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1.
一氧化氮的主要功能包括舒张血管平滑肌、阻止血小板的粘附和聚集、抑制血管平滑肌细胞增生等。内皮型一氧化氮合酶是位于血管内皮生成一氧化氮的限速酶。该酶的基因突变尤其是G894T位点的突变与多种临床疾病相关,现将其研究进展作一综述。  相似文献   
2.
脂蛋白相关磷脂酶A2在冠心病风险评估中的价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
与低密度脂蛋白 (LDL)密切相关的脂蛋白相关磷脂酶A2 (LP PLA2 )能水解致炎因子如血小板活化因子 (PAF)及结构相关的氧化磷脂 ,产生溶血卵磷脂 (Lyso PC)及游离脂肪酸 ,促进动脉粥样硬化的形成 ,在冠心病的发病风险及预防性治疗上 ,LP PLA2 是一个新的有待研究的因子。  相似文献   
3.
目的 测定冠心病患者及非冠心病患者体内ⅡA分泌型磷脂酶A2(ⅡA-sPLA2)的浓度;分析它与高敏C-反应蛋白(hs-CRP)之间的相关性。方法 40例确诊冠心病患者及46例非冠心病患者对照,采用酶免法测定EDTA抗凝血浆中的ⅡA-sPLA2浓度;采用免疫比浊法测定血清中hs-CRP含量;同时,应用酶法测定血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的浓度。结果 冠心病患者ⅡA-sPLA2浓度的中位数(242.5ng/d1)显著高于非冠心病组的浓度中位数(198.7ng/d1)(P〈0.05);ⅡA-sPLA2与hs-CRP呈显著正相关(P〈0.05),与传统的危险因子(年龄、吸烟、糖尿病、高血压、高胆固醇血症、低HDL-C)无相关性。多变量Logistic回归分析显示:高浓度ⅡA-sPLA2(333.9ng/d1,非冠心病组90%分布)、吸烟、糖尿病是区分冠心病与非冠心病显著的变量。结论 体内高浓度的ⅡA-sPLA2是冠心病重要的危险因子,它可能与发生动脉粥样硬化时炎症的活化有关。  相似文献   
4.
目的 探讨肥胖冠心病患者载脂蛋白 E基因多态性的分布及其对血脂的影响。 方法 采用多聚酶链反应检测和分析 310例肥胖心病患者的 Apo E基因型 ,检测他们的血脂水平。 结果  1检出 5种 Apo E基因型分别为Apo E3/3、Apo E3/2、Apo E4 /3、Apo E4 /2、Apo E4 /4。 2肥胖冠心病患者 Apo Eε4等位基因频率 (0 .14 2 )较健康人增高。 3Apo Eε4等位基因具有升高总胆固醇 (TC)的作用 ,而 Apo Eε2等位基因则降低了总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL-C)。 4 Apo E基因多态性影响肥胖冠心病患者的血脂水平。 结论 肥胖冠心病患者有 Apo E基因型的变化 ,且明显影响其血浆脂类代谢。  相似文献   
5.
目的探讨冠心病(Coronary Heart Disease, CHD)ApoE基因多态性及其与血清ApoE的关系.方法用银染PCR-RFLP法来检测ApoE基因多态性,其中健康对照者121例,CHD患者120例,测定所有样本的血清ApoE水平.结果 1. CHD组中E3/4基因型(含E4/4)含量(21)较对照组(10)高(P<0.05);CHD患者携带ε 4等位基因(31)较对照组(14)高(P<0.01).2. CHD组血清ApoE[(45.50±18.24) mg/L]明显高于对照组[(35.42±8.89) mg/L](P<0.001).3. CHD组E2/3(含E2/2)的ApoE水平[(53.34±22.0) mg/L]明显高于E3/3[(44.14±14.9) mg/L](P<0.001).CHD组E3/4(含E4/4的)ApoE水平[(34.42±8.37) mg/L]明显低于E3/3[(44.14±14.9) mg/L](P<0.001).CHD组E4/4的ApoE水平[(28.06±5.81) mg/L]明显低于E3/4[(38.12±8.56) mg/L](P<0.05).结论ε 4等位基因与CHD密切相关;ApoE基因多态性可能是通过影响ApoE水平而实现其CHD致病作用.  相似文献   
6.
临床常见革兰氏阴性杆菌分布及耐药性变迁分析   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的 了解革兰氏阴性杆菌的流行分布及耐药谱的变化,为临床合理选用抗生素提供依据。方法 对我院2000~2002年三年间革兰氏阴性杆菌耐药性结果进行回顾性统计分析。结果 革兰氏阴性杆菌三年检出率分别为64.3%、58.7%、53.7%;肠杆菌科细菌对头孢噻肟的耐药率上升5.4%~13.8%。大肠埃希菌对环丙沙星的耐药率上升13.6%,铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药率上升8.4%,阿米卡星耐药率变化不大;产ESBLs的大肠埃希菌和克雷伯氏菌分别从21.5%、20.2%上升到28.8%、31.7%。结论 三年间临床分离致病菌都以革兰氏阴性杆菌为主,革兰氏阴性杆菌检出率逐年下降;肠杆菌科细菌比例下降,不动杆菌属和嗜麦芽假单胞菌比例增加;抗生素的耐药性普遍增加;ESBLs检出率明显增加。  相似文献   
7.
目的从分子遗传学角度探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBv)感染结局与GLA—DRBl*04等位基因的相关性。方法采用聚合酶链反应一序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primers,PCR-SSP)技术检测HLA-DRBl*04等位基因,并比较106例无症状HBV携带者(HBV携带组),93例慢性乙型肝炎患者、77例乙肝肝硬化者、102例HBV感染后自然恢复者(对照组)HIA-DRBl*04等位基因频率及HBV不同复制状态下HLA-DRBl*04等位基因频率。结果HBV携带组、慢性乙肝组、乙肝肝硬化组HLA-DRBl*04等位基因频率高于对照组(分别为25.94%、26.34%、27.92%和14.22%,P〈0.01);HLA—DRBl*0401基因频率高于对照组(分别为20.91%、24.49%、22.09%和8.62%,P均〈0.05);HLA-DRBl*0405基因频率较对照组低(3.64%、2.04%、3.49%和15.52%,P〈0.01、0.01、0.05)。各病例组之间HLA—DRBl*04等位基因频率差异无统计学意义(P〉0.05)。HBV不同复制状态HLA-DRBl*04等位基因频率差异无统计学意义(P〉O.05)。结论HLA-DRBl*04是决定HBV感染结局的因素之一,但不影响HBV在体内复制。  相似文献   
8.
冠心病ApoE基因多态性及其与血清ApoE的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨冠心病 (CoronaryHeartDisease ,CHD)ApoE基因多态性及其与血清ApoE的关系。 方法 用银染PCR RFLP法来检测ApoE基因多态性 ,其中健康对照者 12 1例 ,CHD患者 12 0例 ,测定所有样本的血清ApoE水平。 结果  1.CHD组中E3/ 4基因型 (含E4 / 4 )含量 (2 1)较对照组 (10 )高 (P <0 .0 5 ) ;CHD患者携带ε 4等位基因 (31)较对照组 (14 )高 (P <0 .0 1)。 2 .CHD组血清ApoE[(45 .5 0± 18.2 4 )mg/L]明显高于对照组[(35 .4 2± 8.89)mg/L](P <0 .0 0 1)。 3.CHD组E2 / 3(含E2 / 2 )的ApoE水平 [(5 3.34± 2 2 .0 )mg/L]明显高于E3/ 3[(44 .14± 14 .9)mg/L](P <0 .0 0 1)。CHD组E3/ 4 (含E4 / 4的 )ApoE水平 [(34.4 2± 8.37)mg/L]明显低于E3/ 3[(44 .14± 14 .9)mg/L](P <0 .0 0 1)。CHD组E4 / 4的ApoE水平 [(2 8.0 6± 5 .81)mg/L]明显低于E3/ 4[(38.12± 8.5 6 )mg/L](P <0 .0 5 )。 结论 ε 4等位基因与CHD密切相关 ;ApoE基因多态性可能是通过影响ApoE水平而实现其CHD致病作用  相似文献   
9.
420例正常人务清载脂蛋白E浓度分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的建立长沙地区血清apoE测定的正常参考范围,探讨apoE浓度与年龄、性别及冠心病的关系.方法采用免疫透射比浊法进行apoE浓度的定量测定.结果420例健康人血清apoE定量测定的参考范围为36.7±19.2mg/L;女性高于男性,其中男性为34.9±17.8mg/L,女性为38.7±20.0mg/L;不同年龄组间血清apoE浓度存在显著性差异,20岁以下组<40岁以上组<20~40岁组.120例冠心病患者其血清apoE含量为45.5±18.2mg/L,与正常人比较存在显著性差异.结论建立了本地区血清apoE正常参考范围,以利于临床应用;不同年龄组间血清apoE浓度存在显著性差异;apoE可作为冠心病辅助诊断指标之一.  相似文献   
10.
目的从分子遗传学角度探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染结局与HLA-DRB1*04等位基因的相关性。方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-seque nce specific primers,PCR-SSP)技术检测HLA-DRB1*04等位基因,并比较106例无症状HBV携带者(HBV携带组),93例慢性乙型肝炎患者、77例乙肝肝硬化者、102例HBV感染后自然恢复者(对照组)HLA-DRB1*04等位基因频率及HBV不同复制状态下HLA-DRB1*04等位基因频率。结果HBV携带组、慢性乙肝组、乙肝肝硬化组HLA-DRB1*04等位基因频率高于对照组(分别为25.94%、26.34%、27.92%和14.22%,P<0.01);HLA-DRB1*0401基因频率高于对照组(分别为20.91%、24.49%、22.09%和8.62%,P均<0.05);HLA-DRB1*0405基因频率较对照组低(3.64%、2.04%、3.49%和15.52%,P<0.01、0.01、0.05)。各病例组之间HLA-DRB1*04等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。HBV不同复制状态HLA-DRB1*04等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论HLA-DRB1*04是决定HBV感染结局的因素之一,但不影响HBV在体内复制。  相似文献   
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