,TIA发作次数减少明显     

尿激酶静脉溶栓治疗超早期脑梗塞46例临床观察

目的　评估尿激酶 (UK)静脉溶栓治疗超早期脑梗塞的疗效及安全性。方法　随机分组 ,溶栓组 (46例 )给予UK1 0 0万U～ 1 50万U静滴 ,其他常规治疗与对照组 (39例 )相同。治疗后评判神经功能缺损积分 (NDS)减少值 ;溶栓组还于溶栓前后检测凝血功能。结果　治疗后溶栓组和对照组在 1、1 2、2 4h及 2、7、1 4d的NDS减少值分别为 (6 .66± 3 .0 2 )、(7.85± 3 .66)、(8.38± 3 .95)、(8.80± 4 .1 3)、(1 0 .69± 5 .2 0 )、(1 2 .0 8± 5 .53)分和 (- 0 .0 5± 0 .2 2 )、(- 0 .59± 1 .1 9)、(1 .72± 1 .50 )、(1 .72± 1 .54)、(4.52± 1 .84)、(6 .2 2± 2 .2 4 )分 ;两组差异有高度显著性 (P <0 .0 1 ) ;溶栓组治疗前后的凝血功能差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1 ) ,但仅 5例发生轻度全身性出血。结论　UK静滴溶栓能使超早期脑梗塞患者的神经功能较早较快地恢复且严重出血的并发症较少。     

大川芎丸对大鼠脑缺血的保护作用

目的　研究大川芎丸对大鼠脑缺血的保护作用。方法　采用大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)模型 ,将2 0只 SD大鼠随机分成治疗组和对照组 ,每组各 10只 ,分别于术后每天予以大川芎丸提取物 4 .13g/kg或相应剂量生理盐水 ,72 h后参照 L onga法行神经功能评分后处死 ,取脑组织作石蜡切片行 HE染色 ,计算脑体梗死积比。结果　大川芎丸治疗组神经功能评分 (1.5± 0 .71)低于对照组 (2 .3± 0 .82 ) ,差异有显著性 (P=0 .0 32 )。大川芎丸治疗组梗死体积比 (10 .81± 1.6 0 )与对照组 (17.82± 1.4 8)相比较 ,脑梗塞体积比明显减少 ,差异有显著性 (P=0 .0 0 0 )。结论　中药大川芎丸对大鼠脑缺血有保护作用。     

深部脑梗塞伴高血压患者的脑血流动力学变化

目的　为评价原发性高血压和急性期深部脑梗塞的脑血流动力学状况 .方法　采用脑血流动力学分析仪 (CVA)对深部脑梗塞 6 0例 (左侧 n=2 9,右侧 n=31)和 CT(- )而有头晕 ,半身麻木 ,无力等症状 ,即时测血压增高含临界高血压的患者和血压在正常范围内的患者各 30例 ,以及健康对照组2 4例进行脑血流动力学检测 .结果　脑深部梗塞组和原发性高血压组较血压正常组及健康对照组的脑血流量、流速明显降低 ,各组分别为 :vmean(cm· s- 1 ) ,14.0± 6 .0 ;13.7± 4.5 vs2 0 .5± 6 .1;2 0 .5± 4.6 ;Qmean(m L·s- 1 ) 8.0± 2 .5 ;8.3± 2 .2vs9.4± 1.9;10 .0± 1.8(P<0 .0 1) ;血管外周阻力和动态阻力明显增高 ,R(Pa· s· m L- 1 ) ,2 179± 1192 ;1996± 6 17vs135 4± 2 6 6 ;12 74± 197;CVR (Pa· s· cm- 1 ) ,70 2± 2 73;75 0± 2 2 9vs5 0 3± 176 ;481± 12 7(P<0 .0 1) .右侧梗塞梗塞侧与对侧脑血流有显著差异 (P<0 .0 5 ) .结论　提示原发性高血压与深部脑梗塞对脑血流动力学有相似的不良影响     

降纤酶治疗急性脑梗死22例

1　临床资料　 2 0 0 0 0 3/ 2 0 0 0 0 9住院急性期脑梗死 (ACI)患者 4 4 (男 2 5 ,女 19)例 .按入院顺序随机分A组 (治疗组 )及B组 (对照组 )各 2 2例 .两组患者入院时年龄 (6 2± 8)vs (6 1±9)岁 ,神经功能缺损评分 (2 5± 10 )vs(2 4± 10 )分 ,发病至开始用药时间 (2 7± 14 )hvs(2 7± 15 )h ,皆无显著性差异 (P >0 .0 5 ) .A组用降纤酶 ,首剂 10U ,隔日 5U ,加入生理盐水10 0mL滴注 ,共 3次 ,此后使用脑细胞保护剂 14d.B组用低分子右旋糖酐 5 0 0mL ,静脉滴注每日 1次 ,14d .用药前后行脑CT检查 ,脑梗死灶体积 =长×宽×CT…     

C反应蛋白与急性脑梗死的相关性研究

目的　探讨C反应蛋白与急性脑梗死预后的相关性。方法　应用免疫散射比浊法对住院的首次急性脑梗死患者 119例、4 8例健康对照者血清C反应蛋白进行测定。结果　脑梗死组的血清CRP水平 (10 .35± 15 .5 6mg/L)明显高于对照组的CRP(2 .5 6± 1.87mg/L) ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。血清CRP水平与梗塞灶体积、病情轻重程度呈正相关 ,尤以梗塞灶体积更为明显 ;且三者之间呈明显正相关。结论　CRP是临床了解脑梗塞严重程度及预后的重要指标。血清CRP水平和梗塞灶体积及病情轻重程度三者互为因果。     

急性脑梗塞溶栓治疗的临床研究

目的探讨大剂量尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗塞的临床疗效及安全性。方法对 2 2例发病12h内的急性脑梗塞患者一次性应用 2 0 0万U尿激酶静脉溶栓治疗 ,观察溶栓后 2h、12h、1d、3d、7d、14d、2 8d时神经功能缺损积分减少程度、治愈率、显效率、总有效率 ,并与常规治疗进行比较。结果溶栓后 1d神经功能缺损积分 17.5 5± 12 .74,较溶栓前 2 9.0 0± 7.77明显减少 ,两者比较差异有显著意义 (P <0 .0 0 1) ,治愈率、显效率分别达到 13.6 %和 45 .5 % ;溶栓后 2 8d神经功能缺损积分减少程度、治愈率、显效率、总有效率均明显高于对照组。溶栓组有 3例并发脑出血 ,4例牙龈出血 ;对照组有 1例并发脑出血。结论尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗塞临床疗效好。     

缺血预处理减轻脑皮质缺血再灌注损伤的研究

目的观察缺血预处理对脑皮质缺血再灌注期间神经元凋亡及磷酸化糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的影响,探讨其保护作用机制。结论雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)及预处理组(IPC),每组各10只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。IPC组分离双侧颈总动脉,夹闭10s,开放30s,反复3次,最后夹闭10min。于术后2d处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测磷酸化的GSK-3β水平(p-GSK-3β);采用Linear Regression分析GSK-3β活性与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积的相关性。结果与S组相比,I/R组和IPC组皮质神经元凋亡和梗死面积显著增多(P<0.01),p-GSK-3β水平降低(P<0.01);与I/R组相比,IPC组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P<0.01),p-GSK-3β水平增高(P<0.01);p-GSK-3β与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积之间具有高度相关性(P<0.01)。结论缺血预处理使p-GSK-3β水平增高,脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

肢体远隔缺血期适应联合后适应促进大鼠缺血性脑卒中模型神经发生的作用及机制

目的 探讨肢体远隔缺血期适应(per-conditioning,PerC)联合后适应(post-conditioning,PostC)对缺血性脑卒中后神经再生的作用,并明确PerC联合PostC对脂肪酸β-氧化(fatty acid β-oxidation,FAO)限速酶——肉毒碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyl transferase 1A,CPT1A)的影响。方法 对成年雄性SD大鼠进行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造模,MCAO模型后30 min进行肢体远隔缺血期适应治疗(PerC),再灌注24 h后重复进行肢体远隔缺血适应(PostC),1次/d,直到取材。再灌注14 d后对大鼠进行神经功能评分,通过免疫组织化学染色检测室管膜下区(subependymal ventricular zone, SVZ)神经再生情况,通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测CPT1A的表达。结果 与MCAO组及PerC/PostC组比较,PerC+PostC组大鼠,身体不对称运动行为评分降低,神经干细胞的数量以及向梗死区迁移的细胞数量增加。Pearson相关性分析显示,神经干细胞的数量与神经功能呈负相关(r=-0.917 9, P<0.0001)。然而,迁移到基底节区的神经干细胞的凋亡数量在各组之间差异无统计学意义。机制研究显示,PerC+PostC组CPT1A的蛋白水平显著增加。结论 PerC联合PostC治疗能够通过增加神经干细胞的数量改善神经功能,神经干细胞的脂肪酸氧化可能是其促进神经干细胞迁移的机制之一。     

缺血预处理和缺血后处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时神经功能缺损及MMP-9表达的影响。方法:SD大鼠随机分为四组,分别是假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPost组),观察各组神经行为学,测定脑组织含水量、TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化染色测定脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 :与S组相比,I/R组大鼠的神经功能损害评分明显升高,脑组织出现大面积梗死,且脑组织含水量明显增加,MMP-9的表达升高;而IPC组及IPost组大鼠的经功能损害较I/R组有明显改善,且脑组织梗死面积减小,脑组织含水量降低,MMP-9的表达强度降低。结论:缺血预处理及缺血后处理均能降低大鼠脑缺血再灌注大脑损伤,改善大鼠的神经行为学。     

急性缺血性脑卒中缺血半暗带影像评估研究进展

急性缺血性脑卒中是最常见的脑血管病,具有发病率高、致死率高、致残率高的特点。缺血半暗带的影像学研究对于患者早期诊断及再灌注治疗具有重要临床意义。本文就国内外计算机断层扫描（CT）和磁共振成像缺血半暗带的评估方法及其优劣进行综述,并探讨一站式多模态CT临床应用的优势。     

缺血预处理与肝脏缺血再灌注时细胞凋亡变化的关系

目的 探讨缺血预处理与兔肝脏缺血再灌注时细胞凋亡变化的关系.方法 将兔分为假手术（SO）组、缺血再灌注（IR）组,缺血预处理（IP）组.后2组中分为6个亚组.缺血期均为60 min.缺血预处理为缺血前采用5 min缺血及5 min再灌注的方法.分别于再灌注结束后处死动物采取肝脏标本,SO组于手术后24 h采取肝标本.检测各组细胞凋亡指数.结果 在再灌注3～24 h时段时,IP各组与IR各组比较差异均有显著性（P〈0.01）,而在再灌注1、48 h时,两者比较差异无显著性（P〉0.05）.在IR组组内,在IR1h～IR24h组中,各组细胞凋亡值（AI）值均较上一组有显著性增加,而IR48h组与IR各组（IR1h组除外）比较,细胞凋亡值却出现显著性降低.而在IP组中,IP1h与其余IP各组比较,AI值差异有显著性（P〈0.01）,而其余IP各组的组间比较差异无显著性（P〉0.05）.结论 细胞凋亡现象主要存在于肝脏缺血再灌注早期,并且随着再灌注时间的延长,细胞凋亡现象逐渐加重,在再灌注24 h达到高峰.缺血预处理可明显抑制再灌注早期的细胞凋亡现象,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

缺血预处理、远距预处理和缺血后处理与心肌保护

缺血预处理、远距预处理和缺血后处理是20世纪80年代以来提出的抗缺血性心肌疾病的三种重要手段。这三种干预方式有其各自的优缺点,共享部分机制但存在差异。深入研究缺血处理的方式和机制有助于寻找防治缺血性心脏病、保护缺血心肌和促进心肌功能恢复的有效方法。     

内源性组胺在小鼠缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作用

目的:利用组氨酸脱羧酶敲除(HDC-KO)小鼠,研究组胺是否参与缺血预处理诱导的脑缺血耐受的形成.方法:分别将野生型(WT)小鼠双侧颈总动脉夹闭(BCCAO)6、10、14 min,再灌注48 h后,再持续BCCAO进行永久性前脑缺血,观察其缺血耐受时间.部分小鼠取脑、冰冻切片、进行甲苯胺蓝染色,观察神经元损伤情况.比较BCCAO 预处理10 min对WT和HDC-KO小鼠永久性前脑缺血耐受时间的影响.测定WT小鼠再灌30 min、5 h、48 h脑内组胺含量.结果:缺血预处理各时间点均可延长WT小鼠在永久性前脑缺血后的存活时间,其中预处理10 min有显著性差异,并且未引起海马和纹状体神经元的损伤.但预处理10 min不能诱导HDC-KO小鼠脑缺血耐受的形成.WT小鼠预处理10 min再灌30min、48 h时脑内组胺含量升高,但再灌5 h时与对照组相比无明显变化.结论:内源性组胺可能参与缺血预处理诱导的脑缺血耐受的形成,其作用机制有待进一步深入研究.     

皮质下缺血性血管性痴呆

血管性痴呆是痴呆的第二种常见类型,皮质下缺血性血管性痴呆（SIVD）是血管性认知功能损害（VCI）最常见的亚型,是中老年认知功能损害和痴呆的常见原因。SIVD是由于脑部小血管疾病所致,包括小血管闭塞所致的多发性腔隙性梗塞（腔隙状态）和血管狭窄或/和低灌注所致的脑白质不完全性梗塞（脑白质疏松,Binswanger病）。本文就其发病机制、病理、分子生物学、神经生化、临床表现、诊断及治疗进行了综述。