阈下电刺激对心律及异位节律点影响的实验研究

采用持续（２～８ｓ）阈下电刺激的方法，对９只家兔进行了研究，以探讨其安全性和对室性异位节律点传播的抑制效果。结果提示：（１）用不同频率，以起搏阈值的７０％为阈下刺激持续刺激心房或心室，对心律无影响。未发现心房颤动、心室颤动等心律失常。Ｐ─Ｅ、ＱＲＳ、Ｑ─Ｔ间期无变化（Ｐ＞０．０５）．（２）这种阈下刺激可有效地阻滞模拟室性心动过速的传播（８／９），其作用有空间限制性。作者认为简化的阈下电刺激方法更便于临床应用。     

中国心肌梗塞康复程序参考方案

提纲 前言 第一章:急性心肌梗塞(AMI)康复的意义和机制 第二章:运动试验及运动前评估 (一)运动试验 (二)最大耗氧量(VO_(2max)、耗氧量(VO_2)、症状限止最大耗氧量(VO_(2max s.L)) (三)无氧阈(AT) (四)自感劳累分级法(RPE) (五)冠心病人心肌梗塞后康复运动危险度     

ERK1/2信号传导通路介导碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达**☆

背景：碱性成纤维细胞生长因子在各种白内障形成中都起着重要的作用,可促进晶状体上皮细胞的增殖并化生为纤维细胞,但其信号通路尚不清楚。 目的：探讨ERK1/2信号转导通路在碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞环氧合酶2表达中的作用。 方法：使用10 μg/L的碱性成纤维细胞生长因子干预培养的人晶状体上皮细胞0,1,3,6,12,24 h,RT-PCR检测刺激不同时间人晶状体上皮细胞环氧合酶2 mRNA的表达,Western blot检测细胞中环氧合酶2及磷酸化ERK1/2的表达。在阻断实验中应用特异性ERK1/2的阻断剂PD98059 阻断ERK信号转导通路1 h,再用10 μg/L碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞6 h,Western blot检测细胞中环氧合酶2的表达。 结果与结论：碱性成纤维细胞生长因子刺激后的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2 mRNA及其蛋白的表达显著增加(P < 0.01),同时碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞磷酸化ERK1/2活性增强,表达水平随作用时间而增加,30 min时达到最高峰(P < 0.01),6 h后恢复至基线水平;PD98059可抑制人晶状体上皮细胞环氧合酶2的表达 (P < 0.01)。说明ERK1/2信号转导通路参与了碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达,在后发性白内障的形成过程中起着重要作用。     

准分子激光消蚀治疗室性心动过速的实验研究（摘要）

准分子激光消蚀治疗室性心动过速的实验研究（摘要）张涤，罗心平，陈德厚，贺之梅，方建文，谷怀民，赵震声，刘雁群准分子激光作为一种冷激光在消蚀病灶、治疗室性心动过速（室速）方面研究不多，为观察其治疗效果，木研究采用在左室壁心肌内注射微量乌头碱液的方法诱发...     

室性心动过速的激光消蚀治疗

室性心动过速的激光消蚀治疗罗心平，张涤，陈德厚（湖北省梨园医院心内科武汉４３００７７）室性心动过速（简称室速）的介入性消蚀治疗显示了良好的疗效。寻求高效、安全的消蚀方法仍是这一领域的重大课题。直流电消蚀可发生心功能下降、心脏破裂、心跳停止等并发症；射...     

运动康复对老年冠心病患者左心功能的影响

为观察运动康复对老年冠心病患者左心功能的影响，我们选择住院患者50例，分为运动治疗组30人，对照组20人，运动治疗组进行运动康复治疗16周，对照组不进行运动治疗，两级药物治疗均照常进行、同时观察其左心收缩与舒张功能的各项指标，结果发现运动康复治疗对患者左心收缩功能的射血分数（LVEF）与左室内径缩短率（LVFS）有一定疗效，前后比较有显著差异，而对其左心舒张功能疗效不明显，对照组左心功能前后比较无什改变。     

运动康复对老年冠心病患者左心功能的影响

选择1994年1月～1996年9月间在本院住院治疗的50名老年冠心痛患作为对象，冠心病的诊断按1979年WHO标准，将病人分为两组，即运动康复组30例，平均年龄72．4±4．2岁，男22例，女8例，对照组20例，平均年龄72．2±4．4岁，男16例，女4例。心功能按纽约心脏病协会的分类标准确定，心功能区Ⅱ～Ⅳ级不作为本组观察对象。     

热休克蛋白27对人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的:观察热休克预处理诱导的热休克蛋白27对晶状体上皮细胞的保护作用。方法:实验于2004-01/12在中国医科大学卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。体外培养人晶状体上皮细胞系HLB-C3细胞,随机分为4组:①正常对照组。②氧化损伤组:细胞中加入200μmol/LH2O2作用6h。③热休克处理组:42℃预热30min后,37℃恢复2h,处理同氧化损伤组。④放线菌酮组:预热前30min加入放线菌酮(25mg/L),其余处理同热休克处理组。观察各组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性;DNAladder和AnnexinⅤ-FITC流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡率;免疫印迹法检测各组中热休克蛋白27和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。结果:①细胞活力:氧化损伤组低于正常对照组(0.24±0.02,0.28±0.04,P<0.01),热休克处理组高于氧化损伤组(0.27±0.04,P<0.05),放线菌酮组低于热休克处理组(0.23±0.01,P<0.01)。②细胞凋亡率:氧化损伤组高于正常对照组[(15.69±1.54)%,(4.17±0.83)%,P<0.01];热休克处理组低于氧化损伤组[(8.34±1.19)%,P<0.01];放线菌酮组高于热休克处理组[(13.58±1.21)%,P<0.01]。③超氧化物岐化酶和过氧化氢酶活性:氧化损伤组低于正常对照组(P<0.01),热休克处理组高于氧化损伤组(P<0.05),放线菌酮组低于热休克处理组(P<0.01)。④热休克蛋白27表达:正常对照组细胞中略有表达,氧化损伤组表达稍有增加,热休克处理组表达明显增多,放线菌酮组未见表达。⑤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达:正常对照组细胞表达较弱,氧化损伤组表达增多,热休克处理组的表达少于氧化损伤组。结论:热休克预处理诱导的热休克蛋白27对氧化损伤的晶状体上皮细胞起着保护作用。其保护机制可能是:①对与晶状体抗氧化有关的酶防御系统的影响:②小分子热休克蛋白对抗细胞凋亡。