缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素转换酶释放的影响

肺血管局部的肾素血管紧张素系统在缺氧性肺动脉高太的发生中所起的作用尚不清楚，为此，动态观察了缺氧对培养的新小牛肺人皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的影响，结果发现：培养的ＰＡＥＣ在２．５％Ｏ２缺氧１．５ｈ末，培养液ＡＥＣ活性明显增高（与常氧组及０％，Ｏ２组相比Ｐ〈０．００１），随缺氧时间延长３ｈ～１２ｈ，ＡＣＥ活性与１．５ｈ相比有所降低，但仍高于常氧组（Ｐ〈０．０５），２４和４８     

家兔急性DIC血清NO的变化及其与血管紧张素转换酶的关系

目的：观察急性实验性弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）家兔血清ＮＯ水平和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的变化及其关系。方法：用４％兔脑粉（组织凝血活酶）浸液（２ｍｌ／ｋｇ＋生理盐水稀释至３０ｍｌ）静脉注射复制家兔急性实验性ＤＩＣ动物模型，用硝酸还原酶比色法测定ＮＯ含量，紫外分光光度法测定ＡＣＥ活性。结果：家兔血清ＮＯ在注射浸液开始后１５ｍｉｎ下降，３０、６０ｍｉｎ升高，与注射前比较均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。１５、３０ｍｉｎ家兔血清ＡＣＥ活性变化无显著性（Ｐ＞０．０５），但６０ｍｉｎ明显下降（Ｐ＜０．０１）。ＤＩＣ组血清ＮＯ水平与血清ＡＣＥ活性呈显著负相关（γ＝－０．８４１，Ｐ＜０．０１）。结论：在组织凝血活酶所致的急性ＤＩＣ发病机制中，血液ＮＯ可能不起重要作用，其变化与血清ＡＣＥ活性有关     

转换酶抑制剂对慢性肾衰患者血浆心钠素及肾素-血管紧张素系统的影响

目的了解慢性肾衰（ＣＲＦ）患者应用转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）后血浆心钠素（ＡＮＦ）和肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）激素的相互影响。方法不限钠情况下，禁食１０ｈ，口服开博通５０ｍｇ，测定ＡＮＦ、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和平均动脉压（ＭＡＰ）。用均数配对ｔ检验和线性回归作统计分析。结果肾衰组基础ＡＮＦ、ＲＡＳ激素和ＭＡＰ均高于对照组。药后两组ＡＴⅡ于２４０ｍｉｎ明显受抑制，程度相似。两组ＭＡＰ随ＡＴⅡ下降而下降，呈明显正相关。两组ＡＮＦ缓慢上升，于２４０ｍｉｎ升幅均达６５％，与ＡＴⅡ和ＭＡＰ下降呈明显负相关。结论ＣＲＦ患者的ＲＡＳ激素和ＡＮＦ均处亢进状态，对ＡＣＥＩ敏感性与正常人相似；ＡＮＦ的变化可作为ＣＲＦ患者对ＡＣＥＩ敏感性的指标，以避免ＡＣＥＩ对肾脏的有害影响。     

碘造影剂早期肾毒性肾功能的评估

观察１６例肾功能正常患者造影前、后肾功能参数（ＲＦＰ）２４ｈ，４８ｈ变化。结果示，造影后４８ｈ，血清尿素氮（ＢＵＮ）、血清肌酐（ＳＣｒ）显著增高（Ｐ＜０．０５）。血清血管紧张素（转换酶（ＡＣＥ）、β＿２微球蛋白（β＿２Ｍ）、尿白蛋白（ＡＬＢ）增高提示肾小球功能改变。ＲＦＰ的变化早于ＢＵＮ，ＳＣｒ。提示血清ＡＣＥ，β＿２Ｍ，尿ＡＬＢ，γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）是评估亚临床期造影剂肾毒性敏感指标。     

钙拮抗剂和ACEI对主动脉平滑肌细胞增殖的影响

该研究以培养人体血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，用３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验观察钙拮抗剂（Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ、Ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ）和ＡＣＥＩ（Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ、Ｂｅｎａｚａｐｒｉｌ）对细胞增殖效应。结果３种浓度钙拮抗剂都明显抑制细胞增殖（Ｐ＜０．０１），高浓度（１０－５ｍｏｌ／Ｌ、５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）时Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ抑制程度更好（Ｐ＜０．０５），低浓度（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）以Ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ为佳（Ｐ＜０．０５）。ＡＣＥＩ中发现高浓度时２种药物均能抑制细胞增殖（Ｐ＜０．０１），而低浓度时细胞生长反常地超过对照组（Ｐ＜０．０５）。钙拮抗剂与ＡＣＥＩ比较，前者尤其是Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ抑制细胞增殖程度较ＡＣＥＩ明显。由此推测小剂量ＡＣＥＩ反而刺激细胞增生是否与药物含量较低时仅抑制血浆ＡＣＥ活性，不能抑制组织ＡＣＥ活性有关。     

烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM—1和PECAM— …

目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法：以培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１,４,１２及２４ｈ,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响。以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照。结果：ＥＢＰＳ能迅速上调ＥＣ粘附分子ＩＣＡＭ－１,ＰＥＣＡＭ－１的表达,其     

高血压病患者血管平滑肌细胞一氧化氮合酶活性变化和精氨酸 …

目的 探讨高血压病患者动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点和精氨酸加压素（ＡＶＰ）和ＮＯ合成的影响及其在高血压发病中的意义。方法 采用复合胶原酶法分离培养１０例血压正常人动脉ＶＳＭＣｓ,检测细胞培养的ＮＯ含量和ＶＳＭＣｓ的ＮＯＳ活性,以及ＡＶＰ对其活性的影响。结果 （１）高血压病患者ＶＳＭＣｓ的ＮＯ含量和ＶＳＭＣｓ的ＮＯＳ活性,以及ＡＶＰ对其活性的影响     

烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM-1 和PECAM-1表达的影响

目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法：以培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１,４,１２及２４ｈ,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响．以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照．结果：ＥＢＰＳ能迅速上调ＥＣ粘附分子ＩＣＡＭ－１,ＰＥＣＡＭ－１的表达,其表达效应与ＥＢＰＳ浓度及作用时间相关,２００ｍＬ／ＬＥＢＰＳ作用２４ｈ,阳性细胞率和阳性细胞粘附分子的表达最高．结论：ＥＢＰＳ可促进ＥＣ粘附分子的表达．ＥＣ粘附分子表达增强,能促进循环ＷＢＣ与ＥＣ粘附,越血管迁移和向组织中浸润,可能是介导烧伤早期血管内皮细胞损伤的重要原因．     

家兔急性DIC血清和肺血管紧张素转换酶的变化

目的：观察急性实验性弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）家兔血清和肺组织血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性变化。方法：用４％兔脑粉（组织凝血活酶）浸液（２ｍｌ／ｋｇ＋生理盐水稀释至３０ｍｌ）静脉注射复制家兔急性ＤＩＣ动物模型，紫外分光光度法测定ＡＣＥ活性。结果：家兔血清ＡＣＥ活性在注射脑粉浸液开始后１５ｍｉｎ时，与－５ｍｉｎ比较无显著性差异（Ｐ＞００５）；３０ｍｉｎ开始下降；６０ｍｉｎ显著下降（Ｐ＜０．０１）。家兔肺组织ＡＣＥ活性６０ｍｉｎ时升高，但与对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。血浆纤维蛋白原含量与血清ＡＣＥ活性存在相关性（ｒ＝０．５０４１，Ｐ＜０．０５）。结论：ＤＩＣ时凝血、纤溶紊乱与血清ＡＣＥ活性变化有关，肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）参与ＤＩＣ发病机制。     

急性心肌梗塞与血管紧张素转化酶活性关系的临床研究

以马尿酸定量法测定符合ＷＨＯ规定的诊断标准的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者７８例和正常对照组３４例的血清血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性。结果：（１）ＡＭＩ患者的血清ＡＣＥ活性显著高于对照组（Ｐ〈０．００１）,（２）ＡＭＩ亚急性期或恢复期的ＡＣＥ活性均显著低于ＡＭＩ急性期者（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,恢复期ＡＭＩ患者的ＡＣＥ活性则显著低于亚急性期者（Ｐ〈０．０５）;（３）ＡＭＩ患者并发心衰或并发休克