应用GM(1,1)灰色模型预测全国甲状腺癌发病趋势北大核心

目的:探讨应用GM(1,1)灰色模型在全国及分性别、地区的甲状腺癌发病率预测中的可行性,为制定措施预防甲状腺癌发病提供参考。方法:甲状腺癌发病数据来源于2008至2018年《中国肿瘤登记年报》,通过建立模型评价其预测效果并预测未来5年的发病率。结果:全国及分性别(男、女)、地区(城市、农村)甲状腺癌发病率预测模型分别为x^((1))(k+1)=37.5326e^(0.1152k)-33.2326(C=0.2083,P=1.00)、x^((1))(k+1)=15.6257e 0.1239k-13.6457(C=0.1969,P=1.00)、x^((1))(k+1)=59.7419e^(0.113k)-53.0619(C=0.2150,P=1.00)、x^((1))(k+1)=35.4451e ^(0.1408k)-30.2251(C=0.1519,P=1.00)、x^((1))(k+1)=16.7016e^(0.1294k)-15.0216(C=0.4918,P=1.00)。结论:GM(1,1)灰色预测模型可较好的拟合全国及分性别、城市的甲状腺癌发病率变化趋势并预测,对农村的拟合效果稍差。预测未来5年全国及分性别、地区甲状腺癌发病率将持续上升,提示应采取有针对性的措施加以预防。     

经额部与经颞部血肿钻孔引流术治疗高血压脑出血疗效的Meta分析

目的比较经额部与经颞部血肿钻孔引流术治疗高血压脑出血的疗效。 方法按照制定的检索策略，检索中国知网、万方、维普等中文数据库及Medline、Embase、Cochrane等英文数据库，对于符合纳入排除标准的研究利用RevMan 5.3软件进行Meta分析。 结果经检索，5个临床研究符合标准，共488例病例，其中经额部钻孔引流组236例，经颞部钻孔引流组252例。2组在手术时间、术后第7天血肿残余量及术后并发症发生率方面比较差异无统计学意义，经额部钻孔引流组在术后第3天血肿残余量、住院时间、术后日常活动能力方面更有优势。 结论经额部血肿钻孔引流较经颞部在血肿清除效率、改善预后方面更有优势。     

老年痴呆症状管理评估与应用研究进展

归纳了老年痴呆症状管理的相关研究热点,指出老年痴呆症状管理相关理论、评估工具以及应用等方面的研究进展。分别介绍了评估工具的使用方法、适用人群、信效度,讨论了各评估工具的优缺点。在此基础上,对老年痴呆症状管理的识别、评估以及干预进行了展望。     

传统华佗五禽戏(十五)

第十五式白猿托桃右式接上势,右腿蹬劲,身体后仰,左脚踏跳着地,左腿屈膝下蹲,右脚回收,足跟抬起,脚尖点地,成右虚步,同时右手外翻,屈肘回收,大臂贴于右肋间,手腕尽力右抒,指尖向西,掌心向上,左手变掌,掌心托右肘,眼看右手。     

miR-29a靶向调控CLDN1抑制肝癌细胞增殖的实验研究

目的:探讨miR-29a在肝癌组织中的表达水平，及其对人肝癌细胞增殖能力的影响。方法:通过RT-PCR测定肝癌组织及非肝癌组织中miR-29a的表达水平；将携带miR-29a的脂质体miR-29a mimic、空载体miR-NC以及miR-29a抑制剂anti-miR-29a转染入肝癌细胞系HepG2和HLE，通过RT-PCR方法检测miR-29a对肝癌细胞系HepG2、HLE增殖能力影响；通过Targetscan软件预测miR-29a靶基因，采用Western blot及荧光素酶实验验证。结果:与非肝癌组织比较，miR-29a在肝癌组织中表达下调，MTT实验提示:miR-29a高表达组肝癌细胞增殖能力较弱，miR-29a低表达组肝癌细胞增殖能力提高。Targetscan软件提示:CLDN1可能为miR-29a靶基因，Western blot及荧光素酶实验提示:与阴性对照组相比，miR-29a高表达组内CLDN1表达下降，相反miR-29a低表达组内CLDN1表达增加。结论:miR-29a在肝癌细胞及组织中表达下调，并且可能通过调控CLDN1影响肝癌细胞增殖能力。     

常见症状的辨治(七十四)

<正>《抑郁症·焦虑症·郁症》(三)二、气郁化火临床表现为性情急躁易怒,胸胁胀满,口苦且干,头痛且胀,耳鸣耳堵,目赤多眵,或吐酸嘈杂(似饥非饥,似痛非痛),大便秘结,小溲黄赤,舌红苔黄,脉象滑数。上文介绍的肝气郁结证所表现的胃脘满闷、嗳气不爽等症状,中医称为肝气犯胃,     

传统华佗五禽戏(十八)

第九式转颈鹤顾左式接上势,以双脚为轴,身体左转180°,成左歇步,右肩朝东,面朝北方。转身的同时,左手从下向上向左画弧,落于左胯旁,掌心向下,指尖向前,右手翻掌上扬,掌心向上,停于头右上方,头颈随之左转,扭至鼻尖对左肩,目视左后方。     

肿瘤相关巨噬细胞相关性miR-99a对子宫内膜癌细胞生长和侵袭的调控作用

背景与目的：肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage，TAM）浸润与肿瘤进展密切相关，但作用机制尚不明确，因此，探索miR-99a对单核巨噬细胞极化的影响及其对子宫内膜癌（endometrial cancer，EC）细胞生长、侵袭的影响。方法：检测EC组织中巨噬唾液酸蛋白（macrosialin）CD68表达并分析其与临床病理学特征之间的关系；运用人EC细胞系HEC-1B、RL95-2培养上清液诱导人单核细胞U937向TAM（M2型巨噬细胞）分化；将人工合成的miR-99a模拟物片段转染至诱导后的巨噬细胞，转染后运用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）及流式细胞术检测巨噬细胞相关因子CD68、CD163以及巨噬细胞甘露糖受体（mcrophage mannose receptor）CD206表达量变化，并运用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测巨噬细胞分泌相关细胞因子IL-12、IL-4和IL-10分泌量变化；将转染miR-99a的诱导后巨噬细胞与EC细胞共培养，运用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）和transwell法检测其对EC细胞增殖和侵袭能力的影响，并初步分析其可能的作用机制。结果：EC组织CD68高表达并与肿瘤肌层浸润及血管生成呈正相关；肿瘤细胞培养上清液成功诱导单核细胞向M2型TAM极化。转染miR-99a后单核细胞组CD68及CD163表达较对照组下降（P＜0.01），而CD206表达差异无统计学意义（P＞0.05），流式细胞术进一步证实上述表达变化；ELISA结果发现，转染miR-99a诱导后巨噬细胞中IL-12分泌增多（P＜0.01），而IL-4、IL-10分泌减少（P＜0.01），提示巨噬细胞向M2型极化受抑制。将诱导后巨噬细胞与EC细胞共培养，共培养后EC细胞增殖侵袭能力较对照组增加，而转染miR-99a模拟片段至诱导后巨噬细胞能够抑制其对增殖（P＜0.01）及侵袭能力的促进作用（P＜0.05）。诱导后巨噬细胞中过表达miR-99a后细胞中mTOR及其通路受到抑制。结论：EC间质巨噬细胞浸润与肿瘤肌层浸润及血管新生相关，miR-99a能够逆转单核细胞向M2表型极化，并抑制EC细胞介导TAM的促EC细胞生长和侵袭作用，其作用可能通过调控mTOR通路产生。