门脉高压症的介入治疗

各种原因使门静脉血流入肝或出肝受阻均可导致门静脉压力升高,从而引起一系列门静脉压力增高的症状和体征,称之为门脉高压症(PortalHyperten-sion,PHT)。PHT是多种原因引起的一种常见疾病,在我国最常见的原因是病毒性肝炎后肝硬化。由于PHT可引起较严重的临床并发症,如食道、胃     

氨氯地平与普萘洛尔对肝硬化门静脉高压的影响

门静脉高压症(PHT)是肝硬化失代偿期的主要病理生理改变之一,可导致上消化道出血、腹水、肝昏迷等各种致命性并发症,而降低门静脉压力是预防各种并发症的关键。钙通道阻滞剂与β受体阻滞剂均可降低门静脉压力,本研究旨在观察联合应用氨氯地平与普萘洛尔对PHT的治疗效果。     

多层螺旋CT门静脉成像对门静脉高压症的诊断及分类价值

目的探讨多层螺旋CT门静脉成像(CTPV)对门静脉高压症(PHT)的诊断及分类价值。方法收集42例PHT,肝内性PHT 26例,均为肝硬化患者,合并肝癌7例,门静脉肝内分支癌栓形成3例;肝前性PHT13例,其中门静脉肝外段血栓3例,门静脉肝外段癌栓4例,海绵样变6例;肝后性PHT3例,为布加综合征患者;均行64层螺旋CT门静脉成像检查,容积数据采用MIP、VR、MPR或CPR重建,观察门静脉、属支及侧支循环的影像学特征。结果 CTPV能清楚显示侧支循环的分布范围、初步评估门静脉高压程度及部位分类。结论 CTPV能准确诊断PHT及鉴别分类,对预测其并发症、手术方案的制定具有重要的指导意义。     

门脉高压患者介入途径的门体分流术

各种原因使门静脉入肝或出肝受阻均可导致门静脉压力升高，从而引起了一系列门静脉压力增高的症状和体征，称之为门脉高压症（Portal Hypertension，PHT）。PHT是一种常见疾病，在我国最常见的原因是病毒性肝炎后肝硬化。由于PHT可引起严重的临床并发症，如食管、胃底静脉曲张破裂出血，脾肿大、脾功能亢进和顽固性腹水等，因此PHT及其并发症的治疗成为当前临床的一大难题。     

门静脉高压症患者外周血CD80/CD28的表达

目的检测门静脉高压症(portal hypertension,PHT)患者外周血淋巴细胞中CD80/CD28的表达情况,分析其与患者淋巴细胞亚群以及免疫功能的关系。方法采用流式细胞分析技术对30例门静脉高压症患者和30例正常人进行研究,对两组人群外周血CD80/CD28和淋巴细胞进行检测。结果流式细胞仪检测显示门静脉高压症患者外周血T细胞的CD80、CD28表达明显下降,PHT患者CD4+、CD4+/CD8+以及CD19+细胞均低于正常对照,与正常人对照组相比差异均有显著性。结论 PHT患者外周血T细胞低表达CD80、CD28,不能有效激活其通路,导致免疫功能低下。     

门静脉高压症并食管胃底静脉曲张破裂大出血37例外科治疗

目的探讨门静脉高压症（PHT）并食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗体会。方法对37例PHT并食管胃底静脉出血患者采取减流、断流-贲门胃底周围血管离断术。结果3例死亡，34例临床治愈。结论减流、断流-贲门周围血管离断术是门静脉高压症并食管胃底静脉曲张破裂出血，有效的治疗手段，值得临床推广应用。     

门静脉高压症中、西药物治疗研究进展

门静脉高压症(PHT)发病的主要病理生理学机制是门静脉系统血流阻力增加和血液的高动力循环状态所导致的门静脉及其所属支内静力压持续升高并伴侧支循环形成,临床常见PHT有食管胃底静脉曲张出血(VH)、腹水和肝肾综合征(HRS ),是肝硬化患者导致死亡或肝移植并发症的主要原因[1].通过肝静脉插管测量肝静脉压力梯度(HVPG)来评估门静脉压力(PP )是最常用方法,HVPG 高于10 mmHg时,容易合并并发症[2].门脉系统的压力梯度是由门静脉血流量和血管阻力决定的.通过治疗肝病的病因、使用抗纤维化药物和抗凝剂以及使用改善内皮功能、减少门静脉血流量、血管扩张剂的药物,可以降低PHT压力,预防PHT的主要并发症,改善肝功能,逆转肝硬化和PHT.本文对临床上常用的西药、中药及其使用注意事项进行综述.     

手术在门静脉高压症治疗中的地位变化

门静脉高压症（PHT）是以门静脉系统血液动力学异常变化为特点的一种症侯群，对此症的外科治疗有近一个世纪的历史，最初主要是针对腹水，以后逐渐转向针对食管静脉曲张破裂出血为主的治疗。食管胃底曲张静脉破裂出血（EVB）是PHT最危险的并发症。EVB来势迅猛，病死率高，其治疗方法以手术治疗为主。但近年来，随着对PHT病理生理及血液动力学变化认识的深入，新技术、新疗法在临床的开展，PHT的治疗也向着多元化发展，以科学的态度去选择施治手段。改变了唯手术而不可用的局面。[第一段]     

64层螺旋CT门静脉三维成像在门静脉高压症中的应用价值

目的:研究64层螺旋CT门静脉三维成像在门静脉高压症诊断及外科治疗方面的应用价值.方法:疑似门静脉高压症(portal hypertension , PHT)患者31例行64层螺旋CT平扫和双期增强扫描,采用最大密度投影、容积重建、多平面重建等方法行门静脉血管三维成像.整体、全方位地显示门静脉属支及侧支循环,结合临床手术进行对比、分析.结果:门静脉血管三维成像诊断门静脉高压症27例,其中肝硬化导致门静脉高压症21例,胰源性门静脉高压症3例, 门静脉海绵样变性2例,特发性门静脉高压症1例.门静脉主干清晰成像25例,显影不全2 例,分别为门静脉海绵样变和门静脉血栓形成各1例,27例侧支循环均显影良好.接受手术者共23例,手术探查与影像学诊断完全符合.结论:64层螺旋CT能够清晰立体显示门静脉属支及侧支循环,对于PHT病因诊断及制定外科手术方案有重要指导价值.     

脾切除贲门周围血管断流术的预后因素分析

目的探讨脾切除加贲门周围血管离断术对门静脉高压症（PHT）的预后效果。方法对25例PHT患者行脾切除贲门周围血管离断术治疗。结果本组25例患者术后体温均不超过38.9℃,动态观测血小板计数均〈500万/L,术后无持续发热、肝昏迷等并发症。6d后腹腔引流液明显减少,拔管后出院。平均随访2年,未发生肝性脑病。结论脾切除加贲门周围血管断流术治疗门静脉高压症具有操作简便,疗效确切,止血效果好,再出血率低,是PHT患者有效治疗手段。     

奥曲肽联合泮托拉唑治疗门静脉高压性胃病出血49例临床观察

门静脉高压性胃病（PHG）是指由门静脉高压（PHT）引起的胃黏膜非炎性病变,PHG是门静脉高压症患者除食管胃底静脉曲张破裂外另一重要出血因素。本文对我院近年来49例用奥曲肽联合泮托拉唑治疗门静脉高压性胃病出血患者进行了临床观察,现总结如下。     

16例儿童门静脉高压症出血围手术期的护理

众所周知，门静脉高压症(PHT）所致的食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗至今仍是一个具有挑战性的课题。儿童门静脉高压症传统分为肝前、肝内、肝后三型，其中以肝前型最多，约占2／3。儿童门静脉高压症出血手术治疗有分流术、断流术以及近几年出     

他汀类药物对肝硬化门静脉高压症疗效的Meta分析

目的系统评价他汀类药物对肝硬化门静脉高压症(PHT)患者或门静脉高压症大鼠模型门静脉压力的影响。方法检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、万方数据库及维普数据库(VIP)中关于他汀类药物对肝硬化门静脉高压症疗效的随机对照临床研究或动物实验,采用Stata 12.0统计软件对入选研究进行Meta分析。结果共10个随机对照研究符合纳入标准,其中3个临床研究(110例),另7个为动物实验,研究对象为大鼠(134只)。Meta分析结果如下:(1)他汀类药物降低肝静脉压力梯度(HVPG)的幅度明显大于安慰剂组(WMD=1.308,95%CI/0.987~1.629,P=0.000);(2)他汀类药物降低失代偿期肝硬化患者HVPG的有效率明显高于代偿期肝硬化患者(RR=3.953,95%CI 1.030~15.181,P=0.045)。(3)门静脉高压症大鼠模型研究中,他汀类药物可降低门静脉压力(WMD=2.318,95%CI 1.060~3.576,P=0.000)。(4)他汀类药物的不良反应发生率与安慰剂相比无显著性差异(RR=0.871,95%CI 0.194~3.905,P=0.856)。结论他汀类药物可以有效降低肝硬化PHT患者或PHT大鼠模型的门静脉压力,对失代偿期肝硬化患者疗效更为显著,不良反应较少,有可能成为降低门静脉高压症患者门静脉压力的新型药物。     

门静脉高压的影像学评估

门静脉高压症(PHT)是威胁我国人民健康和生命的常见病之一,以其并发症上消化道出血的预防和处理最为重要,在个体化处理时,影像学评估具有不可替代的作用。各种评估技术和方法具有各自的评估内容以及优势和不足,其中磁共振血管成像(MRA)最具优势。目前,PHT的影像学评估仍然有许多问题尚未解决,有必要加强MRA对PHT的研究。     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血的内镜治疗

<正> 门静脉系统血流受阻和/或血流量增加,导致门静脉及其属支血管静脉压升高称为门静脉高压症(Portal hypelten-sion,PHT)。正常门静脉压力为5～10 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),当门静脉压或肝静脉嵌塞压(WHVP)超过下腔     

局部Ang Ⅱ水平与ERK的活化在人门静脉高压症脾静脉血管病变中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平与细胞外信号调节激酶（ERK）活化在人门静脉高压症（PHT）脾静脉血管病变中的作用及可能机制。方法选取乙型肝炎感染后肝硬化PHT患者26例为PHT组;选取因外伤性脾破裂行脾切除术患者10例为对照组。放射免疫分析法（RIA）检测脾静脉中AngⅡ水平;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测脾静脉中ERK的表达。结果PHT组脾静脉组织AngⅡ水平（248.91±48.31）ng/L,显著高于对照组（143.35±36.45）ng/L（P〈0.01）。蛋白免疫印迹/免疫组织化学染色均显示PHT组脾静脉ERK表达较对照组明显增加。结论PHT时脾静脉组织AngⅡ水平升高,ERK表达增加。局部AngⅡ升高及ERK信号传导通路的激活可能与门静脉高压症的形成和维持有关。     

门静脉高压症动脉血管低反应分子机制研究进展

全身和内脏的高血流动力循环 (心输出量增加 ,内脏充血 ,外周血管阻力下降 )在维持和加重门静脉高压症 (portalhypertension ,PHT)中起极为重要的作用[1] 。而动脉血管对内源性收缩物质如去甲肾上腺素、血管加压素、血管紧张素 -Ⅱ、内皮素 -Ⅰ等低反应导致的内脏小动脉扩张是PHT高血流动力循环的重要发病因素[2 ] ,虽然动脉低反应推测与受体下调和 /或脱敏及过量生成的内源性舒血管物质有关 ,但门静脉高压症时动脉血管平滑肌低反应的分子机制还不十分清楚。现就门静脉高压症时动脉血管平滑肌低反应的分子机制从内源性血管活性物质受体水…     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血的内镜诊断与治疗近况

肝硬化食管静脉曲张(EV)是肝硬化门静脉高压症(PHT)的特征性标志.一旦发生出血则是肝硬化最主要的死亡原因之一,单纯内科治疗效果欠佳,外科手术风险大,死亡率高.     

手术在门静脉高压症治疗中的地位变化

门静脉高压症(PHT)是以门静脉系统血液动力学异常变化为特点的一种症侯群,对此症的外科治疗有近1个世纪的历史[1],最初主要是针对腹水,以后逐渐转向针对食管静脉曲张破裂出血为主的治疗[2]。食管胃底曲张静脉破裂出血(EVB)是PHT最危险的并发症[3]。EVB来势迅猛,病死率高,其治疗方法以手术治疗为主。但近年来,随着对PHT病理生理及血液动力学变化认识的深入,新技术、新疗法在临床的开展,PHT的治疗也向着多元化发展,以科学的态度去选择施治手段[4,5],改变了唯手术而不可用的局面。1外科治疗PHT的历史近代外科治疗PHT始于20世纪50年代,并很快形成了初期治疗标准框架。西方国家对于PHT的治疗优先采用各种有效的非手术治疗[6];对于止血困难的病例,则手术治疗,以远端脾肾分流术(DSRS)为主,肝功能极差的患者用经颈内静脉肝内门体静脉分流术(Tips)进行过渡[7],等待肝移植。而日本一直崇尚断流术。我国PHT外科治疗始于20世纪50年代,而医学界很多外科专家先后报告了脾肾分流术、门腔分流术,胃底曲张静脉结扎术治疗食管胃底静脉曲张破裂出血以及贲门周围血管离断术治疗EVB[8]。回顾历史,PHT的外科治疗大致...     

门静脉高压症并上消化道大出血33例急诊手术分析

我院自1990年1月至2002年6月经腹急诊手术治疗肝硬变门静脉高压症(PHT)并上消化道大出血33例，疗效满意，现报告如下。