α B-晶体蛋白与放射性白内障的关系

目的检测受大剂量X射线照射的大鼠晶状体中可溶性αB-晶体蛋白的表达水平,探讨αB-晶体蛋白与放射性白内障形成之间的关系。方法取8周龄SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只。正常对照组未予干预措施;实验照射组采用直线加速器（X射线25 Gy）一次性照射SD大鼠双眼,建立放射性白内障模型;实验对照组予假照射（照射源不含射线,余条件同照射组）。照射后3个月处死大鼠,取晶状体作匀浆,取其上清（可溶性晶状体蛋白）用Western blot检测αB-晶体蛋白的表达。结果正常对照组、实验对照组均未出现晶状体混浊,25 Gy照射组逐渐形成典型放射性白内障;Western blot结果显示,照射组SD大鼠眼晶状体内可溶性αB-晶体蛋白含量较实验对照组明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论X射线可降低晶状体中可溶性αB-晶体蛋白的含量,从而导致白内障。     

补锌对白内障大鼠晶状体NO和NOS的影响

目的 :探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型 ,治疗组双眼点 0 4 %葡萄糖酸锌 (C12 H2 2 OM14 Zn)眼药水 ,对照组与模型组双眼不点任何眼药水。 10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性。结果 :白内障模型大鼠与对照组比较 ,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较 ,其差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论 :白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响     

复明片对白内障大鼠血清及晶状体中BUN含量和ALT活性影响的实验研究

目的 研究复明片对白内障大鼠血清及晶状体中尿素氮(BUN)含量和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性的变化.方法 采用脲酶-Berthelot法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中BUN含量进行检测.采用改良赖氏法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中ALT活性进行检测.结果 治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中BUN含量明显低于对照组和模型组,差异具有显著性(P<0.01).血清中BUN含嚣差异无显著性(P>0.05).治疗组Ⅱ晶状体中ALT活性明显低于对照组和模型组,差异具有显著性(P<0.01).治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中ALT活性明显低于模型组,差异有显著性(P<0.05).结论 复明片可明显降低白内障大鼠晶状体中BUN含量,且能明显降低白内障大鼠血清及晶状体中ALT活性.     

白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体中P53表达的影响

目的：本实验通过研究白藜芦醇对STZ（链脲佐菌素）诱导糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelial cell,UEC）的凋亡及晶状体中P53表达的干预影响,以探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体中上述指标的影响.方法：应用免疫组织化学染色法对大鼠LEC进行P53基因蛋白表达的检测,计算P53基因蛋白表达阳性细胞百分率.结果：P53在正常晶状体上皮细胞中几乎无蛋白表达,在糖尿病性白内障晶状体中蛋白表达高于白藜芦醇治疗组,且白藜芦醇低剂量组中蛋白含量高于白藜芦醇低剂量组.结论：白蓉芦醇能在一定程度上影响糖尿病性白内障晶状体中P53的表达,押制大鼠LEC凋亡,从而抑制糖尿病性白内障的进展.     

半乳糖诱导白内障大鼠异常晶状体蛋白X36与白内障形成的关系

目的:研究半乳糖诱导白内障大鼠异常晶状体蛋白X36的出现及其与白内障形成的关系.方法:半乳糖饲养SD大鼠,诱导白内障;选不同年龄大鼠(出生后1天、2周、8周、8个月及1.5年)作老化进程对照组;提取水溶性晶状体蛋白,双向电泳(等电聚焦/SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳,IEF/SDS-PAGE)得到大鼠晶状体蛋白电泳图形,考马斯亮蓝染色后扫描蛋白图形并确认各主要晶状体蛋白组分及异常晶状体蛋白X36.结果:(1)异常晶状体蛋白X36相对分子质量约27 000、等电点约4.5.(2)X36蛋白在对照组不同年龄大鼠的水溶性晶状体蛋白中均未出现.(3)X36蛋白在Ⅲ期及以后各期糖性白内障大鼠的眼晶状体水溶性蛋白中均有出现,且含量逐期增加.结论:半乳糖诱导大鼠白内障形成过程中出现异常晶状体蛋白X36,该蛋白含量随白内障程度加重而增加,与大鼠生理性老化无关.     

复明片对白内障大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性影响的实验研究

目的 研究复明片对白内障大鼠血清及晶状体中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.方法 采用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性进行检测.结果 治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.01),治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05).治疗组Ⅰ、模型组血清中SOD活性均明显低于对照组.差异具有显著性(P<0.05.P<0.01),治疗组Ⅱ血清中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).晶状体中MDA含量差异无显著性(P>0.05).治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).结论 复明片有明显降低白内障大鼠血清中MDA含量,且能明显升高白内障大鼠血清及晶状体中SOD活性.     

肝素抑制儿童人工晶状体术后前房炎症反应的临床应用

我们1997年3月至1999年3月在儿童人工晶状体植入术中,将肝素加入灌注液中用以防治术后前房炎症反应及抑制人工晶状体表面渗出膜,取得较好效果,报道如下。 临床资料 1.一般情况:3～10岁儿童30例,其中女12例,男18例;外伤性白内障16例16眼(前房均无活动性炎症),先天性白内障14例22眼(8例为双眼性,各有1眼分别归入肝素组和对照组)。肝素组20眼(外伤性8眼,先天性12眼);对照组18眼(外伤性8眼,先天性10眼)。     

两种黄芩苷眼用制剂防治硒性白内障作用研究

[目的]考察黄芩苷眼用固体脂质纳米粒(BA-SLNs)、黄芩苷眼用固体脂质纳米粒凝胶(BA-SLNsG)抗硒性白内障作用。[方法]采用12日龄Wistar乳鼠制造硒性白内障模型。给药组眼内分别滴入20μL治疗药物,空白组和模型组分别给予同体积生理盐水,阳性组给予同体积白内停,每天给药4次,持续8 d,观察每日大鼠晶状体变化。测定超氧化物歧化酶活性(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量并采用蛋白免疫印迹方法初步考察两种黄芩苷眼用制剂对αA-晶状体蛋白(αA-Crystallin)表达的影响。[结果]两给药组大鼠晶状体浑浊程度明显轻于模型组。空白组和给药组SOD活性明显高于模型组(P0.01);各组GSH含量也高于模型组(P0.05)。蛋白免疫印迹结果表明模型组晶状体中αA-Crystallin表达量均高于其余各组。[结论]BA-SLNs、BA-SLNsG均能有效提高晶状体抗氧化能力,下调αA-Crystallin表达,延缓白内障发病,可进一步开发成临床药物。     

链脲佐菌素致大鼠糖尿病性白内障的发病机制

目的:建立大鼠糖尿病性白内障模型,并探讨糖尿病大鼠晶状体混浊可能的发生机制. 方法:采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ) (65 mg/kg)的方法建立大鼠糖尿病模型. 每周监测大鼠血糖、尿糖、体重的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展. 第13周测定晶状体中谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化氢酶(CAT) 活力以及谷胱甘肽(GSH)、糖化蛋白的含量. 结果: 70%(14/20)达成模标准,并出现糖尿病表现,其中1只大鼠(1/14)因血糖恢复至正常水平而被剔除. 糖尿病大鼠晶状体混浊呈两阶段发展,前8 wk缓慢进展及后5 wk快速进展. 糖尿病组与正常对照组晶状体中CAT (nkat,479.3±339.0 vs 1002.0±467.6),GSH(mg/g,55.2±32.6 vs 102.7±39.1),糖基化蛋白(每摩尔蛋白中生成糖基化蛋白的毫摩尔数,5.4±0.5 vs 4.17±0.4)比较,有统计学差异(P《0.05). 结论: 一次性腹腔内注射STZ致大鼠糖尿病模型是研究糖尿病性白内障的可靠模型,晶状体蛋白糖基化反应及氧化损伤可能在糖尿病性白内障发生起重要作用.     

FS-1272滴眼液对大鼠亚硒酸钠性白内障的影响

[目的]观察FS-1272滴眼液对大鼠亚硒酸钠性白内障的作用及作用机理。[方法]采用大鼠亚硒酸钠性白内障模型,观察大鼠晶状体混浊程度,测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-px)活性以及丙二醛(MDA)、可溶性蛋白(WSP)和不溶性蛋白(WIP)含量。[结果]FS-1272滴眼液能降低大鼠晶状体浑浊程度,增强SOD、CAT、GSH—px活性,同时降低MDA、不可溶性蛋白含量,升高可溶蛋白含量。[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶状体氧化损伤程度,从而起到延缓白内障的发生和发展的作用。     

Ⅱ型糖尿病大鼠白内障的ERK通路介导机制及其抑制剂PD98059的改善作用

目的：分析ERK通路在Ⅱ型糖尿病大鼠白内障发生中的参与机制及PD98059的改善作用。方法35只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、PD98059低剂量、中剂量和高剂量组(每组7只)。小剂量STZ联合高糖高脂饮食120 d复制糖尿病大鼠白内障模型,第64天每天对各组大鼠尾静脉注射生理盐水或PD98059。分析各组大鼠晶状体状态及胰岛素抵抗系数HOMA-IR的变化,Real-time PCR和Western blotting分析晶状体中ERK通路相关蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、p38及内质网应激蛋白ATF6、PERK的表达变化。结果与对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠晶状体明显浑浊,HOMA-IR明显增高,晶状体组织中p-ERK1/2、p38、PERK和ATF6表达上调,而总ERK的表达未发生变化。PD8059可以显著改善上述晶状体及相关蛋白表达的异常,且具有剂量依从性。结论激活的ERK信号通路参与了Ⅱ型糖尿病大鼠白内障发病过程,PD95059通过抑制上调表达的p38-pERK1/2及内质网应激起缓解作用。     

地塞米松诱导大鼠白内障形态学及酶活性变化

目的:观察地塞米松诱导离体大鼠激素性白内障的形态学和酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制. 方法:大鼠的100只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM 地塞米松10 μmol/L),体外培养7 d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5和7 d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,7 d从各组取2只晶状体做透射电镜,观察晶状体形态学变化. 结果:7 d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊. 培养3 d,CAT,SOD,LDH活性分别下降约34.51%,7.78%,15.73%. 7 d活性分别比第1日下降约84.54%,30.17%,40.93%. 透射电镜观察对照组晶状体纤维细胞层次整齐,细胞膜、细胞连接、细胞器正常. 白内障组纤维细胞排列不齐,细胞间隙增大,线粒体出现空泡变性. 结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,氧化应激可能参与激素性白内障的形成.     

MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化

【目的】研究肾性高血压大鼠 (renalhypertensiverats ,RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 (MKP 1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标 ;③以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性 ,以免疫印迹法检测MKP 1蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8周心肌肥大已发生 ,12周至 16周心肌肥大进一步加重 ;②术后 8周、12周、16周大鼠心肌组织MAPK活性逐渐增加 ,各周龄组MKP 1蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关 ,而与MKP 1蛋白表达呈显著负相关。③TCV116可有效抑制心肌肥大及MAPK活性、MKP 1蛋白表达的变化。【结论】AngⅡ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子 ;AngⅡ主要通过AT1受体介导心肌肥大反应及MAPK激活 ;MAPK是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,MKP 1表达逐渐下降可能是导致MAPK持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。     

水通道蛋白0,1在STZ-糖性白内障发病机制中的研究

目的研究水通道蛋白0,1（AQP0、AQP1）在链脲佐菌素（STZ）-糖尿病性白内障发病机制中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组与糖尿病性白内障组2组,用STZ腹腔注射诱发糖尿病性白内障,每周观察晶状体的变化。分别于实验开始后2,8周末摘取眼球,采用免疫组织化学染色技术检测AQP0及AQP1在晶状体中的表达,各检测10只大鼠20眼。结果对照组晶状体保持透明,糖尿病性白内障晶状体在2周末出现空泡,8周末完全混浊。AQP0及AQP1在对照组中阳性表达,糖尿病性白内障组2周表达较对照组强,组间差别具有统计学意义（AQP0：t2周末=3.598,P=0.001;AQP1：t2周末=3.103,P=0.004）;糖尿病性白内障组8周表达较对照组弱,组间差别具有统计学意义（AQP0：t8周末=6.994,P〈0.001;AQP1：t8周末=4.475,P〈0.001）。结论AQP0及AQP1表达异常与糖尿病性白内障的发生、发展有关。     

茶多酚防治STZ诱导的大鼠糖尿病性白内障的机制

目的探讨茶多酚对SIZ诱导的大鼠糖尿病性白内障防治的作用机制。方法制备SIZ糖尿病大鼠模型。成模后（血糖〉16．7mmol／L）将大鼠分为正常组、SIZ诱导糖尿病组（SIT-DM）和茶多酚干预糖尿病组（TP-DM）。TP-DM组每只大鼠每日给予100mL茶多酚溶液，正常组和STZ-DM组大鼠饮用自来水，所有大鼠正常饮食。HE染色观察晶状体细胞的形态学改变；采用裂隙灯显微镜观察并记录晶状体混浊的程度；使用分光光度计测定晶状体中还原型谷胱甘肽的含量和谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶的活性；大鼠尾静脉取血测定血液中糖化血红蛋白、甘油三酯含量。结果HE染色可见，STZ-DM组大鼠晶状体赤道部至后囊区域内晶状体纤维细胞可见大量未被降解的细胞器，无细胞器区域缩小。建立糖尿病大鼠模型后6～9周，与STZ-DM组大鼠相比，TP-DM组大鼠晶状体混浊程度降低0．5～1个级别；13周时，还原型谷胱甘肽的含量升高45％，过氧化氢酶的活性增强174％，差别具有统计学意义（P〈0．05）。另外，TP-DM组大鼠与同时期STZ-DM组大鼠相比，体重降低（P〈0．05）；TP-DM组和STZ-DM组大鼠血液中糖化血红蛋白、甘油三酯含量均高于正常对照组，差别具有统计学意义（P〈0．05）。结论晶状体纤维细胞的异常细胞器降解可能与糖尿病性白内障的发生密切相关；氧化损伤可能在糖尿病性白内障的发生中起重要作用；茶多酚溶液对糖尿病性白内障的形成有抑制作用，可能是通过茶多酚抑制晶状体的氧化损伤而延缓早期的糖尿病大鼠晶状体混浊。     

大鼠糖尿病性白内障晶状体中 NADPH 的实验研究

目的：研究分析糖尿病大鼠晶状体内还原型辅酶Ⅱ（ nicotinamide adenine dinucleotide 2′－phos－phate reduced tetrasodium salt ,NADPH）的变化及其原因。方法通过腹腔注射链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠模型,待典型白内障形成时,检测晶状体内NADPH的含量以及6－磷酸葡萄糖脱氢酶（ glucose－6－phosphate dehydrogenase ,G6PD）的活性,并与对照组进行比较。结果同对照组透明晶状体相比,糖尿病性白内障（diabetic cataract,DC）晶状体内NADPH含量明显减少,G6PD活性显著降低。结论 G6PD活性的降低引起的NADPH含量减少以及伴随的氧化损伤加剧,与DC的发生密切相关。     

大鼠晶状体中超氧化物歧化酶的研究

对正常大鼠和喂半乳糖饲料形成白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶的活性进行了研究,在形成白内障的晶状体中,超氧化物歧化酶的活性比正常晶状体下降40％,表明酶活性降低将导致晶状体中自由基O_(2-)水平升高,可能和白内障形成有一定关系。     

量子点标记技术检测人晶状体缝隙连接蛋白表达水平

目的:通过建立自制量子点荧光免疫组织化学技术,对人晶状体缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)50表达水平进行检测。方法:正常人和先天性白内障患者的晶状体制备石蜡切片,将羧基修饰的量子点和鼠抗兔的二抗相结合,分别采用链霉卵白素-过氧化物酶连结(SP)法和量子点偶联的二抗SP法对正常人和先天性白内障患者的晶状体细胞Cx50蛋白表达水平进行检测。结果:先天性白内障患者晶状体细胞Cx50蛋白表达水平高于正常对照组,量子点偶联的二抗SP法与常规SP法相比,具有敏感性高的优点。结论:量子点荧光标记二抗在检测组织蛋白表达水平中具有一定优势,值得推广。     

复明片对白内障大鼠血清及晶状体中蛋白含量变化的实验研究

目的研究复明片对白内障大鼠血清及晶状体中蛋白含量变化。方法采用考马斯亮兰CBBG250显色法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中蛋白含量进行检测。结果治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中蛋白含量明显低于对照组，差异具有非常显著性（P〈0．01）。治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中蛋白含量明显高于模型组，差异具有非常显著性（P〈0．01）。治疗Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体匀浆中蛋白含量明显低于对照组，差异具有显著性和非常显著性（P〈0．05，P〈0．01）。治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体匀浆中蛋白含量明显低于模型组，差异具有非常显著性（P〈0．01）。结论复明片有明显降低晶状体蛋白含量作用。